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VEGF、b-FGF、NOS_2和NOS_3在非小细胞肺癌的表达及其临床意义 被引量:13
1
作者 李桂圆 陈龙邦 +1 位作者 王靖华 周晓军 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2003年第2期131-134,137,共5页
目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b -FGF)、一氧化氮合酶 2 (诱生型 ,NOS2 )、一氧化氮合酶 3(内皮型 ,NOS3)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法 :用免疫组化 (S -... 目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b -FGF)、一氧化氮合酶 2 (诱生型 ,NOS2 )、一氧化氮合酶 3(内皮型 ,NOS3)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法 :用免疫组化 (S -P法 )染色技术对 95例NSCLC石腊组织标本的VEGF、b -FGF、NOS2 和NOS3及肿瘤内微血管密度 (IMVD)进行检测和分析。结果 :VEGF、b FGF表达与TNM分期、IMVD及淋巴结转移有关 (P<0 .0 5) ,两者共表达与IMVD有关 (P <0 .0 1 )。NOS3与组织学分型、IMVD和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5) ;NOS2与IMVD有关 (P <0 .0 5)。相关分析显示促血管形成因子 (VEGF、b FGF)与一氧化氮合酶 (NOS2 、NOS3)的表达呈正相关 (r=0 .30 1 8,P <0 .0 5)。结论 :VEGF和b FGF在促进血管形成和促进肿瘤转移方面可能起到协同作用 ,并且有NO的参与 ;VEGF、b FGF、NOS2 展开更多
关键词 VEGF B-FGF NOS2 NOS3 非小细胞肺癌 表达
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NOS、p38MAPK、Caspase-3介导大鼠脑缺血神经细胞凋亡可能通路的实验研究 被引量:17
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作者 陈春美 杨卫忠 +5 位作者 王春华 石松生 易海波 陈晓斌 蔡冬生 杨意堃 《国际神经病学神经外科学杂志》 2008年第2期107-111,共5页
目的探讨脑缺血后细胞凋亡发生的可能机制以及神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated proteinkina... 目的探讨脑缺血后细胞凋亡发生的可能机制以及神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated proteinkinase p38.p38MAPK)和半光氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在脑缺血后神经细胞凋亡中的共同作用机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MACO)建立脑缺血SD大鼠模型,应用透射电镜观察脑缺血对脑组织超微结构的影响,流式细胞仪方法(FCM)分别定量检测细胞凋亡率,半定量RT—PCR检测nNOS、iNOS,p38MAPK和Caspase-3 mRNA表达水平。结果透视电镜下脑缺血6h出现核固缩,缺血12h出现细胞核分裂,缺血24h出现凋亡小体;FCM检测细胞凋亡百分率随着缺血时间延长而增加,缺血72h达到高峰,约70.37%;RT—PCR产物的琼脂糖凝胶电泳显示nNOS、iNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA的特异性片段大小分别为501、342、250和342bp,但mRNA。表达量不一致,nNOSmRNA主要在缺血早期表达,iNOS,p38MAPK和Caspase-3 mRNA在缺血中晚期表达,并在缺血3~5d,后三种基因的表达量达到高峰。结论脑缺血区域发生典型的神经细胞凋亡现象,nNOS来源的NOS在缺血早期发挥神经毒性作用,INOS来源的NOS在缺血晚期发挥神经毒性作用;NOS,p38MAPK和Caspase-3三种基因的相互关系可能构成介导缺血神经细胞凋亡的通路之一。 展开更多
关键词 脑缺血 凋亡 NOS P38MAPK CASPASE-3
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Preliminary research on the transmission path of nssSO_4^(2-) and NO_3^- in Antarctic ice sheet 被引量:1
3
作者 张明军 李忠勤 +4 位作者 秦大河 效存德 杨惠安 康建成 李军 《Chinese Journal of Polar Science》 2001年第1期48-52,共5页
The main sources of nssSO 2- 4 and NO - 3 were summarized in this paper. By analyzing the spatial distribution features of major ions in Antarctic ice sheet and studying on the different time of the same volca... The main sources of nssSO 2- 4 and NO - 3 were summarized in this paper. By analyzing the spatial distribution features of major ions in Antarctic ice sheet and studying on the different time of the same volcanic event recorded by different ice cores from different regions in Antarctica, this paper intends to study the transmission path of nssSO 2- 4 and NO - 3. Results show that nssSO 2- 4 and NO - 3 are transmitted to the ice sheet through long distance and high altitude. The procedure of the transmission is that nssSO 2- 4 and NO - 3 are transmitted to the level between the top of troposphere and the bottom of stratosphere, then subsided to the ice sheet surface and spread to other regions. 展开更多
关键词 Antarctic ice sheet nssSO 2- 4 NO - 3 transmission path.
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灵芝孢子对大鼠脊神经腹根切断后脊髓运动神经元存活及其NT-3、NOS表达的影响 被引量:16
4
作者 张伟 曾园山 陈穗君 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期471-476,共6页
目的探讨灵芝孢子(萌动激活赤灵芝孢子)对大鼠脊髓受损伤运动神经元存活和表达神经营养素_3(NT_3)及一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法对单侧腹根切断后的大鼠胃饲不同剂量的灵芝孢子,计算受损伤运动神经元存活率;用免疫组织化学及原位杂... 目的探讨灵芝孢子(萌动激活赤灵芝孢子)对大鼠脊髓受损伤运动神经元存活和表达神经营养素_3(NT_3)及一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法对单侧腹根切断后的大鼠胃饲不同剂量的灵芝孢子,计算受损伤运动神经元存活率;用免疫组织化学及原位杂交方法检测NT-3的表达;用酶组织化学方法检测NOS的活性。结果腹根切断后35 d,对照组运动神经元存活率为47.32%,灵芝孢子低、中、高剂量组的运动神经元存活率分别为67.11%、72.67%和81.67%;腹根切断后高剂量组存活的运动神经元NT_3和NOS的表达都高于对照组。结论灵芝孢子促进大鼠脊髓前角受损伤的运动神经元存活,其存活率与用药剂量有关;灵芝孢子促进大鼠脊髓存活的运动神经元表达NT-3和NOS。 展开更多
关键词 灵芝孢子 腹根切断 运动神经元 神经营养素-3 一氧化氮合酶 神经元存活 免疫组织化学 原位杂交 大鼠
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神经营养素3对大鼠急性脊髓损伤后血中一氧化氮合成酶的影响 被引量:3
5
作者 郭树章 任先军 +1 位作者 蒋涛 欧阳忠 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第22期1730-1732,共3页
[目的]探讨NT3(神经营养素3)对脊髓损伤保护作用的机制。[方法]105只SD大鼠随机分为3组:对照组(生理盐水组),实验组(NT3组)和假手术组,每组35只,各分为7个时相点,每个时相点5只大鼠。采用Allen’s法以30gcm力致伤大鼠T8脊髓,经蛛网膜下... [目的]探讨NT3(神经营养素3)对脊髓损伤保护作用的机制。[方法]105只SD大鼠随机分为3组:对照组(生理盐水组),实验组(NT3组)和假手术组,每组35只,各分为7个时相点,每个时相点5只大鼠。采用Allen’s法以30gcm力致伤大鼠T8脊髓,经蛛网膜下腔导管分别于术后0、4、8、12、24h、3、7d各注入NT3溶液200ng与生理盐水组和假手术组对照,于术后4、8、12、24h、3、7、14d自右心室取血用比色法测定血清中的一氧化氮合成酶活性。[结果]大鼠脊髓损伤后一氧化氮合成酶(NOS)升高,术后12h达高峰,实验组NOS水平及升幅明显低于对照组。[结论]NT3能有效抑制NOS在脊髓损伤后的活性,从而减少了NO的生成,这可能是促进大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的作用机制之一。 展开更多
关键词 神经营养因子-3 脊髓损伤 一氧化氮合成酶 保护机制
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增液汤对慢传输型便秘大鼠结肠AQP3和血清中NOS的影响 被引量:15
6
作者 马雪巍 刘传佳 唐学贵 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第5期64-68,I0022,I0023,共7页
目的通过给予慢传输型便秘大鼠增液汤干预治疗,研究其对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠中AQP3含量的影响及血清中NOS水平的影响,探讨慢传输型便秘的发病机制及增液汤润肠通便的作用机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为6组,即:正常组,... 目的通过给予慢传输型便秘大鼠增液汤干预治疗,研究其对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠中AQP3含量的影响及血清中NOS水平的影响,探讨慢传输型便秘的发病机制及增液汤润肠通便的作用机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为6组,即:正常组,模型组,伊托必利组,增液汤低剂量组,增液汤中剂量组,增液汤高剂量组,除正常组外,其余各组均给予复方地芬诺酯建立慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,分别给予相应药物灌胃治疗,观察增液汤对慢传输型大鼠的通便作用。采用免疫组织化学法检测各组AQP3在结肠的分布和表达情况,测定其平均光密度(MOD)值,并取最终均值代表AQP3阳性表达参数;采用Q-PCR法检测AQP3在结肠组织中的水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测AQP3蛋白表达情况。用ELISA检测大鼠血清中NOS的水平变化。结果与正常组相比,模型组近端结肠组织中AQP3含量明显增加(P<0.05),经增液汤及伊托必利治疗后,与模型组相比,增液汤中,高剂量组及伊托必利组的近端结肠AQP3含量明显下降(P<0.05),差异有统计学意义,增液汤低剂量近端结肠AQP3含量有下降趋势但差异无统计学意义。ELISA检测血清中NOS的浓度,模型组大鼠血清中NOS浓度较正常组相比明显升高(P<0.05),差异有统计学意义;经增液汤及伊托必利治疗后,与模型组相比,增液汤低、中、高剂量组及伊托必利组的血清中NOS含量均明显下降(P<0.05),差异有统计学意义,其中伊托必利组与增液汤低剂量组比较(P>0.05),差异无统计学意义。结论近端结肠组织中AQP3含量增加可能是STC的发病机制之一;增液汤通过下调AQP3表达可能是其发挥"增液行舟"效应从而治疗STC的作用机制之一。 展开更多
关键词 增液汤 慢性传输型便秘 水通道蛋白3 伊托比利 NOS
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雷公藤多苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用与NO的关系 被引量:7
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作者 苏素文 张永健 +4 位作者 谢彦华 张连珊 王永利 杨天祝 郭兰英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期60-62,共3页
目的探讨雷公藤多苷对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用与NO的关系。方法采用镉还原柱层析和Griess比色法,测定AA模型大鼠血中NO-2/NO-3的水平,并结合病理组织学检查和NADPH-α组化观察关节处的变化。于... 目的探讨雷公藤多苷对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用与NO的关系。方法采用镉还原柱层析和Griess比色法,测定AA模型大鼠血中NO-2/NO-3的水平,并结合病理组织学检查和NADPH-α组化观察关节处的变化。于致炎后d19起,每日给予雷公藤多苷2、8和32mg·kg-1。结果雷公藤多苷8和32mg·kg-1组左、右两侧足跖的继发性肿胀度均于给药后d4即明显较给药前小。而且给药后d8,这两组在减轻足跖肿胀的同时,均可显著降低血清中NO含量。踝关节病理显示:模型对照组关节滑膜组织内有大量炎性细胞(主要是淋巴细胞、巨噬细胞)浸润,关节面不完整,关节腔内可见退化、脱落的滑膜组织碎片,NADPH-α组化显示:膝关节滑膜下结缔组织中有散在的蓝黑色NOS阳性细胞;而给予雷公藤多苷8和32mg·kg-1后,关节病理观察结果显示:滑膜组织内淋巴细胞、巨噬细胞明显减少,且32mg·kg-1组作用更明显,滑膜下结缔组织中NOS阳性细胞消失。结论在大鼠佐剂性关节炎病理过程中有NO参与。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 佐剂性关节炎 药物疗法 一氧化氮
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消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的影响 被引量:4
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作者 邓强 陈志龙 +4 位作者 宋渊 丁仁伟 杨志军 杨峰 李盛华 《西部中医药》 2012年第3期27-29,共3页
目的:观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的保护作用。方法:采用胥少汀脊髓半横切法制作大鼠T8~T9脊髓损伤模型,根据性别、体质量将60只大鼠随机分为6组,空白组(A),消肿止痛合剂低、中、高剂量组(B、C、D),甲基强的松龙组(E),模型组(... 目的:观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的保护作用。方法:采用胥少汀脊髓半横切法制作大鼠T8~T9脊髓损伤模型,根据性别、体质量将60只大鼠随机分为6组,空白组(A),消肿止痛合剂低、中、高剂量组(B、C、D),甲基强的松龙组(E),模型组(F),每组10只,B、C、D组予消肿止痛合剂,每日用药量分别按成人等效剂量的5、10、20倍,每日用药3次,术后第8天开始改为每日2次,剂量不变;E组于术后开始肌注甲基强的松龙(0.03 g/kg);A组和F组分别给予等量生理盐水。给药14天后,用放免法检测血清IL-6、NOS含量;免疫组化法测定Caspase-3的表达;观察各组大鼠HE染色脊髓损伤组织的病理变化。结果:HE染色提示脊髓损伤组织改善情况D组优于C组,且与E组相似;损伤脊髓组织中IL-6、NOS含量F组显著增高,D、C组与E组相比有显著性差异(P<0.01);Caspase-3的表达在F组中升高,C组与E组、D组相比Caspase-3表达有统计学意义(P<0.01)。结论:消肿止痛合剂能降低IL-6、NOS在损伤脊髓组织中的含量,可抑制caspase-3在急性脊髓损伤后的表达。 展开更多
关键词 急性脊髓损伤 消肿止痛合剂 IL-6 NOS Ca SPASE-3
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Nitrogen transformation in maize soil after application of different organic manures 被引量:1
9
作者 DONGYu-hong OUYANGZhu LIUShi-liang 《Journal of Environmental Sciences》 SCIE EI CAS CSCD 2005年第2期340-343,共4页
The nitrogen transformation in maize soil after application of different organic manure was studied. The nitrogen mineralization in surface soil, NO - 3-N dynamics and distribution in soil profile, and N 2O emissio... The nitrogen transformation in maize soil after application of different organic manure was studied. The nitrogen mineralization in surface soil, NO - 3-N dynamics and distribution in soil profile, and N 2O emission were investigated. Eight treatments were laid out randomizing with three replications in 24 plots: maize plantation without fertilizer(CK1), bare soil without maize plantation and fertilization(CK2), swine manure(S1, S2), poultry manure(P1, P2), and cattle manure(C1, C2). Three manures were applied at two application levels(15 t/hm 2 and 30 t/hm 2). The results indicated that NH + 4-N in surface soil showed the same temporal pattern without much variation among different treatments. But NO - 3-N in the same layer exhibited large temporal pattern in all treatments, which was mainly due to its easy eluviations of NO - 3-N in soil, its transformation to N 2O and the influence of precipitation. The distribution of NO - 3-N in the soil profile during maize growing season showed the leaching tendency from surface soil to subsoil, which was different among the treatments. The poultry treatments showed the largest leaching tendency. The study also revealed that the emissions of N 2O were affected by the application of organic manures in the order of P2>S2>C2>P1>S1>C1>CK1>CK2. All these results showed that organic manure applications significantly affect nitrogen transformation and distribution in maize soil. Considering N 2O emission and NO - 3-N leaching, the management of organic manure in the agriculture needs further studies. 展开更多
关键词 organic manure MAIZE NH + 4-N NO - 3-N N 2O
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转基因大豆外源基因NOS终止子定量测定的不确定度分析 被引量:3
10
作者 王东 宋君 +5 位作者 叶先林 雷绍荣 刘文娟 常丽娟 尹全 张富丽 《大豆科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期601-605,共5页
为了解转基因成分定量分析结果不确定度的主要贡献因素,提高转基因成分定量检测质量,用含转基因大豆GTS40-3-2样品进行了NOS终止子含量的测定,并对其测量不确定度进行了初步估算。NOS终止子测量不确定度估算结果:A类不确定度(u A)为0.00... 为了解转基因成分定量分析结果不确定度的主要贡献因素,提高转基因成分定量检测质量,用含转基因大豆GTS40-3-2样品进行了NOS终止子含量的测定,并对其测量不确定度进行了初步估算。NOS终止子测量不确定度估算结果:A类不确定度(u A)为0.002,B类不确定度(u B)为0.002,合成不确定度(u C)为0.003;在置信水准(P)为95%的条件下,包含因子(k)取1.96,测量结果的扩展不确定度(U)为0.016;测量结果(C)为0.032±0.016,接近约定真值(0.03),测量不确定度相对较小,检测质量较高。不确定度评估结果表明试验中的微量液体转移的偏差是测量不确定度的主要贡献者,在以后的检测中应重点注意降低微量液体转移的偏差。 展开更多
关键词 转基因大豆 NOS终止子含量 不确定度 评估
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胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子受体表达的影响及其与一氧化氮合酶活性的关系
11
作者 李书国 曾秋棠 《中国介入心脏病学杂志》 2004年第2期111-114,共4页
目的 评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子 (VEGF)受体flt 1、flk 1 KDR表达的影响及其与一氧化氮合酶 (NOS)的关系。方法 取新生的小牛胸主动脉 ,作血管内皮细胞原代及传代培养 ,取 4 6代培养细胞用于实验 ;应用... 目的 评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子 (VEGF)受体flt 1、flk 1 KDR表达的影响及其与一氧化氮合酶 (NOS)的关系。方法 取新生的小牛胸主动脉 ,作血管内皮细胞原代及传代培养 ,取 4 6代培养细胞用于实验 ;应用不同浓度 ( 30mU L、30 0mU L、30 0 0mU L)的胰岛素和NOS抑制剂 (L NAME)干预培养过程 ,4 8h后取培养细胞 ,应用免疫组化法测定flt 1、flk 1 KDR和NOS3的表达水平。结果 不同浓度胰岛素孵育组后内皮细胞flt 1、flk 1 KDR的表达水平差异无显著性 ,L NAME孵育后各组内皮细胞flt 1、flk 1 KDR的表达水平较单纯胰岛素孵育组差异无显著性。结论 胰岛素对内皮细胞flt 1、flk 1 KDR的表达无直接影响 ;内皮细胞NOS3的活性不是内皮细胞VEGF受体flt 1、flk 1 展开更多
关键词 胰岛素 胸主动脉 内皮细胞 血管内皮生长因子 受体表达 一氧化氮合酶 VEGF
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诱导型与内皮型一氧化氮合酶在小鼠输卵管黏膜中的表达与活性
12
作者 王家鑫 靳占忠 +2 位作者 王增义 孔祥浩 崔晓红 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期327-331,共5页
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)与内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在动情周期小鼠输卵管黏膜的表达规律与活性。方法:间接免疫组织化学法结合计算机图象分析技术。结... 目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)与内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在动情周期小鼠输卵管黏膜的表达规律与活性。方法:间接免疫组织化学法结合计算机图象分析技术。结果:iNOS和eNOS在动情周期小鼠输卵管黏膜内的表达模式(expression pattern)非常相似。在间情期,黏膜中iNOS和eNOS阳性细胞较少,强度较弱;从动情前期到动情后期,iNOS和eNOS阳性细胞数量明显增多,强度也逐渐提高,并在动情后期达顶峰。与此相一致,3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)在黏膜上皮中的表达丰度也以发情后期最高。结论:iNOS和eNOS在生育期小鼠输卵管黏膜的表达具有明显的周期性,动情后期表达高活性的iNOS和eNOS,可能是输卵管作为受精部位的原因之一。 展开更多
关键词 小鼠 输卵管 一氧化氮合酶(NOS) 3-硝基酪氨酸(3-NT) 免疫组织化学
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溃疡性结肠炎灌肠液治疗溃疡性结肠炎的临床疗效观察 被引量:11
13
作者 任毅 张振忠 +7 位作者 赵洪波 马树梅 李远 梁斌强 刘宁州 豆小妮 万照良 文华 《世界中医药》 CAS 2013年第12期1430-1432,共3页
目的:观察中草药灌肠对溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:将60例溃疡性结肠炎患者给予自拟灌肠液治疗,检测血清细胞因子水平白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、一氧化氮合酶-3(内皮型)(N... 目的:观察中草药灌肠对溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:将60例溃疡性结肠炎患者给予自拟灌肠液治疗,检测血清细胞因子水平白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、一氧化氮合酶-3(内皮型)(Nitric Oxide Synthase-3,Nos-3/eNos)的变化趋势以观察中草药液灌肠对溃疡性结肠炎的临床疗效。结果:治疗1个疗程后,总有效率达93.33%,IL-1β平均提升了19.7%,TNF-α平均降低了14.7%,Nos-3/eNos平均降低了20.8%。结论:溃疡性结肠炎灌肠液在防治溃疡性结肠炎方面,疗效可靠,使用方便,造价低廉,值得临床推广。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 中医药疗法 灌肠 IL- TNF-Α Nos-3 ENOS
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姜黄素对大鼠脑损伤恢复作用的实验研究
14
作者 殷广梅 喻林升 +4 位作者 郑园园 伊吉普 叶光华 吴淑珍 赵康 《实验动物与比较医学》 CAS 2010年第3期158-162,共5页
目的探讨姜黄素对大鼠脑缺氧缺血损伤时NOS活力、caspase-3表达及细胞凋亡的影响。方法采用大鼠Rice模型。雄性SD大鼠48只,每组6只。随机分为假手术对照组(SH组)、脑缺氧缺血组(HI组)、姜黄素组(CU组)、溶剂对照组(SC组);生... 目的探讨姜黄素对大鼠脑缺氧缺血损伤时NOS活力、caspase-3表达及细胞凋亡的影响。方法采用大鼠Rice模型。雄性SD大鼠48只,每组6只。随机分为假手术对照组(SH组)、脑缺氧缺血组(HI组)、姜黄素组(CU组)、溶剂对照组(SC组);生化方法检测脑组织NOS(一氧化氮合酶)活力;免疫组织化学测定大脑海马CA1区caspase-3(半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3)的表达;电镜观察大脑海马形态学结构变化。结果姜黄素可显著减少大脑海马神经细胞损伤数量,NOS酶活力含量明显减低,并且抑制caspase-3蛋白的表达。结论细胞凋亡参与了大脑缺氧缺血损伤的发生,姜黄素可能通过减低NOS酶活力、下调caspase-3的表达,从而抑制细胞凋亡,减轻脑缺氧缺血性损伤。 展开更多
关键词 姜黄素 缺氧缺血性脑损伤 凋亡 CASPASE-3 NOS
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The Protective Effect of Rosuvastatin on Ischemic Brain Injury and Its Mechanism 被引量:1
15
作者 邢宏义 孙圣刚 +1 位作者 梅元武 Dirk Herman 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2006年第6期667-669,共3页
To study the protective effect of rosuvastatin on ischemic brain injury and its mechanism, focal cerebral ischemia/reperfusion was induced by occlusion of the middle cerebral artery (MCA) using the intra-luminal fil... To study the protective effect of rosuvastatin on ischemic brain injury and its mechanism, focal cerebral ischemia/reperfusion was induced by occlusion of the middle cerebral artery (MCA) using the intra-luminal filament technique. The cerebral blood flow was monitored with laser-Doppler flowmetry (LDF). The slices of brain tissue were stained with cresyl-violet. The cerebral volume of infarction and edema were quantified with ImageJ software. The expressions of endothelial NO synthase (eNOS) and activated caspase-3 were detected with Western blot. The inducible NO synthase (iNOS) positive cells were immunohistochemically observed. The results demonstrated that rosuvastatin (20 mg/kg) could remarkably decrease infarct volume and cerebral edema after MCAO 90 min/reperfusion 24 h. Western blots showed that the expression of eNOS in cerebral cortex before and after ischemia was (100±43.3) %, (1668.9± 112.2) % respectively (P〈0.001), rosuvastatin significantly up-regulated the expression of eNOS in non-ischemic cortex (P〈0.001), whereas in ischemic cortex of rosuvastatin group the expression of eNOS was (1678.8 ± 121.3) %. There was no expression of activated caspase-3 in non-ischemic cortex, nonetheless the expression of activated caspase-3 increased after ischemia, and rosuvastatin significantly diminished it (P〈0.01). Immunohistochemistry revealed no iNOS-positive cells in non-ischemic brain area, while in ischemic brain area the number of iNOS positive cells went up, and rosuvastatin could significantly reduced them. Consequently, the mechanisms of rosuvastatin's neural protection on ischemic brain injury are to enhance expression of eNOS, to inhibit expression of iNOS and activated caspase-3. 展开更多
关键词 ROSUVASTATIN cerebral ischemia/reperfusion NOS CASPASE-3
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鼠诱发性高眼压和细胞凋亡的实验研究(英文) 被引量:1
16
作者 R Nuzzi L Palanza +3 位作者 S Donati M Repici A Vercelli B Boles Carenini 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第4期379-382,共4页
目的 探讨鼠实验性急慢性高眼压的视网膜组织损伤机制。方法 应用前房内连续灌注生理盐水的方法制成急性高眼压鼠模型。实验后第1、2、4、5、7和10d观察视网膜反应。巩膜表浅静脉烧灼法制成慢性高眼压模型,分别于实验后1和2个月观察视... 目的 探讨鼠实验性急慢性高眼压的视网膜组织损伤机制。方法 应用前房内连续灌注生理盐水的方法制成急性高眼压鼠模型。实验后第1、2、4、5、7和10d观察视网膜反应。巩膜表浅静脉烧灼法制成慢性高眼压模型,分别于实验后1和2个月观察视网膜损害情况。用TUNEL技术和半胱胺酸天冬胺酸酶免疫组化研究法以证实视网膜细胞的凋亡机制,NADPH辅酶反应识别一氧化氮诱导的细胞。结果 急性高眼压模型的免疫组化研究证实节细胞凋亡是早期的细胞死亡,而在对照组一氧化氮合成酶在视网膜组织并不表现明显的活性。慢性高眼压模型实验提示一氧化氮合成酶活性增加,表明一氧化氮具有神经保护作用而并非仅存有细胞毒性作用。TUNEL和半胱胺酸天冬胺酸酶研究表明,凋亡开始于慢性高眼压的不同阶段。结论 了解高眼压所致的视网膜损害的机制为研究在细胞变性过程中某些物质对凋亡、一氧化氮合成酶和突触传递的影响,尤其是对研究青光眼节细胞死亡的机制提供了基础。 展开更多
关键词 诱发性高眼压 细胞凋亡 实验研究 视网膜组织 损伤机制
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新生大鼠支气管上皮衍生舒张因子信号传导
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作者 刘炀 刘国津 Mitchell P Fink 《中国实验诊断学》 北大核心 2009年第5期581-583,共3页
目的研究支气管上皮衍生舒张因子(BrEpDRF)是否经一氧化氮(NO)-3′,5′-鸟嘌呤核苷环一磷酸(cGMP)及磷脂酰三肌醇(PI3)/蛋白激酶B(Akt)通路传导。方法支气管结合的肺动脉经血栓烷A2(TXA2)类似物U46619预刺激肺动脉收缩,在PI-3激酶/Akt... 目的研究支气管上皮衍生舒张因子(BrEpDRF)是否经一氧化氮(NO)-3′,5′-鸟嘌呤核苷环一磷酸(cGMP)及磷脂酰三肌醇(PI3)/蛋白激酶B(Akt)通路传导。方法支气管结合的肺动脉经血栓烷A2(TXA2)类似物U46619预刺激肺动脉收缩,在PI-3激酶/Akt抑制剂LY294002和NO-GMP抑制剂ODQ存在/不存在下,测定乙酰甲胆碱(Mch)引起的血管舒张比率。结果结合支气管的肺动脉在经U46619预刺激后,Mch引起血管舒张率为39.37%;Mch中加入PI-3激酶/Akt抑制剂引起的血管舒张率为11.72%,两者比较差异有显著性,(P<0.01)。Mch中加入NO-GMP抑制剂引起的血管舒张率为2.15%,与单一Mch比较统计学上有差异,(P<0.01)。结论新生大鼠在生理条件下BrEpDRF经NO-cGMP及PI3/Akt通路传导。 展开更多
关键词 支气管支气管上皮衍生舒张因子 肺血管阻力 一氧化氮 一氧化氮合成酶 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激 酶B途径 3' 5'-鸟嘌呤核苷环一磷酸
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甲醛致肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡作用 被引量:2
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作者 李瑛 王婧 +5 位作者 让欧艳 邹丽君 王穆 郑宇 唐小卿 让蔚清 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期733-735,共3页
目的研究甲醛诱导肾上腺嗜铬细胞损伤特征及机制。方法将肾上腺嗜铬细胞瘤细胞与不同浓度甲醛(20,40,80,160μmol/L)共培养,24h以后用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;分光光度法检测乳酸脱氢... 目的研究甲醛诱导肾上腺嗜铬细胞损伤特征及机制。方法将肾上腺嗜铬细胞瘤细胞与不同浓度甲醛(20,40,80,160μmol/L)共培养,24h以后用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;分光光度法检测乳酸脱氢酶漏出量;硝酸还原酶法检测细胞上清液一氧化氮含量;生化法检测总一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶活性;磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶双染法、流式细胞仪分析细胞死亡;免疫着色实验技术检测半胱氨酸蛋白酶-3前体表达。结果20~160μmol/L甲醛诱导细胞死亡,低剂量甲醛(<80μmol/L)主要诱导凋亡,高剂量甲醛(>80μmol/L)主要诱导细胞坏死;细胞乳酸脱氢酶漏出量具有甲醛浓度依赖性,从(374.04±15.64)U/L增加至(800.18±24.84)U/L,且一氧化氮含量逐渐升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。甲醛浓度依赖性诱导总一氧化氮合酶及型一氧化氮合酶活性表达增加,半胱氨酸蛋白酶-3前体蛋白酶原表达随甲醛浓度逐渐增强;氨基胍保护组细胞损伤明显减轻。结论甲醛呈浓度依赖性诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞死亡;机制与半胱氨酸蛋白酶激活有关;氨基胍对细胞损伤有保护作用。 展开更多
关键词 内源性甲醛 肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 一氧化氮合酶 一氧化氮 半胱氨酸蛋白酶-3 氨基胍
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Rosuvastatin对局灶性脑缺血的神经保护作用 被引量:1
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作者 邢宏义 孙圣刚 +1 位作者 梅元武 彭海 《卒中与神经疾病》 2008年第6期327-330,共4页
目的探讨新型降血脂药rosuvastatin对缺血性脑损伤的保护作用及机制。方法用腔内线栓法制造小鼠脑缺血再灌注动物模型,用脑血流激光多普勒监测脑缺血过程中脑血流的变化,用甲酚紫染色法显示脑梗死区并用imageJ软件计算梗死体积和脑水肿,... 目的探讨新型降血脂药rosuvastatin对缺血性脑损伤的保护作用及机制。方法用腔内线栓法制造小鼠脑缺血再灌注动物模型,用脑血流激光多普勒监测脑缺血过程中脑血流的变化,用甲酚紫染色法显示脑梗死区并用imageJ软件计算梗死体积和脑水肿,用Western blot分析脑缺血前后内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和活化的caspase-3(activated caspase-3)的变化,用免疫组织化学方法观察rosuvastatin对脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。结果Rosuvastatin 20mg/kg可以明显减少梗死体积,减轻脑水肿。脑缺血前脑组织eNOS表达为(100±43.3)%,缺血后明显升高至(1668.9±112.2)%(P<0.001),使用rosuvastatin后非缺血区脑组织eNOS表达为(511.4±68.7)%,缺血区脑组织eNOS表达为(1678.8±121.3)%。非缺血区皮层无活化的caspase-3表达,脑缺血后活化的caspase-3表达上升,rosuvastatin可使之显著降低(P<0.01)。免疫组织化学染色显示非缺血脑组织无iNOS阳性细胞表达,脑缺血再灌注后iNOS表达增多,rosuvastatin可明显减少iNOS的表达。结论Rosuvastatin可能通过增加eNOS、抑制iNOS和活化的caspase-3的表达而起到神经保护作用。 展开更多
关键词 ROSUVASTATIN 脑缺血/再灌注 一氧化氮合酶 CASPASE-3
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鸡眼草中黄酮类化学成分研究 被引量:20
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作者 李胜华 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期817-820,共4页
目的研究鸡眼草中黄酮苷类化学成分。方法运用多种色谱技术分离鸡眼草中黄酮苷类成分,采用波谱技术和理化性质确定化合物的结构。结果分离得到14个化合物,分别鉴定为:槲皮素-3-O-α-L-吡喃鼠李糖苷(1),山柰酚-3-O-α-L-吡喃鼠李糖苷... 目的研究鸡眼草中黄酮苷类化学成分。方法运用多种色谱技术分离鸡眼草中黄酮苷类成分,采用波谱技术和理化性质确定化合物的结构。结果分离得到14个化合物,分别鉴定为:槲皮素-3-O-α-L-吡喃鼠李糖苷(1),山柰酚-3-O-α-L-吡喃鼠李糖苷(2),芹菜素(3),槲皮素(4),槲皮素-3-O-β-D-半乳糖苷(5),木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷(6),木犀草素(7),山柰酚-3-O-β-D槐糖苷(8),异荭草素(9),荭草素(10),芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸甲酯(11),7-羟基-4'-甲氧基异黄酮(12),苜蓿素(13),苜蓿素-7-O-β-D-毗喃葡萄糖苷(14)。结论化合物1、2、5、6、8、9、10~14为首次从该植物中分离得到。 展开更多
关键词 鸡眼草 黄酮 分离 槲皮素-3-O-α-L-吡喃鼠李糖苷 山柰酚-3-O-α-L-吡喃鼠李糖苷 槲皮素-3-O-β-D-半乳糖苷 木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷
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