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1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病细胞模型中细胞焦亡的抑制作用
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作者 李学敏 成乐 +4 位作者 吕晨慧 王希 陈爽直 张骋 赵海峰 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第8期994-1000,共7页
目的探讨1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型中细胞焦亡的抑制作用及其机制。方法将PC12细胞分为对照组、模型组、Caspase-1-siRNA组、NC-siRNA组、1,25(OH)_(2)D_(3)组、联合干预组。对... 目的探讨1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型中细胞焦亡的抑制作用及其机制。方法将PC12细胞分为对照组、模型组、Caspase-1-siRNA组、NC-siRNA组、1,25(OH)_(2)D_(3)组、联合干预组。对照组仅用DMEM高糖培养基培养细胞;模型组用20μmol/L Aβ_(1-42)处理细胞以造模;Caspase-1-siRNA组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);NC-siRNA组先用50 nmol/L NC-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);1,25(OH)_(2)D_(3)组用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预后加入20μmol/L Aβ_(1-42);联合干预组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,然后用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预,最后加入20μmol/L Aβ_(1-42)。细胞免疫荧光检测凋亡相关斑点蛋白(ASC)蛋白的表达;Western blot检测细胞焦亡通路相关蛋白表达,包括:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸蛋白水解酶-1前体(pro-Caspase-1)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D-N端(GSDMD-N)、IL-1β、IL-1β前体(pro-IL-1β)、IL-18和IL-18前体(pro-IL-18)蛋白;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色检测细胞膜通透性。结果与对照组相比,模型组ASC蛋白荧光强度增强(P<0.01),细胞焦亡通路相关蛋白表达均增加(P<0.05),细胞膜通透性变大(P<0.01)。与模型组相比,1,25(OH)_(2)D_(3)组和Caspase-1-siRNA组ASC蛋白荧光强度减弱(P<0.01),pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD-N、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白表达均下调(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。与Caspase-1-siRNA组相比,联合干预组GSDMD-N和IL-18蛋白表达降低(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。结论Aβ_(1-42)能够诱导PC12细胞发生细胞焦亡现象。1,25(OH)_(2)D_(3)可以通过抑制Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞发生焦亡来发挥其抗炎的神经保护作用,其机制与Caspase-1的抑制密切相关。 展开更多
关键词 1 25(OH)_(2)D_(3) Aβ_(1-42) 阿尔茨海默病 细胞焦亡 炎症 CASPASE-1
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缺血性脑小血管病患者血清3-NT、Aβ1-42、CX3CL1与认知功能障碍的相关性分析
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作者 陆旭 黄佳滨 +2 位作者 隋小芳 王凤玲 陈茹星 《标记免疫分析与临床》 CAS 2024年第4期703-707,720,共6页
目的探讨缺血性脑小血管病患者血清3-硝基酪氨酸(3-NT)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、趋化因子C-X3-C配体1(CX3CL1)与认知功能障碍的相关性。方法选取我院2022年12月至2023年12月收治的117例缺血性脑小血管病患者,分为认知正常组37例和... 目的探讨缺血性脑小血管病患者血清3-硝基酪氨酸(3-NT)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、趋化因子C-X3-C配体1(CX3CL1)与认知功能障碍的相关性。方法选取我院2022年12月至2023年12月收治的117例缺血性脑小血管病患者,分为认知正常组37例和认知障碍组80例,依据MoCA评分将认知障碍组分为轻度组23例、中度组27例、重度组30例,另选取30例同期健康体检者作为对照组。检测血清3-NT、Aβ1-42、CX3CL1水平,ROC曲线分析血清3-NT、Aβ1-42、CX3CL1检测诊断认知障碍的灵敏度和特异性。结果认知功能障碍组血清3-NT水平高于认知功能正常组和对照组,血清Aβ1-42、CX3CL1低于认知功能正常组和对照组(P<0.05);血清3-NT、Aβ1-42、CX3CL1异常表达与缺血性脑小血管病患者认知功能障碍有关(P<0.05);血清3-NT、Aβ1-42、CX3CL1联合检测诊断缺血性脑小血管病认知功能障碍的AUC值高于单项检测(Z_(3-NT-联合检测)=3.621,Z_(Aβ1-42-联合检测)=3.046,Z_(CX3CL1-联合检测)=2.075,P<0.05)。结论缺血性脑小血管病患者认知功能障碍与血清3-NT升高、Aβ1-42、CX3CL1降低有关。 展开更多
关键词 脑梗死 认知功能障碍 3-硝基酪氨酸 β淀粉样蛋白1-42 趋化因子C-X3-C配体1
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Aβ_(1-42)诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、PARP蛋白表达的影响 被引量:11
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作者 贺显君 索爱琴 +2 位作者 许予明 张杰文 李玮 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2009年第6期1191-1193,共3页
目的:探讨Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)蛋白表达的影响。方法:取生长良好的1940小胶质细胞与终浓度为125nmol/L的Aβ1-42共孵育4h,取上清液。将培养7d的大鼠神经... 目的:探讨Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)蛋白表达的影响。方法:取生长良好的1940小胶质细胞与终浓度为125nmol/L的Aβ1-42共孵育4h,取上清液。将培养7d的大鼠神经细胞分为3组,A组加入炎性上清液,B组加入Aβ1-42,C组为空白对照组,不做任何处理,分别培养12、24、48与72h。运用吖啶橙荧光染色法观察神经细胞的凋亡,应用比色试剂盒检测Caspase-3的活性,并采用WesternBlot检测A组培养不同时间PARP的表达情况。结果:终浓度125nmol/L的Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清液能够诱导神经细胞凋亡;培养48h及72h后,3组细胞Caspase-3活性比较差异均有统计学意义(F组间=22.203,P=0.042,F时间=19.883,P=0.048),其中A组培养48h及72h后Caspase-3活性较B、C组升高(P均<0.05);A组可检测到PARP降解。结论:Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液可以通过活化Caspase-3,降解其底物诱发神经元凋亡。 展开更多
关键词 AΒ1-42 小胶质细胞 阿尔茨海默病 CASPASE-3 聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶 大鼠
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β-淀粉样蛋白1-42寡聚体诱导的阿尔茨海默病大鼠海马的Bcl-2表达和caspase-3活性变化 被引量:5
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作者 陈雪 孙婧霞 +2 位作者 刘源劼 曹翠丽 蒋常文 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期181-184,共4页
目的:研究β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)寡聚体诱导痴呆大鼠脑海马区的Bcl-2表达和caspase-3活性变化及其意义.方法:采用Morris水迷宫法筛选出逃避潜伏期少于60 s的60只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、PBS对照组、Aβ1-42纤维组... 目的:研究β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)寡聚体诱导痴呆大鼠脑海马区的Bcl-2表达和caspase-3活性变化及其意义.方法:采用Morris水迷宫法筛选出逃避潜伏期少于60 s的60只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、PBS对照组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组.通过脑立体定位仪将Aβ1-42纤维体、Aβ1-42寡聚体注入大鼠右侧脑室,制备AD大鼠模型.RT-PCR法检测大鼠海马Bcl-2 mRNA、caspase-3 mRNA的表达,用免疫印迹测定大鼠海马区Bcl-2蛋白表达和caspase-3活性.结果:与正常对照组及PBS对照组比较,模型组大鼠海马区Bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达较低,Aβ1-42纤维组Bcl-2的蛋白表达高于Aβ1-42寡聚体组;Aβ1-42寡聚体组的caspase-3 mRNA表达以及caspase-3蛋白活性高于Aβ1-42纤维组.结论:Aβ1-42寡聚体可下调Bcl-2表达,活化caspase-3. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白1-42纤维体 β淀粉样蛋白1-42寡聚体 Bcl-2 CASPASE-3 免疫印迹
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阿尔茨海默病患者血清C_3、Aβ1-42测定及意义 被引量:4
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作者 张霞辉 李东风 +2 位作者 王宝萍 向绍通 徐书雯 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1546-1547,共2页
目的测定并分析阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)血清中C3和Aβ1-42的变化规律。方法收集AD患者与正常老年人的血清,并利用夹心ELISA技术测定补体C3与Aβ1-42浓度。结果 AD患者血清中补体C3浓度较正常老年人虽有所增加,但差异... 目的测定并分析阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)血清中C3和Aβ1-42的变化规律。方法收集AD患者与正常老年人的血清,并利用夹心ELISA技术测定补体C3与Aβ1-42浓度。结果 AD患者血清中补体C3浓度较正常老年人虽有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05);AD患者血清中Aβ1-42浓度较正常老年人增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清Aβ1-42浓度可以作为AD诊断的参考指标之一。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补体C3 AΒ1-42
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新化合物JH42-1抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖活性的研究 被引量:2
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作者 李静 霍冠华 +2 位作者 吕耀凤 刘为忠 张赟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第17期2774-2776,共3页
目的:观察JH42-1对人卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制作用,探讨其对PCNA表达的影响。方法:以不同浓度JH42-1处理SKOV3细胞24、48、72 h,台盼蓝染色和MTT法检测细胞增殖抑制,免疫荧光细胞化学法检测PCNA表达。结果:不同浓度JH42-1均明显减少活... 目的:观察JH42-1对人卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制作用,探讨其对PCNA表达的影响。方法:以不同浓度JH42-1处理SKOV3细胞24、48、72 h,台盼蓝染色和MTT法检测细胞增殖抑制,免疫荧光细胞化学法检测PCNA表达。结果:不同浓度JH42-1均明显减少活细胞数(P<0.05)。JH42-1诱导细胞增殖抑制率呈剂量-时间依赖。处理48 h,PCNA明显降低(P<0.01)。结论:JH42-1抑制SKOV3细胞增殖,下调PCNA表达。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 JH42-1 SKOV3细胞 细胞增殖 PCNA
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与IGFBP-3相关的RXRα、STAT-1信号通路在β-淀粉样肽_(1~42)诱导大鼠海马神经元凋亡中的可能作用 被引量:1
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作者 陈丽敏 陈晓春 潘晓东 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期810-815,共6页
目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、视网膜X受体α(RXRα)及信号转导子和转录激动子(STAT-1)在β-淀粉样肽1~42(Aβ1~42)诱导大鼠海马神经元凋亡中的可能作用。方法以原代培养的大鼠海马神经元为模型,分为对照组和Aβ1~4... 目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、视网膜X受体α(RXRα)及信号转导子和转录激动子(STAT-1)在β-淀粉样肽1~42(Aβ1~42)诱导大鼠海马神经元凋亡中的可能作用。方法以原代培养的大鼠海马神经元为模型,分为对照组和Aβ1~42组,加入不同浓度的凝聚态Aβ1~42,原位缺口末端标记法(TUNEL)观察凋亡细胞的形态;免疫细胞荧光方法检测凋亡细胞及IGFBP3、RXRα阳性细胞;免疫印迹法检测RXRα蛋白和STAT-1蛋白的表达水平。结果20μmol/LAβ1~42作用大鼠海马神经元24h能明显诱导神经元凋亡,表现为TUNEL/DAPI染色出现阳性细胞;20μmol/LAβ1~42作用大鼠海马神经元3~6h后IGFBP3阳性细胞、RXRα阳性细胞、RXRα蛋白的表达水平均较对照组有明显增高(P<0.01),在较高水平保持一段时间后逐渐下降;而STAT-1蛋白的表达水平则显著降低(P<0.01)。结论IGFBP3/RXRα或STAT-1信号转导通路可能在Aβ1~42诱导大鼠海马神经元凋亡中起一定作用。 展开更多
关键词 β-淀粉样肽1-42 凋亡 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 视网膜X受体α 信号转导子和转录激动子 海马神经元 免疫细胞荧光 免疫印迹法 大鼠
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离子色谱法测选矿废水中NO_3^-和SO_4^(2-)
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作者 于艳 任有良 郭家林 《商洛学院学报》 2014年第6期55-56,67,共3页
建立电导检测离子色谱法测定选矿废水中微量NO3-和SO42-含量的新方法。该方法使用Metrosep A Supp5 250/4.0型阴离子色谱柱分离,以3.2 mmol·L-1Na2CO3与1.0 mmol·L-1Na HCO3溶液为淋洗液,流速0.7 m L·min-1进行洗脱,由... 建立电导检测离子色谱法测定选矿废水中微量NO3-和SO42-含量的新方法。该方法使用Metrosep A Supp5 250/4.0型阴离子色谱柱分离,以3.2 mmol·L-1Na2CO3与1.0 mmol·L-1Na HCO3溶液为淋洗液,流速0.7 m L·min-1进行洗脱,由抑制型电导检测器进行定量测试。实验结果表明:NO3-和SO42-在一定范围内呈线性关系,检出限分别为5.69、8.49 mg·L-1。该方法用于选矿废水试样中2种阴离子的测定,加标回收率NO3-为100.0%,SO42-为107.1%,相对标准偏差小于2%。 展开更多
关键词 离子色谱 选矿废水 no3- SO42-
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A222型阴离子交换树脂脱除HPPH^+体系中的SO_4^(2-)、NO_3^- 被引量:7
9
作者 程浩 陈亚中 崔鹏 《化工进展》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第S1期316-320,共5页
优化选取凝胶型强碱性苯乙烯系A222型阴离子交换树脂,对HPPH^+溶液中SO_4^(2-)、NO_3^-的交换性能进行了研究。通过静态法分别考察了A222型阴离子交换树脂在水溶液及0.05mol/L HPPH+溶液中对SO_4^(2-)和NO_3^-脱除过程。结果表明,A222... 优化选取凝胶型强碱性苯乙烯系A222型阴离子交换树脂,对HPPH^+溶液中SO_4^(2-)、NO_3^-的交换性能进行了研究。通过静态法分别考察了A222型阴离子交换树脂在水溶液及0.05mol/L HPPH+溶液中对SO_4^(2-)和NO_3^-脱除过程。结果表明,A222型阴离子交换树脂对HPPH+无化学吸附作用,在水体系中对SO_4^(2-)和NO_3^-的平衡交换量分别为0.8382mmol/g和1.2980mmol/g,符合Langmuir和Freundlich吸附经验方程。树脂用量和温度是离子交换过程的主要影响因素,温度升高有利于离子交换的进行,树脂的优化用量为4g/L。A222型阴离子交换树脂可高效联合脱除HPPH+体系中的SO_4^(2-)和NO_3^-。FTIR谱图表征显示,SO_4^(2-)和NO_3^-可与树脂交换基团进行交换。 展开更多
关键词 A222型树脂 离子交换 吸附 吸收剂 SO42- no3-
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miR-93-3p和CDC42在上皮性卵巢癌化疗耐药组织中的表达及临床意义 被引量:9
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作者 杨雷 魏丽军 +1 位作者 王福花 曾勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期1217-1222,共6页
目的探讨miR-93-3p及CDC42在上皮性卵巢癌铂化疗耐药中的表达及临床意义。方法收集111例上皮性卵巢癌患者的组织学标本并分为敏感组和耐药组,通过靶基因预测网站预测miR-93-3p可能的靶基因为CDC42。采用实时荧光定量PCR检测miR-93-3p及C... 目的探讨miR-93-3p及CDC42在上皮性卵巢癌铂化疗耐药中的表达及临床意义。方法收集111例上皮性卵巢癌患者的组织学标本并分为敏感组和耐药组,通过靶基因预测网站预测miR-93-3p可能的靶基因为CDC42。采用实时荧光定量PCR检测miR-93-3p及CDC42在两组中的相对表达。比较两组miR-93-3p及CDC42的表达差异,分析上皮性卵巢癌组织中miR-93-3p、CDC42相对表达量与临床病理参数的关系。分析miR-93-3p和CDC42的相关性。结果 miR-93-3p在化疗耐药组中的表达水平明显低于敏感组(P <0.05);CDC42在化疗耐药组织中的表达较敏感组明显上调(P <0.05)。miR-93-3p与CDC42的表达呈负相关(r=-0.469,P <0.01)。结论 miR-93-3p在上皮性卵巢癌化疗耐药组织中低表达,可能通过靶向调控CDC42导致铂类化疗耐药。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 miR-93-3p PCR CDC42 化疗耐药
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Aβ42介导的阿尔茨海默病对小脑AMPA受体GluR2亚基及caspase-3表达的影响 被引量:3
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作者 赵明 闫雷 +1 位作者 龚守良 隋汝波 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第10期2436-2438,共3页
目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)42介导的神经毒性对小脑2-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体(AMPAR)谷氨酸受体(GluR)2亚基及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白和基因表达的影响。方法 Aβ42 5μl侧脑室注射制备阿... 目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)42介导的神经毒性对小脑2-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体(AMPAR)谷氨酸受体(GluR)2亚基及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白和基因表达的影响。方法 Aβ42 5μl侧脑室注射制备阿尔茨海默病(AD)动物模型,利用水迷宫实验筛选入组SD大鼠。17 d后取材,将大鼠随机分为对照组(侧脑室注射5μl生理盐水)和Aβ42组,采用免疫组化染色、Western印迹和RT-PCR方法检测小脑AMPAR的GluR2亚基及caspase-3蛋白和基因的表达。结果 Aβ42组穿越平台次数显著低于对照组(P<0.05)。Aβ42组GluR2亚基表达量及基因水平明显低于对照组(P<0.05),而caspase-3表达量及基因水平明显高于对照组(P<0.05)。结论 Aβ42介导的神经毒性影响小脑AMPAR的GluR2亚基及caspase-3的表达,AMPAR通过caspase-3参与AD大鼠小脑中由Aβ42介导的神经毒性作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白42 小脑 2-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶
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参芪益智颗粒对Aβ1-42双侧海马注射阿尔茨海默病模型大鼠PI3K/AKT信号通路的影响 被引量:16
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作者 秦莉霞 吴倩 +2 位作者 夏鹏 高丽娟 徐世军 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2018年第12期2161-2166,共6页
目的:探讨参芪益智颗粒对Aβ1-42双侧海马注射AD模型大鼠PI3K/AKT信号通路的影响。方法:采用双侧海马注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,参芪益智颗粒干预60天,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马CA3区病理形态变化,免疫组... 目的:探讨参芪益智颗粒对Aβ1-42双侧海马注射AD模型大鼠PI3K/AKT信号通路的影响。方法:采用双侧海马注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,参芪益智颗粒干预60天,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马CA3区病理形态变化,免疫组化检测海马PI3K,AKT蛋白表达,RT-PCR检测PI3KmRNA、AKT m RNA的相对表达。结果:与空白组相比,模型组动物逃避潜伏期明显延长、进入平台次数、穿越平台象限时间及百分比明显减少(P <0.05);同时海马CA3区椎体细胞排列紊乱,神经元出现明显病变;海马PI3K/AKT在蛋白及基因水平上均呈明显抑制状态(P <0.05)。经参芪益智颗粒干预后,该模型大鼠逃避潜伏期明显缩短、进入平台次数、穿越平台象限时间明显增加(P <0.05)。结论:参芪益智颗粒可改善Aβ1-42双侧海马注射AD模型大鼠学习认知功能,其机制可能与激活脑内PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 参芪益智颗粒 AΒ1-42 PI3K/AKT信号通路
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钆复合固体超强酸SO42-/TiO2-Gd2O3催化合成松香甘油酯 被引量:3
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作者 钟弄军 杨国恩 +3 位作者 张鹏 陈雪月 张明婉 廖璟 《化学世界》 CAS CSCD 2019年第10期719-725,共7页
采用沉淀浸渍法制备了复合固体超强酸SO42-/TiO2-Gd2O3,并用以催化合成了松香甘油酯,利用Hammett指示剂法、傅立叶红外光谱(FT-IR)、X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)进行了催化剂性能表征。通过单因素实验、L9(34)正交试验优化出... 采用沉淀浸渍法制备了复合固体超强酸SO42-/TiO2-Gd2O3,并用以催化合成了松香甘油酯,利用Hammett指示剂法、傅立叶红外光谱(FT-IR)、X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)进行了催化剂性能表征。通过单因素实验、L9(34)正交试验优化出催化剂制备及酯化反应工艺条件为:硫酸浓度为0.5 mol/L、Gd质量分数为2%、焙烧温度450℃、焙烧时间3 h、催化剂SO42-/TiO2-Gd2O3质量分数为1.0%(以松香质量为基准)、酯化反应时间5 h。松香甘油酯的酸值为9.87 mgKOH/g,酯化率达94.13%。 展开更多
关键词 松香甘油酯 复合固体超强酸 SO42-/TiO2-Gd2O3 催化 酯化率 酸值
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Effects of L-3-n-butylphthalide on caspase-3 and nuclear factor kappa-B expression in primary basal forebrain and hippocampal cultures after beta-amyloid peptide 1-42 treatment 被引量:3
14
作者 Ruixia Wang Yong Zhang +12 位作者 Liangliang Jiang Guozhao Ma Qingxi Fu Jialong Li Peng Yan Lunqian Shen Yabo Feng Chunxia Li Zaiying Pang Yuanxiao Cui Chunfu Chen Yifeng Du Zhaokong Liu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2009年第4期252-257,共6页
BACKGROUND: L-3-n-butylphthalide (L-NBP) can inhibit phosphorylation of tau protein and reduce the neurotoxicity of beta-amyloid peptide 1-42 (Aβ1-42). OBJECTIVE: To observe the neuroprotective effects of L-NBP... BACKGROUND: L-3-n-butylphthalide (L-NBP) can inhibit phosphorylation of tau protein and reduce the neurotoxicity of beta-amyloid peptide 1-42 (Aβ1-42). OBJECTIVE: To observe the neuroprotective effects of L-NBP on caspase-3 and nuclear factor kappa-B (NF- K B) expression in a rat model of Alzheimer's disease. DESIGN, TIME AND SETTING: A cell experiment was performed at the Central Laboratory of Provincial Hospital affiliated to Shandong University between January 2008 and August 2008. MATERIALS: L-NBP (purity 〉 98%) was provided by Shijiazhuang Pharma Group NBP Pharmaceutical Company Limited. Aβ1-42, 3-[4,5-dimethylthiazolo-2]-2,5 iphenyltetrazolium bromide (MTT), and rabbit anti-Caspase-3 polyclonal antibody were provided by Cell Signaling, USA; goat anti-choactase and rabbit anti-NF- kB antibodies were provided by Santa Cruz, USA. METHODS: Primary cultures were generated from rat basal forebrain and hippocampal neurons at 17 or 19 days of gestation. The cells were assigned into five groups: the control group, the Aβ1-42 group (2 μmol/L), the Aβ1-42 + 0.1 μmol/L L-NBP group, the Aβ1-42 + 1 μ mol/L L-NBP group, and the Aβ1-42 + 10μmol/L L-NBP group. The neurons were treated with Aβ1-42 (2 μmol/L) alone or in combination with L-NBP (0.1, 1, 10 μmol/L) for 48 hours. Cells in the control group were incubated in PBS. MAIN OUTCOME MEASURES: Morphologic changes were evaluated using inverted microscopy, viability using the M-I-I- method, and the changes in caspase-3 and NF- k B expression using Western blot. RESULTS: Induction with Aβ1-42 for 48 hours caused cell death and soma atrophy, and increased caspase-3 and NF- K B expression (P 〈 0.05). L-NBP blocked these changes in cell morphology, decreased caspase-3 and NF- k B expression (P 〈 0.05), and improved cell viability, especially at the high dose (P 〈 0.05). CONCLUSION: AI3^-42 is toxic to basal forebrain and hippocampal primary neurons; L-NBP protects against this toxicity and inhibits the induction of caspase-3 and NF- K B expression. 展开更多
关键词 L-3-n-butylphthalide cholinergic neurons beta-amyloid peptide 1-42 CASPASE-3 nuclear factor kappa-B
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VEGFR1下调对Aβ1-42诱导人脑微血管内皮细胞衰老及PI3K信号通路的影响 被引量:3
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作者 刘洁 《河北医药》 CAS 2021年第7期990-993,999,共5页
目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)基因表达对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导人脑微血管内皮细胞HBMEC衰老及磷酸肌醇3激酶(PI3K)信号通路的影响。方法体外培养人脑微血管内皮细胞HBMEC,将细胞分为4组:HB... 目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)基因表达对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导人脑微血管内皮细胞HBMEC衰老及磷酸肌醇3激酶(PI3K)信号通路的影响。方法体外培养人脑微血管内皮细胞HBMEC,将细胞分为4组:HBMEC组(不转染,不采用Aβ1-42诱导),HBMEC+Aβ1-42组(不转染,50μmol/L Aβ1-42诱导)、neg+Aβ1-42组(转染VEGFR1siRNA-neg,50μmol/L Aβ1-42诱导),VEGFR1 siRNA+Aβ1-42组(转染VEGFR1siRNA,50μmol/L Aβ1-42诱导)。转染48 h后,利用人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,用β-半乳糖苷酶染色试剂盒(B-gal Kit)检测细胞衰老情况,Hochest 33342/PI双染法观察细胞凋亡情况,蛋白印迹(WB)法检测细胞VEGFR1、p-Akt、p-mTOR、PI3K蛋白表达。结果与HBMEC组比较,HBMEC+Aβ1-42组、neg+Aβ1-42组、VEGFR1 siRNA+Aβ1-42组细胞存活率及细胞中VEGFR1、p-Akt、p-mTOR、PI3K蛋白表达水平均显著下降(P<0.05),衰老及凋亡细胞均增多(P<0.05);与HBMEC+Aβ1-42组、neg+Aβ1-42组比较,VEGFR1 siRNA+Aβ1-42组细胞存活率及细胞中VEGFR1、p-Akt、p-mTOR、PI3K蛋白表达水平均显著下降(P<0.05)、衰老及凋亡细胞均增多(P<0.05)。结论沉默VEGFR1可能通过抑制PI3K信号通路活化,促进Aβ1-42诱导的人脑微血管内皮细胞衰老及凋亡。 展开更多
关键词 β淀粉样蛋白1-42 人脑微血管内皮细胞 衰老 血管内皮细胞生长因子受体 磷酸肌醇3激酶通路
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人参皂苷Rg1对寡聚肽Aβ_(1-42)增加JNK活性及诱导凋亡的影响 被引量:14
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作者 黄天文 何饶丽 +2 位作者 周梦 张静 陈晓春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期60-63,共4页
目的:在寡聚肽Aβ1-42诱导的神经元凋亡过程中,探讨人参皂苷Rg1的保护作用和可能机制;方法运用寡聚肽Aβ1-42来诱导原代培养的皮层神经元损害,把神经元分为空白对照组、Aβ组、sp600125与Aβ共同孵育组以及人参皂苷Rg1与 Aβ共同孵育... 目的:在寡聚肽Aβ1-42诱导的神经元凋亡过程中,探讨人参皂苷Rg1的保护作用和可能机制;方法运用寡聚肽Aβ1-42来诱导原代培养的皮层神经元损害,把神经元分为空白对照组、Aβ组、sp600125与Aβ共同孵育组以及人参皂苷Rg1与 Aβ共同孵育组,然后观察 JNK、p-JNK、caspase-3活性和TUNEL细胞数的变化。结果寡聚肽 Aβ1-42作用15 min,皮层神经元的JNK磷酸化水平明显增加;经过预先孵育24 h人参皂苷Rg1(2.5~10μmol·L^-1)后,再与寡聚肽Aβ1-42共同孵育15 min,JNK磷酸化水平明显降低;寡聚肽Aβ1-42孵育24 h,caspase-3活性和TUNEL数明显升高;人参皂苷Rg1(10μmol·L^-1)预处理24 h后,再与Aβ1-42共孵育24 h组中caspase-3和TUNEL阳性数目明显下降。结论人参皂苷Rg1可通过JNK通路减轻寡聚肽Aβ1-42诱导的神经元凋亡。 展开更多
关键词 人参皂苷 RG1 皮层神经元 磷酸化 寡聚肽Aβ1-42 caspase-3 凋亡
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稀土固体超强酸SO4^2-/ZrO2-SnO2-Nd2O3的制备及催化合成乙酸松油酯 被引量:10
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作者 李淑敏 郭海福 +4 位作者 吴燕妮 闫鹏 李湘 王兰英 周启斌 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期576-581,共6页
采用分沉淀-共浸渍法制备了新型稀土固体超强酸SO42-/ZrO2-SnO2-Nd2O3,利用IR、TG-DTA、XRD测试技术表征了催化剂的物化性质,并用于催化乙酸酐和松油醇合成乙酸松油酯,显示了良好的反应活性和重复使用性。对反应条件进行优化的结果表明... 采用分沉淀-共浸渍法制备了新型稀土固体超强酸SO42-/ZrO2-SnO2-Nd2O3,利用IR、TG-DTA、XRD测试技术表征了催化剂的物化性质,并用于催化乙酸酐和松油醇合成乙酸松油酯,显示了良好的反应活性和重复使用性。对反应条件进行优化的结果表明,n(松油醇)∶n(乙酸酐)=1∶1.5,反应温度50℃,反应时间5 h,催化剂用量占松油醇质量分数的2%,在此反应条件下松油醇的转化率为93%左右,产物中乙酸松油酯的含量为88%。催化剂失活主要原因是由于有机物在表面吸附,通过无水乙醇洗涤,干燥,即可再生。 展开更多
关键词 稀土 固体超强酸 SO42-/ZrO2-SnO2-Nd2O3 乙酸松油酯 酯化反应
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SD42-3型推土机油温高和转向故障的处理
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作者 李美芳 倪令华 《工程机械与维修》 2009年第4期186-187,共2页
一台山推SD42-3型推土机出现油温高、无右转向故障。
关键词 转向故障 推土机 油温 SD42-3
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SO_4^(2-)/ZrO_2-Nd_2O_3固体酸的制备及其催化活性 被引量:4
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作者 廖洋 李洋 +3 位作者 马骏 毛卉 杜强 赵仕林 《电子科技大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2015年第1期140-146,共7页
以皮胶原纤维为模板剂,硫酸锆为锆源,掺杂稀土Nd元素制备SO42-/Zr O2-Nd2O3固体酸。通过TG、XRD、FT-IR、SEM以及N2吸附脱附分析等表征了制备条件对SO42-/Zr O2-Nd2O3固体酸结构的影响。结果表明,SO42-/Zr O2-Nd2O3固体酸较好地保持了... 以皮胶原纤维为模板剂,硫酸锆为锆源,掺杂稀土Nd元素制备SO42-/Zr O2-Nd2O3固体酸。通过TG、XRD、FT-IR、SEM以及N2吸附脱附分析等表征了制备条件对SO42-/Zr O2-Nd2O3固体酸结构的影响。结果表明,SO42-/Zr O2-Nd2O3固体酸较好地保持了模板的纤维结构,添加稀土Nd元素能有效抑制晶粒增长,Zr O2-Nd2O3晶粒尺寸为5.1~11.6 nm,比表面积为63.96 m2/g;以乙酸和正丁醇的酯化反应为模型反应考察SO42-/Zr O2-Nd2O3固体酸的催化活性,催化剂活性较高,重复使用5次,乙酸的转化率仍可达到85%,表现出较好的重复使用性,具有一定的工业应用前景。 展开更多
关键词 失活 制备 再生 SO42-/ZrO2-Nd2O3固体酸
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固体超强酸SO4(2-)/Al2O3催化α-蒎烯合成龙脑 被引量:6
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作者 杨义文 陈慧宗 李蕾 《化学试剂》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期331-333,共3页
对固体超强酸SO24-/Al2O3催化标题化合物作了研究,并对催化剂的制备及龙脑合成反应的最佳条件进行了探索。研究表明:当催化剂的焙烧温度为500℃,焙烧时间为3 h,催化剂的用量为α-蒎烯质量的4%,α-蒎烯与无水草酸的物质的量比为1∶0.2时... 对固体超强酸SO24-/Al2O3催化标题化合物作了研究,并对催化剂的制备及龙脑合成反应的最佳条件进行了探索。研究表明:当催化剂的焙烧温度为500℃,焙烧时间为3 h,催化剂的用量为α-蒎烯质量的4%,α-蒎烯与无水草酸的物质的量比为1∶0.2时,产率可达66.93%。产品中正龙脑含量可达85.43%,产品中正、异龙脑的含量比高达12.47∶1。 展开更多
关键词 SO42-/Al2O3 Α-蒎烯 无水草酸 合成龙脑
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