前列腺素D_(2)-DP_(1)受体途径对细菌性奶牛子宫内膜炎炎症介质表达的影响

为了阐明前列腺素D 2(prostaglandin D2,PGD 2)/DP 1受体途径参与大肠埃希氏菌(E.coli)和金黄色葡萄球菌(S.aureus)所致奶牛子宫内膜炎炎症反应的作用机制,以体外培养奶牛子宫内膜组织为研究对象,用浓度1×10^(-6) mol/L的DP 1受体激动剂(BW-245C,15d-PGJ2)或DP 1受体抑制剂(S5751,MK-0524)处理E.coli与S.aureus感染体外培养的奶牛子宫内膜组织12 h,用RT-qPCR检测IL-6、TNF-α和NOS-2表达变化;ELISA检测培养液上清中IL-6、TNF-α分泌变化;免疫荧光法检测组织中NOS-2蛋白表达情况。结果显示,与空白对照组相比,E.coli和S.aureus感染奶牛子宫内膜组织中IL-6、TNF-α和NOS-2的表达显著升高(P<0.05);DP 1受体激动剂与E.coli和S.aureus共孵育奶牛子宫内膜组织,显著抑制组织中IL-6、TNF-α和NOS-2的表达(P<0.05);而DP 1受体抑制剂、E.coli和S.aureus共同处理体外培养的奶牛子宫内膜组织后,组织中IL-6、TNF-α和NOS-2的表达显著高于细菌感染组(P<0.05)。表明PGD 2/DP 1途径在细菌诱导的奶牛子宫内膜炎症中发挥着重要的调控作用。

VEGF、b-FGF、NOS_2和NOS_3在非小细胞肺癌的表达及其临床意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b -FGF)、一氧化氮合酶 2 (诱生型 ,NOS2 )、一氧化氮合酶 3(内皮型 ,NOS3)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法 :用免疫组化 (S -P法 )染色技术对 95例NSCLC石腊组织标本的VEGF、b -FGF、NOS2 和NOS3及肿瘤内微血管密度 (IMVD)进行检测和分析。结果 :VEGF、b FGF表达与TNM分期、IMVD及淋巴结转移有关 (P<0 .0 5) ,两者共表达与IMVD有关 (P <0 .0 1 )。NOS3与组织学分型、IMVD和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5) ;NOS2与IMVD有关 (P <0 .0 5)。相关分析显示促血管形成因子 (VEGF、b FGF)与一氧化氮合酶 (NOS2 、NOS3)的表达呈正相关 (r=0 .30 1 8,P <0 .0 5)。结论 :VEGF和b FGF在促进血管形成和促进肿瘤转移方面可能起到协同作用 ,并且有NO的参与 ;VEGF、b FGF、NOS2

ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用

研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血管环的张力.实验分组如下:新福林(Phenylephrine,PE)组,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)组,apelin-13组,apelin-13+PE组,apelin-13+Ach组,PD98059(ERK1/2抑制剂)+PE组,PD98059+Ach组,LNNA(L-nitro-arginine,硝基左旋精氨酸,一氧化氮合酶抑制剂)+PE组,LNNA+Ach组,apelin-13(预孵育)+PD98059+PE组,apelin-13(预孵育)+PD98059+Ach组,apelin-13(预孵育)+LNNA+PE组和apelin-13(预孵育)+LNNA+Ach组,以WKY大鼠血管环为对照组.培养大鼠血管平滑肌细胞,Western blot检测ERK1/2蛋白表达.结果显示:a.apelin-13对于有内皮的血管表现出浓度依赖性舒张作用,血管舒张百分比SHR<WKY大鼠,而对于去除内皮血管,apelin-13则表现出收缩血管的作用,且收缩张力SHR>WKY大鼠,apelin-13预孵育,能减少SHR和WKY大鼠血管对新福林的缩血管反应性,增加对乙酰胆碱的舒张反应性;b.NOS抑制剂LNNA阻断NO形成后,血管环对apelin-13的舒张反应明显抑制,且SHR组较WKY组对apelin的舒张反应减少更明显,提示apelin-13的舒血管效应至少部分依赖NO通路,而SHR高血压大鼠NO通路障碍减弱了apelin对血管的舒张作用;c.ERK1/2抑制剂PD98059预孵育后血管环对apelin-13表现出浓度依赖性的收缩,与去除内皮后apelin-13的收缩血管效应趋势一致,血管收缩张力SHR>WKY大鼠,PD98059逆转了apelin-13引起的血管舒张效应;d.Apelin-13促大鼠VSMCsERK1/2磷酸化增加并呈剂量依赖性和时间依赖性,ERK1/2抑制剂PD98059可以减少apelin-13诱导ERK1/2的磷酸化.结果表明,自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低,NO通路和ERK1/2通路介导了apelin-13的舒张血管作用.

运动训练对大鼠睾丸组织NOS、Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨不同强度运动训练对大鼠睾丸组织NOS和细胞凋亡表达的影响及其与睾酮水平相关性。方法24只健康雄性大鼠,随机分为对照组,有氧运动组,大强度运动组,每组8只。采用递增强度方式进行跑台运动,训练过程共持续8周。测定大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮的含量。结果与安静对照组相比,有氧训练组大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮含量无显著性差异。而疲劳训练组大鼠睾丸组织eNOS和Bax表达显著升高(P<0.05),nNOSi、NOS和Bcl-2表达及血睾酮含量显著降低(P<0.05)。结论有氧训练大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡对血睾酮水平影响不显著;大强度疲劳训练大鼠睾丸组织NO过量表达,细胞凋亡明显增加,血睾酮含量显著降低。推测,大强度运动训练使大鼠睾丸组织NO过量表达,诱导睾丸组织细胞凋亡明显增多,从而抑制睾酮的分泌。

运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性的影响

目的通过检测痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨痛泻二草方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法采用抗原免疫法和局部刺激法造成溃疡性结肠炎动物模型。将50只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-2含量显著下降(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,痛泻二草方组可显著升高IL-2含量(P<0.05),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01,P<0.05)。结论痛泻二草方具有调整结肠黏膜局部和机体免疫功能、调节结肠黏膜血流量、减少黏膜炎性细胞浸润、促进溃疡愈合的作用。

川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2及NO、NOS的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)对小鼠脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2及NO、NOS的影响及作用机制。方法将72只健康昆明小鼠,分为假手术组、缺血损伤组、TMP干预组,分别予以相应处理。术后24h采用生化方法检测脑组织NOS活性和NO含量;采用免疫组化方法检测海马组织Bax和Bcl-2蛋白表达。术后7d光镜下观察海马CA1区组织学分级和神经元密度(ND)。结果缺血损伤组小鼠脑组织NOS活性(40.7±4.0)U/g pro高于假手术组(17.0±5.0)U/g pro和TMP干预组(31.1±2.4)U/g pro(P均<0.01);NO含量缺血损伤组(1.42±0.11)μmol/g pro高于假手术组(0.71±0.14)μmol/g pro和TMP干预组(1.03±0.09)μmol/g pro(P均<0.01)。与缺血损伤组(Bax 59.7%±15.0%、Bcl-2 23.8%±19.1%)相比,TMP干预组Bax(35.6%±16.3%)表达相对减少(P<0.01),Bcl-2(54.8%±17.5%)表达相对增多(P<0.01)。ND比较:假手术组(144±9)个/mm>TMP干预组(96±6)个/mm>缺血损伤组(60±5)个/mm,差异均有统计学意义。结论川芎嗪能够增强脑组织抗氧化应激能力,减轻氧自由基损伤,从而抑制细胞凋亡,减轻脑缺血引起的海马神经元损伤。

血府逐瘀汤对子宫肌瘤模型大鼠NOS、TNF-a、IL-2水平及子宫平滑肌厚度的影响

目的:观察血府逐瘀汤对子宫肌瘤的疗效,并研究其对子宫平滑肌厚度的以及NOS、TNF-a、IL-2水平的影响。方法:将45只SD大鼠随机分为3组,分别是空白组、模型组、中药干预组,每组15只。其中模型组及中药干预组大鼠接收腹腔注射苯甲酸雌二醇建立子宫肌瘤大鼠模型,造模后中药干预组大鼠接收血府逐瘀汤灌胃,模型组及空白组大鼠接收等剂量生理盐水灌胃,连续灌胃15d,治疗结束后测量各组大鼠子宫系数变化,采用HE染色法比较子宫平滑肌厚度变化,使用WesternBlot测定大鼠子宫组织TNF-a浓度变化,Elisa法检测大鼠外周血清NOS、IL-2水平变化。结果:1)与空白对照组比较,模型组及中药干预组子宫系数增加,中药干预组明显较模型组小,差异有统计学意义(P<0.05);2)与空白对照组比较,模型组及中药干预组子宫平滑肌厚度增加,中药干预组明显较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05);3)空白组大鼠子宫平滑肌细胞排列整齐,平滑肌层薄;模型组大鼠平滑肌出现明显增生,细胞排列错乱,肌纤维疏松粗短,且在肌纤维束间出现明显结缔组织,纵行肌层和环行肌层均明显增厚。中药干预组较模型组有明显改善,平滑层细胞排列较整齐,出现轻度的细胞脱落现象,黏膜上皮细胞少量增生;4)模型组及中药干预组大鼠子宫组织TNF-a及外周血NOS浓度较空白对照组上调,IL-2浓度有所下降,其中中药干预组明显优于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血府逐瘀汤对子宫肌瘤有明显抑制效应,其作用机制可能与介导NOS、TNF-a、IL-2水平变化有关。

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织COX-2和NOS表达的影响

目的:探讨白杨素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌组织环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达的影响。方法:将60只清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、雷米普利组及白杨素低、中、高剂量组,每组10只,相应药物预防给药1周后构建MIRI模型,检测心肌病理学、血清心肌酶肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和血浆肌钙蛋白I(troponin I,cTnI);检测心肌组织与血清炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10);采用蛋白印迹法(Western Blotting)和逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测心肌组织COX-2和NOS蛋白及其mRNA表达。结果:假手术组心肌纤维结构完整,排列整齐;模型组有明显纤维断裂,各治疗组相较于模型组心肌纤维结构明显好转,白杨素中、高剂量组效果好于雷米普利组。与假手术组相比,模型组心肌酶CK、CK-MB、LDH和cTnI以及心肌组织和血清中炎性因子TNF-α和IL-1β均升高(P<0.05),IL-10降低(P<0.05),各治疗组相较于模型组上述指标除IL-10升高外(P<0.05),其余指标均降低(P<0.05),白杨素中、高剂量组与雷米普利组降低心肌酶指标效果相当(P>0.05);白杨素低剂量组差于雷米普利组,且除cTnI均有统计学意义(P<0.05);对炎性因子影响与雷米普利组比较,除低剂量组对心肌组织TNF-α影响差于雷米普利组(P<0.05)外,其余各组差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,模型组心肌组织COX-2和NOS升高(P<0.05),相较于模型组各治疗组COX-2和NOS均降低(P<0.05),白杨素高剂量组降低COX-2表达效果优于雷米普利组(P<0.05)。结论:白杨素能够减轻MIRI大鼠心肌损伤,这与其可抑制心肌组织COX-2和NOS表达,进而降低炎症反应相关。

植物性雌激素对子宫肌瘤模型大鼠血清NOS、TNF-α、IL-2水平及子宫平滑肌厚度的影响研究

目的探究植物性雌激素对子宫肌瘤模型大鼠血清NOS、TNF-α、IL-2水平及子宫平滑肌厚度的影响。方法选取74只Wistar大鼠,采用腹腔注射苯甲酸雌二醇建立子宫肌瘤大鼠模型,随机分为2组。实验组36例,灌胃给予植物性雌激素依普黄酮溶液,对照组38例,灌胃给予非植物性雌激素结合雌激素溶液。治疗2周后,检测并比较2组大鼠血清NOS、TNF-α及IL-2水平。结果治疗后,对照组大鼠血清NOS、TNF-α水均较治疗前显著降低(P<0.05),实验组大鼠血清NOS、TNF-α水平较治疗前显著升高(P<0.05),治疗后实验组较对照组显著升高(P<0.05)。治疗后,对照组大鼠IL-2水平较治疗前显著升高(P<0.05);实验组大鼠IL-2水平较治疗前显著下降(P<0.05)。治疗后,对照组大鼠子宫平滑肌厚度较治疗前显著减少(P<0.05);实验组大鼠子宫平滑肌厚度较治疗前显著增加(P<0.05);且实验组大鼠平滑肌厚度显著高于对照组(P<0.05)。结论植物性雌激素可升高子宫肌瘤模型大鼠血清NOS、TNF-α含量、降低血清IL-2水平,对大鼠子宫平滑肌有显著的增厚作用,是加重子宫肌瘤模型大鼠病情的药物,不适用于子宫肌瘤患者的治疗,临床应对该药物的使用进行严格监管。

康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响

目的观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高。与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低。结论康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关。

哮喘豚鼠气道上皮细胞Fas、NOS-2的表达

目的 :检测哮喘豚鼠气道上皮细胞Fas、NOS 2的表达 ,评价两者在哮喘发病机制中的作用。方法 :2 4只豚鼠随机分为 3组 :①哮喘组。用 10 %卵白蛋白 1ml腹腔注射致敏 ,2周后 ,用 1%卵蛋白超声雾化吸入 ,连续激发10次 ,复制豚鼠哮喘模型。②地塞米松 (Dxm)处理哮喘组。诱喘同哮喘组 ,在每次激发前 5min腹腔注射Dxm 0 .5mg/kg。③正常对照组。用生理盐水代替诱喘剂。应用免疫组化方法 (SP法 )检测气道上皮细胞Fas、NOS 2的表达。结果 :哮喘组豚鼠气道上皮细胞Fas的表达上调 [0 .2 2 37± 0 .0 32 4 ,与正常组 (0 .16 6 6± 0 .0 2 86 ) ,P <0 .0 0 1];Dxm促进Fas的表达 (0 .2 4 19± 0 .0 36 2 ,与正常组相比 ,P <0 .0 0 1;但与哮喘组相比 ,差别无显著性 ) ;正常对照组有较少的阳性表达。哮喘组豚鼠气道上皮细胞NOS 2的表达明显上调 (0 .2 5 6 7± 0 .0 345 ) ,Dxm组阳性信号稍弱 (0 .2 318± 0 .0 2 2 9) ,正常对照组有较少的阳性表达 (0 .182 9± 0 .0 2 5 9)。但哮喘组与Dxm组之间差别无显著性 (P >0 .0 5 )。哮喘豚鼠气道上皮细胞NOS 2、Fas的改变呈总体正相关 (r =0 .789,P <0 .0 1)。结论 :NOS 2为上皮损伤性因素 ,Fas可能为修复性因素。

Bax、Bcl-2在培养新生鼠皮层神经元中的表达及L-NAME的干预作用

目的探讨Bax与Bcl-2在体外培养的皮层神经元的表达及非选择性一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)的干预作用。方法原代培养SD新生大鼠皮层神经元,并采用neuron specific enolase(NSE)免疫荧光方法进行细胞纯度鉴定。神经元随机分为正常组、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)组、NG-Nitro-L-arginine Methyl Ester(L-NAME)组,分别采用ELISA检测各组细胞中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的表达,采用RT-PCR、Western blot分别检测各组细胞中Bax、Bcl-2mRNA及蛋白的表达。结果 NSE免疫荧光大多数细胞为NSE阳性细胞,神经元纯度高达90%;LNAME组中NOS及Bax的表达均高于正常组而低于NMDA组,Bcl-2的表达低于正常组而高于NMDA组。结论 L-NAME对NMDA诱导的神经细胞凋亡起明显的保护作用,其可能是通过上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达发挥作用。

骨骼肌NOS/NO在运动防治2型糖尿病中的作用

全球2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患病人数日益增加,已严重威胁人们的健康。一氧化氮(nitric oxide,NO)是许多细胞代谢过程的信号分子,也是活性氮(reactive nitrogen species,RNS)的来源,它主要是在一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的作用下由L-精氨酸生成。研究发现,NOS/NO信号通路与骨骼肌中葡萄糖代谢和骨骼肌线粒体生物合成密切相关,NOS/NO信号通路可能在防治T2DM中发挥重要作用。文章概括了近几年骨骼肌NOS/NO信号通路与T2DM的研究进展,为通过NOS/NO信号通路改善骨骼肌代谢功能防治糖尿病提供新的思路。

血管内皮细胞钙粘蛋白在2型糖尿病患者中的变化及意义

IB的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血管内皮细胞钙粘蛋白（VEc）以及内皮素（ET）、一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）等的变化及其意义。方法对T2DM患者85例和健康人80例，测定VEC、ET、NO、NOS水平及血糖等，分析VEC等变化及其意义。结果T2DM组糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（VBG）、VEC、ET明显高于健康人组；VEC与HbAlC、EF呈正相关，NO与NOS呈正相关。结论血管内皮功能障碍可能是导致血管病变的原因，VEC、ET、NO、NOS可能参与T2DM患者血管病变的发生和发展，可作为T2DM大血管并发症发生的预测和检测指标。

肺癌患者手术治疗前后血清NO/NOS、CEA和SIL-2R含量的临床意义

目的:探讨了肺癌患者手术治疗前后血清NO/NOS、CEA和SIL-2R水平及临床意义。方法:分别应用放免法、化学法和ELISA测定了31例肺癌患者手术治疗前后血清NO/NOS、CEA和SIL-2R含量,并与35名正常健康人作比较。结果:肺癌患者手术治疗前后血清NO/NOS、CEA和SIL-2R水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而NO水平则低于正常人组(P<0.01),治疗后三个月,则与正常人比较无显著差异(P>0.05)。结论:检测肺癌患者手术治疗前后血清NO/NOS、CEA和SIL-2R含量的变化与患者的病情和预后密切相关,具有重要的临床价值。

食管癌患者手术治疗前后血清NO/NOS、CEA和SIL-2R测定的临床意义

目的:探讨了食管癌患者手术治疗前后血清NO/NOS、CEA和SIL-2R水平的测定及临床意义。方法:分别应用放射免疫分析、化学法和酶联免疫分析测定了33例食管癌患者血清NO/NOS、CEA和SIL-2R含量,并与35名正常健康人作比较。结果:手术前食管癌患者血清NOS、CEA和SIL-2R水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而NO水平则低于正常人组(P<0.01),经治疗后3个月则与正常人组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:检测食管癌患者血清NO/NOS、CEA和SIL-2R水平的变化对观察病情和预后判定具有重要的临床价值。

黄连总生物碱对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制研究

目的:采用幽门螺旋杆菌脂多糖诱导的胃炎动物模型考察黄连总生物碱(TA)对黏膜炎症反应的作用及可能机制。方法:幽门螺旋杆菌脂多糖(Helicobacter pyloriLPS)灌胃,连续4 d即可引起急性胃炎的黏膜反应症状,分组给予50,100,200 mg.kg-1TA后,组织学观察病变及用药后的改善情况;一氧化氮合酶检测试剂盒检测TA对组成型(cNOS)和诱导型(NOS-2)一氧化氮合酶的影响;肿瘤坏死因子(TNF-α)检测试剂盒测定TA对胃黏膜TNF-α生成的影响。结果:H.pyloriLPS可显著刺激胃黏膜上皮细胞凋亡,增强黏膜组织NOS-2的表达,并降低cNOS的表达,同时增加血清中TNF-α含量。高、中、低剂量TA可显著降低H.pyloriLPS诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡发生,同时抑制NOS-2的表达,增强cNOS的表达,并抑制血清中TNF-α的含量。结论:TA对H.pyloriLPS引起的大鼠胃部炎症有保护作用,其机制可能是由于TA抑制胃炎时黏膜细胞的凋亡有关,同时TA可通过影响cNOS和NOS-2的表达调节NO的生成,并抑制TNF-α生成,从而减轻胃部炎症反应的发生。

雷公藤多苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用与NO的关系

目的探讨雷公藤多苷对大鼠佐剂性关节炎（ＡＡ）的治疗作用与ＮＯ的关系。方法采用镉还原柱层析和Ｇｒｉｅｓｓ比色法，测定ＡＡ模型大鼠血中ＮＯ－２／ＮＯ－３的水平，并结合病理组织学检查和ＮＡＤＰＨ－α组化观察关节处的变化。于致炎后ｄ１９起，每日给予雷公藤多苷２、８和３２ｍｇ·ｋｇ－１。结果雷公藤多苷８和３２ｍｇ·ｋｇ－１组左、右两侧足跖的继发性肿胀度均于给药后ｄ４即明显较给药前小。而且给药后ｄ８，这两组在减轻足跖肿胀的同时，均可显著降低血清中ＮＯ含量。踝关节病理显示：模型对照组关节滑膜组织内有大量炎性细胞（主要是淋巴细胞、巨噬细胞）浸润，关节面不完整，关节腔内可见退化、脱落的滑膜组织碎片，ＮＡＤＰＨ－α组化显示：膝关节滑膜下结缔组织中有散在的蓝黑色ＮＯＳ阳性细胞；而给予雷公藤多苷８和３２ｍｇ·ｋｇ－１后，关节病理观察结果显示：滑膜组织内淋巴细胞、巨噬细胞明显减少，且３２ｍｇ·ｋｇ－１组作用更明显，滑膜下结缔组织中ＮＯＳ阳性细胞消失。结论在大鼠佐剂性关节炎病理过程中有ＮＯ参与。

清眩降压汤对自发性高血压大鼠(SHR)大脑保护作用的实验研究

目的:探讨清眩降压汤对自发性高血压大鼠(SHR)大脑保护作用的实验研究。方法:40只SHR随机平均分为中药高剂量组、中药低剂量组、西药组(替米沙坦)、模型组(矿泉水),另取10只wistar大鼠作为正常血压对照组(自由饮水),连续治疗8周,每周检测血压1次;8周结束后水合氯醛麻醉取血、处死,取大脑;生化检测循环NO、TNOS、iNOS、cNOS,HE染色检测大脑病理,免疫组化学检测大脑组织中淋巴管生成因子2和iNOS的表达。结果:清眩降压汤单次给药不能降低大鼠血压,连续治疗8周大鼠血压未见明显降低(P>0.05);西药组大鼠收缩压获得显著降低(P<0.01),舒张压未见显著降低(P>0.05)。模型组大鼠收缩压升高达25 mmHg(P<0.01),舒张压变化不明显(P>0.05)。所有治疗组大鼠循环NO水平均高于模型组大鼠(P>0.05),中药和西药均可升高大鼠cNOS水平,降低iNOS(P<0.05),各组间TNOS水平无显著差异(P>0.05)。结论:清眩降压汤可以控制SHR的收缩压进一步升高,减轻由于高血压导致的SHR脑部损害,其机制需要进一步探索。