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人参皂苷Rb1通过Caveolin-1/eNOS/NO通路抗人脐静脉内皮细胞衰老 被引量:6
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作者 周彬 余舒杰 +3 位作者 刘定辉 王敏 柯世业 钱孝贤 《中药材》 CAS 北大核心 2019年第1期189-195,共7页
目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨Caveolin-1/eNOS/NO通路在其中的作用。方法:建立HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物... 目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨Caveolin-1/eNOS/NO通路在其中的作用。方法:建立HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老;使用不同浓度人参皂苷Rb1处理衰老细胞后,观察衰老指标SA-β-Gal染色和PAI-1蛋白变化;采用Western blot方法检测各组细胞Caveolin-1、eNOS蛋白的表达;最后使用RNA干扰技术抑制Caveolin-1表达后,检测各组细胞Caveolin-1、eNOS、PAI-1 mRNA和蛋白表达及细胞上清中NO的含量。结果:累计细胞群体倍增殖(CPDL)16的HUVECs可作为复制性衰老模型。与模型组比较,80μmol/L的人参皂苷Rb1能显著降低SA-β-Gal染色阳性细胞数及PAI-1、Caveolin-1蛋白表达,升高eNOS蛋白表达(P<0.05);使用siRNA抑制Caveolin-1表达后,人参皂苷Rb1对Caveolin-1作用减弱,但其对eNOS mRNA和蛋白表达无明显影响(P>0.05),NO含量显著升高,PAI-1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1可延缓人脐静脉内皮细胞复制性衰老,其机制可能与调控Caveolin-1/eNOS/NO通路有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 Caveolin-1/eNOS/no通路 人脐静脉内皮细胞 复制性衰老
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脊髓NO通路参与APA微囊化牛肾上腺嗜铬细胞蛛网膜下隙移植镇痛机理 被引量:1
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作者 徐龙河 薛毅珑 +2 位作者 罗芸 郭水龙 张宏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第5期283-285,共3页
目的 通过观察APA微囊化牛肾上腺嗜铬细胞 (BCCs)移植对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)的影响 ,探讨脊髓NO通路是否参与APA微囊化BCCs蛛网膜下隙移植镇痛机理。方法 SD大鼠分为四组 ,每组 5只 ,即对照组... 目的 通过观察APA微囊化牛肾上腺嗜铬细胞 (BCCs)移植对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)的影响 ,探讨脊髓NO通路是否参与APA微囊化BCCs蛛网膜下隙移植镇痛机理。方法 SD大鼠分为四组 ,每组 5只 ,即对照组 (C组 ) ,正常大鼠 ;CCI组 ,右侧坐骨神经结扎 ;APA组 ,CCI模型后 1周 ,蛛网膜下隙移植 5 0 0~ 6 0 0个APA空囊 ;APA BCCs组 ,CCI模型后 1周蛛网膜下隙移植 5× 10 6个APA微囊化BCCs。测定各组移植后 1周的感觉异常和痛觉过敏阈值 ,感觉异常以VonFrey细丝触诱发痛阈值 (g)表示 ,痛觉过敏阈值用CO2 激光刺激痛阈值(ms)表示。动物处死后取脊髓冰冻切片 ,按照标准免疫组化法检测各组脊髓中nNOS的表达变化。结果 CCI组、APA组脊髓中nNOS活性较C组明显升高 (P <0 0 1) ,但CCI组和APA组间无显著差异 (P >0 0 5 ) ;APA BCCs组结扎侧触诱发痛阈值和CO2 痛阈值高于CCI组和APA组结扎侧 (P <0 0 1) ,同时脊髓中nNOS活性较CCI组和APA组明显降低 (P <0 0 1) ,与C组基本相同 (P >0 0 5 )。结论 CCI大鼠脊髓nNOS表达增加 ,APA微囊化BCCs蛛网膜下隙移植缓解CCI大鼠的触诱发痛和痛觉过敏 ,同时降低CCI大鼠脊髓nNOS表达 。 展开更多
关键词 脊髓no通路 APA微囊化 牛肾上腺嗜铬细胞 蛛网膜下隙移植 镇痛 神经元型一氧化氮合酶 坐骨神经慢性挤压伤
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NO通路与动脉粥样硬化 被引量:1
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作者 孙静 《成都医学院学报》 CAS 2007年第1期71-74,共4页
NO自1986年在内皮细胞中的重要作用被发现以来,越来越受人们重视,并成为动脉粥样硬化发病机制中的一个新的研究热点。本文就NO通路与动脉粥样硬化的关系做一个简单的概述。
关键词 no通路 ADMA—DDAH系统 动脉粥样硬化
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氢气对AGEs诱导人视网膜微血管内皮细胞凋亡及AKT/eNOS/NO通路的影响
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作者 冯梅 张娟 +1 位作者 佘春燕 张青松 《临床眼科杂志》 2021年第6期561-565,共5页
目的探讨氢气(H2)对糖基化终末产物(AGEs)诱导人视网膜微血管内皮细胞凋亡的作用以及对蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮(AKT/eNOS/NO)通路的影响。方法实验研究。将人视网膜微血管内皮细胞分为正常组、AGEs组、富氢培养基(HRM)组... 目的探讨氢气(H2)对糖基化终末产物(AGEs)诱导人视网膜微血管内皮细胞凋亡的作用以及对蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮(AKT/eNOS/NO)通路的影响。方法实验研究。将人视网膜微血管内皮细胞分为正常组、AGEs组、富氢培养基(HRM)组和HRM+AGEs组,MTT法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡情况,试剂盒检测细胞上清NO的水平,蛋白质印迹法(WB)检测细胞AKT、eNOS、p-AKT和p-eNOS蛋白水平。结果相较于正常组和HRM组,AGEs组和HRM+AGEs组细胞活力降低,凋亡率升高,NO含量及p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS水平下降;与AGEs组相比,HRM+AGEs组细胞活力升高,细胞凋亡率下降,NO含量及p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS水平上升。结论H2可以有效减少AGEs诱导的人视网膜微血管内皮细胞凋亡,可能通过激活AKT/eNOS/NO信号通路发挥保护细胞的功能。 展开更多
关键词 氢气 糖基化终末产物 人视网膜微血管内皮细胞 细胞凋亡 AKT/eNOS/no通路
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汉黄芩苷对肾缺血/再灌注损伤大鼠肾功能及NF-κB/iNOS/NO通路的影响 被引量:13
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作者 叶圣荣 施琳琦 +2 位作者 李丹 王雪雅 周兴辉 《中国中医急症》 2018年第6期959-962,966,共5页
目的观察汉黄芩苷对肾缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾功能及对NF-κB/iNOS/NO通路的影响并探讨其机制。方法制备肾I/R模型大鼠,按随机数字表法分为模型组、乌司他丁组及汉黄芩苷低(5 mg/kg)、中(25 mg/kg)、高(75 mg/kg)剂量组,模型组及假... 目的观察汉黄芩苷对肾缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾功能及对NF-κB/iNOS/NO通路的影响并探讨其机制。方法制备肾I/R模型大鼠,按随机数字表法分为模型组、乌司他丁组及汉黄芩苷低(5 mg/kg)、中(25 mg/kg)、高(75 mg/kg)剂量组,模型组及假手术组给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。再灌注后24 h,检测各组大鼠肾功能,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化,试剂盒检测肾组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(iNOS)活性、还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平,蛋白印迹(WB)法检测肾组织中NF-κB表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾功能显著下降,血液中血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)含量显著升高,肾组织出现肾小管上皮细胞水肿、脱落、小管腔坏死等病理变化,组织病理评分明显升高,CAT、SOD、GSH活性显著下降,MDA含量显著升高,NF-κb蛋白核转移水平明显增加,iNOS活性、NO水平显著增高;与模型组比较,汉黄芩苷低、中、高剂量组大鼠肾功能均明显恢复,肾组织病理变化均显著改善,组织病理评分显著降低,CAT、SOD、GSH活性显著升高,MDA含量显著下降,NF-κb蛋白核转移水平明显减少,iNOS活性、NO水平显著降低,均呈剂量依赖效应(均P<0.05)。结论汉黄芩苷具有提高肾功能,保护缺血/再灌注所致肾损伤的功能,其机制可能是通过抑制氧化应激反应和NF-κB/iNOS/NO通路的激活而实现。 展开更多
关键词 汉黄芩苷 肾缺血/再灌注损伤 肾功能 NF-κB/iNOS/no通路
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血小板L-arg/NO通路与妊娠高血压综合征 被引量:1
6
作者 王菊荣 闫华 《国外医学(妇产科学分册)》 2004年第2期98-101,共4页
血小板内存在左旋精氨酸/一氧化氮(L-argo/NO)通路,血小板能利用左旋精氨酸(L-arg)和氧在一氧化氮合酶(NOS)的催化下生成NO,激活细胞内鸟苷酸环化酶,使环磷酸鸟苷增多,胞浆内钙离子水平降低,抑制血小板的黏附与聚集功能。妊娠高血压综合... 血小板内存在左旋精氨酸/一氧化氮(L-argo/NO)通路,血小板能利用左旋精氨酸(L-arg)和氧在一氧化氮合酶(NOS)的催化下生成NO,激活细胞内鸟苷酸环化酶,使环磷酸鸟苷增多,胞浆内钙离子水平降低,抑制血小板的黏附与聚集功能。妊娠高血压综合征(PIH)时血小板内。NOS活性低下,NO生成减少,血小板聚集增强。妊娠后血小板活性的增加是PIH的一个危险信号。 展开更多
关键词 血小板 L-arg/no通路 妊娠高血压综合征 鸟苷酸环化酶 血管内皮细胞
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L—Arg/NO通路及内皮素与高血压
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作者 江国强 张胜阁 《医学信息(云南)》 1998年第4期38-41,共4页
L-Arg/NO通路及内皮素与高血压综述高血压病是遗传和环境因素相互作用所致的一种心血管系统疾病,对人类身心健康危害极大,目前其发病机理还未完全阐明。近年来研究表明,血管内皮在参与血管平滑肌功能及血管张力的调节中起重... L-Arg/NO通路及内皮素与高血压综述高血压病是遗传和环境因素相互作用所致的一种心血管系统疾病,对人类身心健康危害极大,目前其发病机理还未完全阐明。近年来研究表明,血管内皮在参与血管平滑肌功能及血管张力的调节中起重要作用。内皮细胞可以生成多种生物活... 展开更多
关键词 高血压 内皮素 L-Arg/no通路
全文增补中
孔源性视网膜脱离或糖尿病牵拉性视网膜脱离患者玻璃体液中NO通路代谢产物增加
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作者 Diederen R.M.H. La Heij E.C. +1 位作者 Deutz N.E.P. 宋虎平 《世界核心医学期刊文摘(眼科学分册)》 2006年第10期47-48,共2页
Background:Nitric oxide(NO)plays a significant role in physiological and pathological processes in the retina.In the Larginine-NO pathway,NO synthase(NOS)converts L-arginine to NO and L-citrulline.Increased NO product... Background:Nitric oxide(NO)plays a significant role in physiological and pathological processes in the retina.In the Larginine-NO pathway,NO synthase(NOS)converts L-arginine to NO and L-citrulline.Increased NO production,mediated by inducible NOS has been implicated in the pathogenesis of various vitreoretinal diseases.In the present study it is hypothesized that in rhegmatogenous retinal detachment(RRD),the production of NO pathway metabolites might be upregulated.Methods:Using high-pressure liquid chromatography citrulline,arginine and nitrite were measured in vitreous fluid of 93 eyes with RRD,nine eyes with a traction retinal detachment due to proliferative diabetic retinopathy(PDR),and in 49 control samples of vitreous fluid from eyes without retinal detachment.Results:The mean vitreous concentrations of citrulline and arginine were significantly increased in eyes with RRD(9.6± 4.3 and 97.3± 29.2;respectively)or in eyes with a traction retinal detachment(25.8± 10.3 and 130.7± 23.7;respectively)as compared to control eyes(7.1± 3.2 and 75.9± 18.1;respectively).The mean level of nitrite was also higher in vitreous fluid of patients with RRD(2.24± 1.4)or patients with a traction retinal detachment(2.21± 0.72)than in the controls(2.01± 0.72),although not significantly so.Conclusions:We found increased levels of NO pathway metabolites in the vitreous fluid of eyes with retinal detachment,which may reflect a possible role of NO in the pathogenesis of this disease. 展开更多
关键词 no通路 玻璃体液 视网膜脱离 代谢产物 瓜氨酸 左旋精氨酸 合酶 高效液相色谱 发病机制 差异无显
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淫羊藿苷基于PLCγ1/AKT/eNOS/NO信号通路改善大鼠少弱精症 被引量:2
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作者 邓伟民 孙大林 +1 位作者 蔡滨 金保方 《中药材》 CAS 北大核心 2023年第7期1772-1776,共5页
目的:探究淫羊藿苷对少弱精症的治疗作用及其作用机制。方法:以奥硝唑(800 mg/kg)所致少弱精症大鼠为动物模型,以淫羊藿苷(50、100 mg/kg)及左卡尼汀(100 mg/kg)干预。称量生殖器官质量,统计实验产仔率,分析附睾精子密度和精子活力;ELIS... 目的:探究淫羊藿苷对少弱精症的治疗作用及其作用机制。方法:以奥硝唑(800 mg/kg)所致少弱精症大鼠为动物模型,以淫羊藿苷(50、100 mg/kg)及左卡尼汀(100 mg/kg)干预。称量生殖器官质量,统计实验产仔率,分析附睾精子密度和精子活力;ELISA试剂盒检测血清睾酮含量;苏木精-伊红(HE)观察各组大鼠睾丸组织病理学;免疫荧光染色检测生精小管Sertoli细胞数量;试剂盒测定血清NO含量;Western Blot检测睾丸p-PLCγ1、p-AKT、p-eNOS表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠睾丸指数、附睾指数、产仔率、附睾精子密度、附睾精子活力、血清睾酮含量、睾丸组织NO含量、生精小管直径及Sertoli细胞数量和睾丸组织PLCγ1、AKT、eNOS蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,淫羊藿苷100 mg/kg组大鼠睾丸指数、附睾指数、产仔率、附睾精子密度、附睾精子活力、血清睾酮含量、睾丸组织NO含量、生精小管直径及Sertoli细胞数量和睾丸组织PLCγ1、AKT、eNOS蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论:淫羊藿苷可以改善少弱精症,其机制可能与PLCγ1/AKT/eNOS/NO通路有关。 展开更多
关键词 少弱精症 淫羊藿苷 PLCγ1/AKT/eNOS/no通路 奥硝唑
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交通心肾法对老龄雌性大鼠血管内皮L-Arg/NOS/NO通路的影响 被引量:3
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作者 辛明蔚 刘雁峰 +3 位作者 骆斌 武颖 江媚 孙天琳 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期616-619,624,共5页
目的探讨交通心肾法对老龄雌性大鼠血管内皮L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮(LArg/NOS/NO)通路的影响。方法选用15月龄雌性SD大鼠,随机将其分为老龄空白组、中药治疗组、西药对照组和中药对照组,分别给予生理盐水、交通心肾方药(20.65 g... 目的探讨交通心肾法对老龄雌性大鼠血管内皮L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮(LArg/NOS/NO)通路的影响。方法选用15月龄雌性SD大鼠,随机将其分为老龄空白组、中药治疗组、西药对照组和中药对照组,分别给予生理盐水、交通心肾方药(20.65 g/kg)、戊酸雌二醇(0.12 mg/kg)和更年安(0.65 g/kg)灌胃,共28 d,另选3月龄大鼠作为青年组。采用放免法检测大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH),硝酸还原酶法测定主动脉外膜NO,比色法测定主动脉外膜NOS、L-Arg。结果与老龄空白组相比,中药治疗组NOS无明显差异(P>0.05),西药对照组和中药对照组NOS含量均明显下降,且有显著性差异(P<0.05)。与老龄空白组相比,中药治疗组和西药对照组L-Arg含量无显著性差异(P>0.05);中药对照组L-Arg含量明显下降,且有显著性差异(P<0.05)。与老龄空白组相比,中药治疗组和西药对照组NO均升高,且有显著性差异(P<0.05),中药对照组NO稍有升高,但无显著性差异(P>0.05)。雌激素和NO呈正相关性。结论交通心肾法能升高老龄雌性大鼠雌激素水平,对血管内皮L-Arg/NOS/NO通路有一定的调节作用。 展开更多
关键词 交通心肾法 老龄雌性大鼠 性激素水平 血管内皮L-Arg/NOS/no通路
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黄芪甲苷对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠的作用机制 被引量:3
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作者 黄利霞 李忻 +1 位作者 张舒 范愈燕 《北京中医药》 2023年第4期403-407,共5页
目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠的作用机制。方法选择SPF级雄性6周龄SD大鼠30只,随机取6只大鼠作为对照组,剩余24只大鼠按65 mg/kg腹腔注射STZ(溶于0.1 mol/L柠檬酸缓冲液,pH 4.4)制备DN模型,对照组... 目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠的作用机制。方法选择SPF级雄性6周龄SD大鼠30只,随机取6只大鼠作为对照组,剩余24只大鼠按65 mg/kg腹腔注射STZ(溶于0.1 mol/L柠檬酸缓冲液,pH 4.4)制备DN模型,对照组腹腔注射等体积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液,将模型大鼠随机分为模型组、AS-Ⅳ组、胰岛素(INS)组、AS-Ⅳ+INS组各6只,分别给予AS-Ⅳ10 mg/kg、INS 5 U、AS-Ⅳ10 mg/kg+INS 5 U灌胃,对照组和模型组灌胃等体积1%羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,干预8周。对比各组血糖、体质量、尿蛋白、BUN、Scr、HbA1c,血清和肾组织一氧化氮(NO)水平,肾组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化一氧化氮合成酶丝氨酸1177位点[peNOS(Ser1177)]和苏氨酸495位点[p-eNOS(Thr495)]蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血糖均升高(P<0.05);AS-Ⅳ组、INS组、AS-Ⅳ+INS组从第8周开始血糖值均低于模型组(P<0.05);但AS-Ⅳ组、INS组、AS-Ⅳ+INS组间血糖比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,所有造模大鼠体质量低(P<0.05),尿蛋白、BUN、Scr、HbA1c高(P<0.05);与模型组比较,AS-Ⅳ组、INS组、AS-Ⅳ+INS组体质量高(P<0.05),尿蛋白、BUN、Scr、HbA1c低(P<0.05);与INS组比较,AS-Ⅳ+INS组尿蛋白、Scr低(P<0.05)。与对照组比较,模型组血清和肾组织NO水平低(P<0.05);与模型组比较,AS-Ⅳ组、INS组、AS-Ⅳ+INS组血清和肾组织NO水平高(P<0.05);与INS组比较,AS-Ⅳ+INS组肾组织NO水平高(P<0.05)。与对照组比较,模型组肾组织中p-eNOS(Ser1177)蛋白表达低(P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ组、AS-Ⅳ+INS组肾组织中p-eNOS(Ser1177)蛋白表达高(P<0.01)。结论黄芪甲苷可能通过eNOS/NO通路对STZ诱导DN大鼠发挥治疗,且作用位点可能在Ser1177。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 黄芪甲苷 eNOS/no通路 大鼠
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盐酸羟考酮在大鼠胃癌根治术中的超前镇痛效果评价及对应激反应的影响 被引量:3
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作者 李正凯 阮雁捷 +2 位作者 郭冠军 张乐 张品 《实用癌症杂志》 2022年第12期1920-1925,共6页
目的观察盐酸羟考酮通过核转录因子κB(NF-κB)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/一氧化氮(NO)通路在大鼠胃癌根治术中的超前镇痛效果及对应激反应的影响。方法取40只大鼠,其中30只采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导大鼠胃癌模型,... 目的观察盐酸羟考酮通过核转录因子κB(NF-κB)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/一氧化氮(NO)通路在大鼠胃癌根治术中的超前镇痛效果及对应激反应的影响。方法取40只大鼠,其中30只采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导大鼠胃癌模型,剔除造模过程中死亡大鼠及术后组织鉴定非胃癌病变的大鼠共5只,25只大鼠随机分为模型组8只,前给药组8只,后给药组9只,剩余10只为对照组,各组均在水合氯醛腹腔麻醉下施行胃癌根治术。开腹前30 min,对照组、模型组腹腔注射生理盐水,前给药组腹腔注射盐酸羟考酮注射液;开腹后30 min,后给药组腹腔注射盐酸羟考酮注射液。比较各组大鼠术后24、48、72 h机械性缩足阈值(PWMT)、热缩足反射潜伏期(PWTL),血清一氧化氮(NO)、P物质(SP)浓度,脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,脊髓组织iNOS、NF-κB p65蛋白相对表达量。结果与对照组比较,模型组、前给药组、后给药组PWMT均增大,血清NO、SP浓度,脊髓组织MDA含量、iNOS、NF-κB p65蛋白相对表达量均升高,PWTL均延长,脊髓组织GSH-Px、SOD活力均下降(P<0.05);与模型组比较,前给药组、后给药组PWMT均减小,血清NO、SP浓度,脊髓组织MDA含量、iNOS、NF-κB p65蛋白相对表达量均降低,PWTL均缩短,脊髓组织GSH-Px、SOD活力均升高(P<0.05);前给药组PWMT小于后给药组,血清NO、SP浓度,脊髓组织MDA含量、iNOS、NF-κB p65蛋白相对表达量低于后给药组,PWTL长于后给药组,脊髓组织GSH-Px、SOD活力高于后给药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸羟考酮在大鼠胃癌根治术中具有超前镇痛作用,其作用机制可能是通过抑制NF-κB/iNOS信号通路发挥镇痛作用。 展开更多
关键词 胃癌根治术 盐酸羟考酮 超前镇痛 氧化应激 NF-κB/iNOS/no通路
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循经取穴对缺氧诱导心肌损伤大鼠HIF-1α、iNOS及NO表达的影响
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作者 修春英 陈白 +1 位作者 郑秋洪 曾屹生 《广西中医药大学学报》 2022年第6期43-46,共4页
[目的]探讨循手厥阴心包经取穴(内关穴)对缺氧诱导心肌损伤大鼠心肌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA和蛋白水平,以及心肌组织中一氧化氮(NO)表达的影响。[方法]将100只SD大鼠随机分为对照组、模型组、... [目的]探讨循手厥阴心包经取穴(内关穴)对缺氧诱导心肌损伤大鼠心肌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA和蛋白水平,以及心肌组织中一氧化氮(NO)表达的影响。[方法]将100只SD大鼠随机分为对照组、模型组、循经取穴组、非循经取穴组、非经非穴组,每组20只。模型组、循经取穴组、非循经取穴组、非经非穴组持续吸入低氧混合气体制备缺氧模型,对照组吸入空气。循经取穴组、非循经取穴组、非经非穴组在造模后进行电针治疗,每日1次,每次30 min,连续5 d。运用实时定量PCR法检测各组大鼠心肌组织HIF-1α、iNOS mRNA的表达量;Western Blot法测定HIF-1α、iNOS的蛋白水平,硝酸还原酶法测定心肌组织NO的表达水平。[结果]大鼠在造模后HIF-1α、iNOS的mRNA和蛋白的表达量明显增加(P<0.01),循经取穴组HIF-1α的mRNA和蛋白表达量显著高于模型组、非循经取穴组和非经非穴组(P<0.01),iNOS的mRNA的表达量显著低于模型组、非循经取穴组、非经非穴组(P<0.01),心肌组织NO水平显著低于模型组、非循经取穴组和非经非穴组(P<0.01)。[结论]循手厥阴心包经取穴具有对抗缺氧诱导心肌损伤的作用,作用机制可能与介导HIF-1α的iNOS/NO通路调控相关。 展开更多
关键词 心肌损伤 缺氧 循经取穴 HIF-1Α iNOS/no通路
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有氧运动改善2型糖尿病大鼠股动脉内皮功能障碍的作用及机制
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作者 张翠玲 宋奇颖 +1 位作者 任建荣 荆达 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期155-161,175,共8页
目的:研究规律有氧运动对2型糖尿病大鼠股动脉内皮功能障碍的影响及可能机制。方法:SD大鼠高脂高糖饲养1个月后腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,30mg/kg)制备2型糖尿病大鼠。大鼠分组如下:对照组(Con)、对照运动组(Con-Ex)、2型... 目的:研究规律有氧运动对2型糖尿病大鼠股动脉内皮功能障碍的影响及可能机制。方法:SD大鼠高脂高糖饲养1个月后腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,30mg/kg)制备2型糖尿病大鼠。大鼠分组如下:对照组(Con)、对照运动组(Con-Ex)、2型糖尿病组(type 2 diabetes mellitus,T2DM)、T2DM运动组(T2DM-Ex)。Con-Ex和T2DM-Ex组大鼠进行12周游泳训练。实验开始和结束时,分别测各组大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)曲线下面积(AUCOGTT),计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。实验结束后,麻醉大鼠,腹主动脉取血,分离股动脉,检测血浆和股动脉一氧化氮(NO)浓度,离体血管反应性,Western Blot检测股动脉PI3K/Akt/eNOS蛋白表达。结果:实验结束后,与Con组比较,T2DM大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、AUCOGTT、HOMA-IR增加(P<0.05),而血浆和股动脉NO含量降低(P<0.05),且对去氧肾上腺素(PE)缩血管反应增加,对乙酰胆碱(ACh)舒血管反应降低(P<0.05),但对硝普钠(SNP)舒血管反应无明显改变。T2DM组大鼠股动脉PI3K,p-Akt和p-eNOS蛋白表达降低(P<0.05)。12周游泳训练显著降低T2DM大鼠血糖、胰岛素、AUCOGTT、HOMA-IR(P<0.05),增加NO水平(P<0.05),降低股动脉对PE缩血管反应,增加对ACh舒张反应(P<0.05),同时增加股动脉PI3K,p-Akt和p-eNO蛋白表达(P<0.05)。结论:有氧运动可通过PI3K/Akt/eNOS/NO通路改善2型糖尿病大鼠股动脉内皮功能障碍。 展开更多
关键词 有氧运动 2型糖尿病 内皮功能障碍 PI3K/Akt/eNOS/no通路
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三七总皂苷调节iNOS-NO-NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RAW246.7细胞炎症研究 被引量:21
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作者 冯晓异 赵微 +2 位作者 何朋伦 陈文慧 姚政 《药物评价研究》 CAS 2020年第4期670-675,共6页
目的探讨三七总皂苷(PNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞iNOS-NO-NF-κB信号通路相关分子表达及活性的影响。方法MTT比色法检测PNS对RAW264.7细胞增殖的抑制作用;不同浓度PNS(25、50、100μg/mL)干预体外培养LPS诱导的RAW264.7细胞24... 目的探讨三七总皂苷(PNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞iNOS-NO-NF-κB信号通路相关分子表达及活性的影响。方法MTT比色法检测PNS对RAW264.7细胞增殖的抑制作用;不同浓度PNS(25、50、100μg/mL)干预体外培养LPS诱导的RAW264.7细胞24、48 h后,Griess法检测NO变化;PNS干预24 h后,Western blotting检测iNOS、NF-κB、p-NF-κB、IKKα、p-IKKα、p-ΙκΒα蛋白表达量的变化;PNS干预4 h后,激光共聚焦显微镜检测NF-κB转位入核情况。结果PNS浓度大于150μg/mL时,才表现出显著抑制细胞增殖的作用。25、50、100μg/mL PNS作用于RAW264.7细胞24和48 h后,与模型组比较,NO生成量均显著降低(P<0.001)。50、100μg/mL PNS作用于RAW264.724 h后,iNOS、NF-κB蛋白表达量显著降低,磷酸化蛋白p-NF-κB、p-IKKα、p-ΙκΒα表达水平也显著降低(P<0.01、0.001)。与模型组比较,PNS 25、50、100μg/mL组核因子p65入核荧光强度显著降低(P<0.01、0.001)。结论PNS能够显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS-NO-NF-κB信号通路的活性,降低细胞炎症反应。 展开更多
关键词 三七总皂苷 RAW264.7 no通路 NF-ΚB通路 炎症
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