NNT和NNH的概念及应用

阐述了NNT和NNH的定义和用途。NNT用于治疗前评估不治疗给患者造成损害的可能性,NNH用于评估治疗可能给患者造成伤害的可能性,也可用于比较干预措施与阳性药物比较的相对获益或受损。与安慰剂比较时,NNT或NNH为绝对效应量;与阳性药物比较时,NNT或NNH为相对效应量。当描述相对效应量时,通过RR或OR、RD表示干预措施与对照的效应量大小关系。

NNT在常见慢性病防治效果评价中的应用

NNT是近年提出的一种绝对危险度测量指标 ,含义为预防 1例不良事件发生 ,临床医师在一段时间内应用某一疗法需治疗的病人数 ,最初主要用于临床试验效果的评价。文章介绍了 NNT的概念、点值估计及其 95 %可信区间的计算方法 ;采用实例重点介绍了 NNT在慢性病防治效力评价、慢性病筛查效力评价、慢性病防治的成本效果评价等方面的应用。

LncRNA NNT-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡作用机制研究

目的探讨LncRNA NNT-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测胃癌细胞系KATO-III、NUGC-3、AGS、N87及正常胃成纤维细胞系NSFC中LncRNA NNT-AS1的表达水平;将KATO-III细胞系分成对照组、sh-vector组及sh-NNT-AS1组,分别不感染慢病毒、感染阴性shRNA慢病毒及感染lenti-sh-NNT-AS1慢病毒。采用MTT实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞凋亡蛋白Caspase 3、8、9的表达水平,并进行组间比较。结果胃癌细胞系KATO-III、NUGC-3、AGS、N87 LncRNA NNT-AS1的表达水平均明显高于正常胃成纤维细胞系NSFC(均P<0.01)。细胞培养12、24、48、72 h后,相比sh-vector组、对照组,sh-NNT-AS1组吸光度值(OD490值)明显降低(均P<0.05)。细胞培养7d后,sh-NNT-AS1组克隆形成数明显低于sh-vector组、对照组(均P<0.05)。sh-NNT-AS1组细胞凋亡率明显高于sh-vector组、对照组(均P<0.01)。sh-NNT-AS1组细胞凋亡蛋白Caspase3、9表达水平均高于sh-vector组(均P<0.05),而Caspase8表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LncRNA NNT-AS1促进胃癌细胞增殖,抑制凋亡,机制可能与上调凋亡蛋白Caspase3、9表达有关。

长链非编码RNA NNT-AS1在肺炎患儿血清中的表达及其对脂多糖诱导的肺上皮细胞损伤的影响

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA) NNT-AS1在肺炎患儿血清中的表达及其对脂多糖(LPS)诱导的肺上皮细胞损伤的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NNT-AS1相对表达水平。将肺泡上皮细胞BEAS-2B分为对照组、LPS组(1 mg/L的LPS处理细胞)、LPS+si-NC组(转染si-NC,LPS处理细胞)、LPS+si-NNT-AS1组(转染si-NNTAS1,LPS处理细胞)、LPS+si-NNT-AS1+SB203580组(转染si-NNT-AS1,LPS处理和MAPK信号通路抑制剂SB203580细胞)。qRT-PCR检测NNT-AS1相对表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测cleaved-caspase3、Bax、p-ERK1/2、p-p38 MAPK蛋白表达,ELISA检测IL-6、IL-1β、TNF-α。结果 NNT-AS1在肺炎患儿血清中的相对表达水平高于健康对照。与对照组相比,LPS组中NNT-AS1相对表达水平、凋亡率、cleaved-caspase3、Bax、p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白表达水平明显增加,IL-6、IL-1β、TNF-α增多。与LPS+si-NC组相比,LPS+si-NNT-AS1组NNT-AS1相对表达水平、凋亡率、cleaved-caspase3、Bax、p-ERK1/2、p-p38 MAPK蛋白表达水平明显降低,IL-6、IL-1β、TNF-α减少。与LPS+si-NNT-AS1组相比,LPS+si-NNT-AS1+SB203580组凋亡率、cleaved-caspase3、Bax蛋白表达水平明显降低,IL-6、IL-1β、TNF-α含量减少。结论 沉默NNT-AS1可能通过抑制MAPK信号通路减轻LPS诱导的肺泡上皮凋亡和炎症反应。

姜黄素通过长链非编码RNA NNT-AS1降低LPS诱导的支气管上皮细胞炎症因子表达

目的探究姜黄素(curcumin)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的人支气管上皮细胞炎症损伤的作用。方法收集慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease, COPD)患者(n=30)和健康人(n=30)血液样本,分离血清,ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的含量;培养人支气管上皮细胞BEAS-2B,并将细胞分成3组:空白对照组、LPS处理组(10μg/mL)、LPS+Curcumin(5μmol/L)处理组,ELISA检测细胞上清中炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β的含量,CCK-8法和EdU实验检测各组细胞增殖能力,实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测各组细胞lncRNA NNT-AS1和NF-κB信号通路相关因子NF-κB p65、IκBα的表达。结果 COPD患者血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β含量显著升高(均P<0.01);LPS处理显著增强BEAS-2B细胞增殖能力(P<0.01);LPS处理组细胞上清中的炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β含量显著升高(均P<0.01);同时,LPS组细胞中lncRNA NNT-AS1和NF-κB p65的表达显著升高(均P<0.01),IκBα的表达水平显著降低(P<0.01);而上述的这些变化在姜黄素处理后均得到显著缓解。结论姜黄素能够通过调节lncRNA NNT-AS1/NF-κB信号通路缓解LPS诱导的支气管上皮细胞增殖和炎症因子的合成释放。

lncRNA NNT-AS1对膀胱癌细胞增殖、转移及肿瘤干细胞干性的影响与机制研究

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)NNT-AS1对膀胱癌细胞增殖、转移及肿瘤干细胞干性的影响和机制。方法qRT-PCR检测lncRNA NNT-AS1在膀胱癌细胞T24、5637、UM-UC-3、TCC-SUP和膀胱上皮细胞SV-HUC-1中的表达,将T24细胞和膀胱癌干细胞分为sh-NC组(转染sh-NC)、sh-NNT-AS1组(转染sh-NNT-AS1)、Control组(共转染sh-NC、inh-NC和si-NC)、sh-NNT-AS1+inh-NC+si-NC组(共转染sh-NNT-AS1、inh-NC和si-NC)、sh-NNT-AS1+inh-582-5p+si-NC组(共转染sh-NNT-AS1、miR-582-5p抑制物和si-NC)、sh-NNT-AS1+inh-582-5p+si-NCKAP1组(共转染sh-NNT-AS1、miR-582-5p抑制物和NCKAP1小干扰RNA)。CCK8检测各组细胞增殖能力;Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力;细胞成球实验检测各组干细胞干性;流式细胞术检测CD133和CD44表达;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NNT-AS1与miR-582-5p及miR-582-5p与NCKAP1的靶向关系;体内成瘤实验检测lncRNA NNT-AS1对体内成瘤的影响;Western blot检测NCKAP1、YAP、TAZ、CD44、ALDH1A1、Oct4、Nanog蛋白表达。结果lncRNA NNT-AS1高表达于T24、5637、UM-UC-3、TCC-SUP细胞。与sh-NC组比较,sh-NNT-AS1组T24细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降(P<0.05),膀胱癌干细胞成球数、CD44、ALDH1A1、Oct4、Nanog蛋白表达及CD133^(+)CD44^(+)细胞比例显著减少(P<0.05)。lncRNA NNT-AS1调控miR-582-5p/NCKAP1分子轴。与Control组比较,sh-NNT-AS1+inh-NC+si-NC组细胞光密度(OD)值显著降低(P<0.05),细胞迁移和侵袭数显著减少(P<0.05),膀胱癌干细胞干性显著降低(P<0.05),肿瘤体积显著减小(P<0.05),YAP和TAZ表达显著下调(P<0.05)。与sh-NNT-AS1+inh-NC+si-NC组比较,sh-NNT-AS1+inh-582-5p+si-NC组细胞OD值、细胞迁移数和侵袭数均显著升高/增加(P<0.05),膀胱癌干细胞干性、肿瘤体积显著增加(P<0.05),YAP和TAZ表达均显著升高(P<0.05)。与sh-NNT-AS1+inh-582-5p+si-NC组比较,sh-NNT-AS1+inh-582-5p+si-NCKAP1组细胞OD值、细胞迁移数和侵袭数均显著降低/减少(P<0.05),膀胱癌干细胞干性、肿瘤体积显著减小(P<0.05),YAP和TAZ表达均显著降低(P<0.05)。结论lncRNA NNT-AS1通过调控miR-582-5p/NCKAP1分子轴影响膀胱癌细胞的增殖、转移及肿瘤干细胞干性,并激活Hippo-YAP/TAZ信号通路。

LncRNA NNT-AS1通过miR-582-5p/MCL1对肝癌细胞侵袭和转移的影响

目的探讨LncRNA NNT-AS1通过miR-582-5p/MCL1轴对肝癌的侵袭和转移的影响。方法培养正常肝L-02细胞和肝癌细胞MHCC97H、LM3、SMCC7721、Huh7、Hep3B,选取肝癌Huh7细胞系,将细胞进行分组与转染;采用qRT-PCR检测各组细胞中NNT-AS1、miR-582-5p表达,WB检测各组细胞MCL1蛋白表达,RIP检测LncRNA NNT-AS1和miR-582-5p的结合情况,双荧光素酶报告基因实验验证miR-582-5p和MCL1靶向关系,Transwell实验检测细胞侵袭和转移能力。结果与正常肝细胞L-02比较,NNT-AS1在肝癌细胞系中高表达,miR-582-5p在肝癌细胞系中低表达;NNT-AS1和miR-582-5p沉默后,细胞中NNT-AS1和miR-582-5p表达显著降低,细胞侵袭和转移能力也明显减弱;LncRNA NNT-AS1可结合吸附miR-582-5p,MCL1是miR-582-5p的下游靶基因、且MCL1在肝癌细胞系中高表达;干扰LncRNA NNT-AS1或过表达miR-582-5p表达可抑制肝癌细胞侵袭和迁移;同时沉默NNT-AS1和过表达miR-582-5p,可显著降低细胞侵袭和迁移能力;干扰MCL1也可抑制肝癌细胞侵袭和迁移能力增强的现象。结论沉默LncRNA NNT-AS1可通过miR-582-5p作用,抑制MCL1表达从而抑制肝癌细胞侵袭和转移。

鞍点逼近法在NNT区间估计中的应用与模拟研究

需要治疗的病例数(NNT)是近年来国际上用于评价临床疗效的一个简单而有效的指标。运用鞍点逼近法构造了NNT的区间估计,并将其与Wald、Wilson score和Delta法进行比较。蒙特卡洛模拟研究结果表明,鞍点逼近法得到的区间估计覆盖率与名义水平接近程度总体上更高,平均区间长度更短,即鞍点逼近法优于Wald、Wilson score和Delta法。

lncRNA NNT-AS1对卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭的作用

目的研究卵巢癌细胞中NNT-AS1的表达情况,探索NNT-AS1沉默后对卵巢癌细胞增殖、凋亡及转移的影响。方法使用qRT-PCR检测卵巢癌HO-8910、SK-OV-3细胞的NNT-AS1表达情况。随后将卵巢癌HO-8910、SK-OV-3细胞分别分为siNNT-AS1组(NNT-AS1沉默组)、siNC组(阴性对照组)和control组(对照组),siNNT-AS1组和siNC组分别转染NNT-AS1沉默质粒siNNT-AS1和阴性对照质粒siNC,control组给予空载体。72 h后采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭能力,并采用比色法检测caspase-3、caspase-9活力。结果卵巢癌HO-8910、SK-OV-3细胞中NNT-AS1表达均低于正常卵巢细胞T29,差异有统计学意义(P<0.05)。与siNC组及control组HO-8910细胞系、SK-OV-3细胞系相比,siNNT-AS1组24,48,72 h的细胞增殖活性均增高(均P<0.05),细胞凋亡率均下降(均P<0.05),细胞侵袭能力均升高(均P<0.05),caspase-3、caspase-9活性均降低(均P<0.05)。结论NNT-AS1在人卵巢癌HO-8910、SK-OV-3细胞中表达降低,NNT-AS1表达下降可能与卵巢癌细胞的增殖和侵袭增加及凋亡下降有关;NNT-AS1可能通过抑制内源性途径进而调控卵巢癌细胞凋亡。

LncRNANNT-AS1通过调控miR-582-5p/NCKAP1轴激活Hippo-YAP/TAZ信号通路促进膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭和干细胞干性影响

目的检测膀胱癌中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)烟酰胺核苷酸转氢酶反义RNA1(nicotinamide nucleotide transhydrogenase antisense RNA 1,NNT-AS1)表达情况,研究其对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及肿瘤干细胞干性的影响及可能分子机制。方法实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测膀胱癌组织标本及细胞中LncRNA NNT-AS1表达情况;将膀胱癌细胞转染分为sh-NC组,sh-NNT-AS1组,sh-NNT-AS1+inh-582-5p组和sh-NNT-AS1+inh-582-5p+si-NCKAP1组。采用CCK-8法检测细胞增殖吸光度值(A值);Transwell实验检测细胞迁移、侵袭穿膜数;细胞成球实验检测干细胞干性。检索starBase和TargetScan数据库,并通过双荧光素酶报告基因实验预测验证LncRNA NNT-AS1和miR-582-5p,miR-582-5p与NCKAP1的靶向结合关系。Western blot检测膀胱癌干细胞标志蛋白(CD44,ALDH1A1,Oct4,Nanog)及Hippo-YAP/TAZ信号通路相关蛋白表达灰度值。结果与癌旁组织相比,膀胱癌组织中LncRNA NNT-AS1表达水平(0.34±0.07 vs 1.15±0.21)明显升高,差异有统计学意义(t=16.364,P<0.001)。与人正常膀胱上皮SV-HUC-1细胞(1.00±0.01)相比,膀胱癌细胞T24,5637,UM-UC-3和TCC-SUP中LncRNA NNT-AS1表达(6.03±0.17,4.66±0.36,5.47±0.26,3.02±0.20)明显升高,差异有统计学意义(t=17.472~51.160,均P<0.001)。与sh-NC组相比,在24,48和72 h时sh-NNT-AS1组细胞增值能力(A值)均显著降低(0.80±0.01 vs 1.07±0.06,1.18±0..07 vs 1.83±0.03,1.89±0.07 vs 2.53±0.06),差异有统计学意义(t=7.688,14.783,12.024,均P<0.05);sh-NNT-AS1组细胞迁移穿膜数(55.00±2.65个vs 354.30±7.84个)、细胞侵袭穿膜数(45.67±2.33个vs 303.00±9.07个)及膀胱癌干细胞成球数(20.85±2.17个vs 41.35±3.67个)显著降低,差异具有统计学意义(t=-62.641,-47.596,8.328,均P<0.001)。与sh-NC组相比,sh-NNT-AS1组细胞中CD44(0.04±0.01 vs 1.12±0.02),ALDH1A1(0.23±0.01 vs 1.16±0.05),Oct4(0.17±0.02 vs 1.10±0.04),Nanog(0.49±0.03 vs 1.24±0.03)的蛋白表达灰度值显著降低,差异具有统计学意义(t=83.656,31.591,36.019,30.619,均P<0.001)。与si-NC组相比,sh-NNT-AS1组CD44+CD133+细胞比例(9.30%±0.79%vs 88.50%±2.77%)明显降低,差异有统计学意义(t=-47.624,P<0.001)。双荧光素酶报告基因检测结果显示miR-582-5p为LncRNANNT-AS1靶基因,NCKAP1为miR-582-5p靶基因;LncRNA NNT-AS1靶向调控miR-582-5p/NCKAP1轴。与sh-NNT-AS1组相比,在24,48,72 h时sh-NNT-AS1+inh-582-5p组细胞增值能力(A值)均明显升高(0.98±0.03 vs 0.73±0.06,1.74±0.04 vs 1.22±0.05,2.33±0.16 vs 1.69±0.14),差异有统计学意义(t=5.977~11.628,均P<0.001)。与sh-NNT-AS1+inh-582-5p组相比,在24,48,72 h时sh-NNT-AS1+inh-582-5p+si-NCKAP1组细胞增值能力(A值)显著降低(0.69±0.04,1.01±0.07,1.39±0.08),差异有统计学意义(t=7.877~16.323,均P<0.001)。与sh-NNT-AS1组相比,sh-NNT-AS1+inh-582-5p组细胞迁移穿膜数(322.31±28.45个vs 81.42±13.22个)、细胞侵袭穿膜数(316.07±30.21个vs 92.13±12.65个)及膀胱癌干细胞成球数(38.55±2.20个vs 18.98±1.16个)显著增加,差异具有统计学意义(t=15.115,13.158,14.592,均P<0.001)。与sh-NNT-AS1组相比,sh-NNT-AS1+inh-582-5p组细胞CD44(1.05±0.08 vs 0.10±0.01),ALDH1A1(1.20±0.16 vs 0.22±0.02),Oct4(1.32±0.14 vs 0.19±0.03),Nanog(0.97±0.12 vs 0.15±0.04),YAP(1.29±0.11 vs 0.42±0.07)和TAZ(1.41±0.16 vs 0.35±0.05)蛋白表达灰度值均显著增加,差异具有统计学意义(t=10.650~21.243,均P<0.001)。与sh-NNT-AS1+inh-582-5p组相比,sh-NNT-AS1+inh-582-5p+si-NCKAP1组细胞迁移穿膜数(65.33±12.60个)、细胞侵袭穿膜数(71.08±15.19个)、膀胱癌干细胞成球数(11.36±1.05个)均显著降低,差异具有统计学意义(t=16.125,14.395,21.365,均P<0.001)。与sh-NNT-AS1+inh-582-5p组相比,sh-NNT-AS1+inh-582-5p+si-NCKAP1组细胞CD44(0.25±0.05),ALDH1A1(0.61±0.11),Oct4(0.22±0.08),Nanog(0.44±0.07),YAP(0.25±0.09)和TAZ(0.30±0.04)蛋白表达灰度值显著降低,差异具有统计学意义(t=6.412~17.889,均P<0.001)。结论膀胱癌中LncRNA NNT-AS1表达上调,其对膀胱癌细胞增殖、侵袭及肿瘤干细胞干性的影响,可能是通过调控miR-582-5p/NCKAP1分子轴,激活Hippo-YAP/TAZ信号通路完成。

一例NNT基因变异致家族性糖皮质激素缺乏症4型的临床与遗传学分析

家族性糖皮质激素缺乏症4型(FGD4)是由尼克酰胺转氢酶(NNT)基因变异导致的1种罕见的常染色体隐性遗传病。本文收集1例FGD4患儿的临床资料、实验室检查和基因变异结果, 并回顾性分析国内外报道的FGD4患儿临床资料, 汇总基因变异类型及临床特征。本病例发现NNT基因新的变异位点, 为FGD4患儿早期诊断和早期治疗提供依据。

难治性支原体肺炎患儿血清LncRNA NNT-AS1、IL-17A水平变化及临床意义

目的 探讨血清LncRNA NNT-AS1、白细胞介素(IL)17A在难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)患儿中的表达及临床应用价值。方法 选取2021年2月—2022年3月张家口市妇幼保健院诊治的148例MPP患儿(MPP组),根据是否发生RMPP分为RMPP组(48例)和非RMPP组(100例),以同期60例择期行鞘膜积液手术的患儿为对照组。比较各组血清LncRNA NNT-AS1、IL-17A的差异。采用Pearson相关分析研究血清LncRNA NNT-AS1、IL-17A与炎性指标的相关性。采用多因素logistic回归分析研究影响RMPP发病的因素。采用受试者工作特征曲线分析LncRNA NNT-AS1、IL-17A对RMPP发病的预测价值。结果 MPP组血清LncRNA NNT-AS1、IL-17A均高于对照组(P<0.05)。MPP组血清LncRNA NNT-AS1、IL-17A与CRP、PCT、IL-6、TNF-α均呈正相关关系(r=0.623~0.721,P<0.001)。血清LncRNA NNT-AS1、IL-17A升高是影响RMPP发病的独立危险因素。两者联合对MPP患儿发生RMPP的曲线下面积为0.906,优于单独检测。结论 RMPP患儿血清LncRNA NNT-AS1、IL-17A水平升高,是影响RMPP发病的独立危险因素,两者联合检测有助于评估RMPP的发生。

山东地区汉族儿童先天性甲状腺功能减低症NNT基因突变筛查研究

目的探讨山东地区汉族儿童先天性甲状腺功能减低症(CH)烟酰胺核苷酸转氢酶(NNT)基因突变情况及其与CH的关系,为CH的诊断提供理论依据。方法对50例来自山东地区的汉族CH患儿进行NNT基因编码区筛查。提取血液基因组DNA,PCR扩增NNT基因全部编码区后进行Sanger测序,将测序结果与NCBI中NNT基因编码区原序列(NM_012343.3)进行比对,检测这些患儿是否携带NNT基因突变并对发现的突变进行生物信息学分析。结果 2例患儿中发现了NNT基因c.1475C>T(p.A492V)突变,1例患儿中发现NNT基因c.2704C>A(p.P902T)突变,Polyphen值显示前者几乎无蛋白危害性,可能不是致病突变,而后者蛋白危害性较大,应为致病突变。结论 NNT基因突变可能不是山东汉族人群CH的主要病因,仍需扩大样本量进行研究。

NNT基因突变致家族性糖皮质激素缺乏症1例并文献复习

回顾性分析2014年11月南京医科大学附属儿童医院内分泌科诊治的1例NNT基因突变致家族性糖皮质激素缺乏症(FGD)患儿的临床资料及诊治过程。患儿,女,1岁5个月,以"皮肤颜色深0.5年"就诊。实验室检查提示皮质醇降低、促肾上腺皮质激素增高,随访过程中患儿出现抽搐和性早熟。全外显子组测序发现患儿NNT基因8号外显子纯合突变c.1054G>A(p.G352R),为新发突变。国内尚未见NNT基因突变患者报道。文献复习发现NNT突变致FGD患儿(共40例)除典型的全身皮肤黏膜色素沉着、低血糖和抽搐表现外,还可合并盐皮质激素缺乏、性早熟、男性性腺发育异常、甲状腺疾病和心脏疾病等。

子宫内膜癌患者组织中lncRNA NNT-AS1、miR-22-3p表达水平及相关性分析

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)烟酰胺核苷酸转氢酶-反义RNA1(NNT-AS1)、微小RNA-22-3p(miR-22-3p)在子宫内膜癌(EC)中表达的相关性及二者与患者临床病理特征、预后的关系。方法 收集2015年1月至2016年11月期间于中部战区总医院进行手术的104例EC患者切除的EC组织和癌旁正常组织,同时收集整理患者国际妇产科联盟(FIGO)分期、淋巴结转移、肌层浸润深度等临床资料。检测组织中lncRNA NNT-AS1、miR-22-3p的相对表达水平;EC组织中lncRNA NNT-AS1与miR-22-3p表达的相关性采用Pearson相关分析;EC组织中lncRNA NNT-AS1和miR-22-3p表达与患者预后的关系采用Kaplan-Meier法分析;多因素Cox回归分析EC患者预后的影响因素。结果 与癌旁正常组织相比,EC组织中lncRNA NNT-AS1表达水平明显较高,miR-22-3p表达水平明显较低(P<0.05)。FIGO分期为Ⅲ+Ⅳ期、发生淋巴结转移、浸润深度≥1/2的EC患者miR-22-3p低表达、lncRNANNT-AS1高表达的比例高于FIGO分期为Ⅰ+Ⅱ期、未发生淋巴结转移、浸润深度<1/2的EC患者(P<0.05)。Pearson相关分析显示,EC组织中lncRNA NNT-AS1相对表达水平与miR-22-3p呈负相关(r=-0.355,P<0.05)。EC组织中miR-22-3p高表达患者5年总生存率高于miR-22-3p低表达患者,lncRNANNT-AS1高表达患者5年总生存率低于lncRNANNT-AS1低表达患者(P<0.05)。lncRNA NNT-AS1、FIGO分期是EC患者死亡的独立危险因素(P<0.05),miR-22-3p是EC患者死亡的保护因素(P<0.05)。结论 EC组织中lncRNA NNT-AS1与miR-22-3p表达水平呈负相关,且二者均与患者FIGO分期等临床病理特征及预后有密切联系。

生存资料需治疗人数及可信区间的计算

需治疗人数（number needed to treat,NNT）是在特定时间内为防止发生1例不良结局或获得1种有益结局,用某种干预方法处理所需要的人数。目前结局为二分类指标的随机对照研究广泛采用NNT作为衡量治疗受益的主要指标^（[1]）。

循证医学中常用统计指标的介绍

本文集中介绍了循证医学中的常用统计指标,如RRR(相对危险度减少率,relative risk reduction)、ARR(绝对危险度减少率,absolute risk reduction)、NNT(需要处理的病人数,number needed to treat)等的意义和用途,以供循证医学研究者参考。