益肾法对原发性高血压患者血管内皮细胞NO-NOS系统的影响

目的:探讨益肾中药对原发性高血压患者血管内皮细胞一氧化氮—氧化氮合成酶(NO-NOS)系统的影响。方法:观察30例原发性高血压患者采用益肾法治疗前后血清一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合成酶(NOS)活力及NOS含量的变化。结果:益肾法治疗后,患者NO含量、NOS活力及NOS含量明显提高(P<0.05)。结论:益肾法通过对NO-NOS系统的调控,从而降低高血压对血管内皮细胞(VEC)的损伤。

杞菊地黄丸辅助治疗对高血压(肝肾阴虚型)血压变异性及NO-NOS系统的影响

目的 探讨杞菊地黄丸辅助治疗对高血压（肝肾阴虚型）血压变异性及NO-NOS系统的影响.方法 选取2014年6月至2016年4月我院门诊及住院收治的102例原发性肝肾阴虚型高血压患者,随机分成对照组与治疗组,每组51例.对照组予常规西医基础降压方案;治疗组在此基础上再予杞菊地黄丸,1丸/次,2次/d,治疗3个月.检测血压（BP）、血压变异性（BPV）及血管内皮功能,评价中医症候积分,比较临床效果.结果 治疗后对照组和治疗组24 h SBP为（146.59± 16.38）mm Hg、（140.28±15.12）mm Hg,24 h DBP为（86.39±10.84）mm Hg、（81.48±9.39）mm Hg,dSBP为（152.46±19.52）mm Hg、（144.14±16.84）mm Hg,dDBP为（87.44±11.29）mm Hg、（82.43±10.07）mm Hg,nSBP为（144.32±16.08）mm Hg、（137.69±14.88）mm Hg,nDBP为（84.53±10.26）mm Hg、（80.66±9.12）mm Hg,24hSSD为（12.28±1.71）mm Hg、（10.13±1.36）mm Hg,24 h DSD为（9.07±1.13）mm Hg、（7.09±0.94）mm Hg,dSSD为（11.17±1.52）mm Hg、（10.32±1.26）mm Hg,dDSD为（8.63±1.16）mm Hg、（7.24±1.01）mm Hg,nSSD为（10.54±1.32）mm Hg、（9.1 1±1.04）mm Hg,nDSD为（7.33±0.94）mm Hg、（6.22±0.81）mm Hg,NO为（5.12±0.71）μmol/L、（6.16±0.84）μmol/L,NOS为（28.92±4.04）KU/L、（33.68±4.81）KU/L,iNOS为（12.54±1.73）KU/L、（14.37±2.02）KU/L,ET-1为（68.27±9.54） ng/L、（57.18±8.04）ng/L,头晕为（3.50±0.44）分、（1.82±0.24）分,头痛为（1.96±0.26）分、（1.28±0.17）分,腰膝酸软为（1.74±0.22）分、（1.04±0.11）分,五心烦热为（1.43±0.18）分、（0.88±0.10）分,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.对照组总有效率82.35％,低于治疗组的90.20％,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 杞菊地黄丸通过调控NO-NOS系统,有效改善高血压（肝肾阳虚型）BPV和中医症候,值得推广.

福辛普利对培养心肌细胞缺氧复氧性损伤的干预研究

目的 研究缺氧复氧性损伤的发生机制及福辛普利对损伤的影响。 方法 Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设缺氧复氧正常条件培养组 (正常组 ) ,单纯缺氧复氧组 (HR组 ) ,正常培养 +白介素 1β(IL 1β ,10 0U·ml-1)刺激组 (IL 1β组 ) ,将以上 3组再分别分为 :不干预组和福辛普利干预组。于缺氧 1h后复氧 6h ,测定心肌细胞IL 1β、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)蛋白质表达水平 ,细胞胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i) ,一氧化氮合酶 (NOS) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,还原型谷胱苷肽 (GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。 结果 心肌细胞缺氧复氧及IL 1β刺激时 ,IL 1β、ICAM 1蛋白质表达 ,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率、[Ca2 + ]i和MDA均有显著增加 ,而SOD、GSH、NOS明显下降 ;缺氧复氧组上述各项指标除GSH外改变较IL 1干预刺激组更显著。福辛普利可明显改善 2组MDA、中性粒细胞与内皮细胞的粘附率的增加以及SOD、GSH、NOS的下降程度 ,但对IL 1β、ICAM 1的表达水平和 [Ca2 + ]i超载增高的程度无影响。 结论 IL 1β通过直接或间接作用于ICAM 1、氧自由基和NO NOS系统引起细胞损伤 ,福辛普利可通过直接或间接调节氧自由基和NO NOS系统而减轻缺?