豚鼠耳蜗中ATP对一氧化氮/环磷酸鸟苷途径的激活作用

实验研究了豚鼠耳蜗中ATP和一氧化氮/环磷酸鸟苷途径(nitric oxide/cyclic guanosine monophosphate,NO/cGMP pathway)的关系。将40只耳廓反射灵敏的健康白色豚鼠随机分为5组,分别对其离体的耳蜗即刻灌流人工外淋巴基础液(artificial perilymph basic solution,APBS)以及溶于人工外淋巴基础液的ATP、一氧化氮合酶抑制剂左旋-NG-硝基精氨酸(L-NG-nitroarginine,L-NNA)+ATP、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1H-[1,2,4]草酸重氮[4,3-a]喹恶啉(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one,ODQ)+ATP和A-23187(ca2+载体),收集耳蜗组织标本,利用放射免疫方法测定耳蜗组织中的cGMP的平均含量,比较各组之间耳蜗组织cGMP平均含量的差异。试验结果显示,向刚离体的耳蜗中灌流ATP和A-23187可以引起耳蜗组织中的cGMP含量升高,而灌流L-NNA和ODQ则可以抑制ATP所引起的耳蜗组织中cGMP含量的升高,提示在耳蜗组织中ATP可以通过升高细胞内Ca2+浓度的作用而激活NO/cGMP途径。从本实验结果可以提出假说:耳蜗中ATP从神经末梢释放,通过提高细胞内Ca2+的浓度,有激活NO/cGMP途径的作用,而NO/cGMP又能对ATP进行负反馈调节,两者共同调节耳蜗的生理功能,在耳蜗中存在ATP/Ca2+-NO/cGMP通路。