目的探讨大黄素甲醚(physcion,PHY)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。方法C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为5组,分别为对照组,模型组,阳性对照组,大黄素甲醚低、高剂量(20、40 mg/kg)组,采用...目的探讨大黄素甲醚(physcion,PHY)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。方法C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为5组,分别为对照组,模型组,阳性对照组,大黄素甲醚低、高剂量(20、40 mg/kg)组,采用ip APAP(300 mg/kg)建立药物性肝损伤小鼠模型,观察大黄素甲醚对小鼠肝脏形态及病理学的影响,检测小鼠血清中天冬氨酸转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸转移酶(alanine aminotransferase,ALT)及肝组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平;采用Western blotting及反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测小鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3(nucleotide binding oligomerization domainlike receptor family pyrin domain protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)蛋白及m RNA水平,同时检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-18 m RNA表达水平。结果与模型组相比,大黄素甲醚低、高剂量组小鼠血清AST、ALT水平及肝组织MDA水平,HMGB1、NLRP3、Caspase-1蛋白和m RNA表达量,IL-1β、IL-18 m RNA表达量显著降低(P<0.01),肝组织GSH活性显著升高(P<0.01)。病理学染色结果显示,与模型组相比,大黄素甲醚可明显改善小鼠肝组织坏死、细胞炎性浸润,且呈剂量相关性。结论大黄素甲醚对APAP诱导的药物性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化应激、减少炎性反应,抑制HMGB1-NLRP3炎性小体信号通路有关。展开更多
目的探讨参芪降糖胶囊联合地特胰岛素注射液治疗妊娠糖尿病的临床疗效。方法选取2022年2月—2024年1月在天津北大医疗海洋石油医院就诊的83例妊娠糖尿病患者,按随机数字表法将所有患者分为对照组(41例)和治疗组(42例)。对照组每日晚间...目的探讨参芪降糖胶囊联合地特胰岛素注射液治疗妊娠糖尿病的临床疗效。方法选取2022年2月—2024年1月在天津北大医疗海洋石油医院就诊的83例妊娠糖尿病患者,按随机数字表法将所有患者分为对照组(41例)和治疗组(42例)。对照组每日晚间皮下注射地特胰岛素注射液,1次/d,初始剂量10 UI/次,根据个体需要调整剂量。治疗组在对照组基础上口服参芪降糖胶囊,3粒/次,3次/d。两组患者持续治疗3个月。比较总有效率、血糖指标达标时间、血清炎症因子。结果治疗后,治疗组的总有效率为95.24%,对照组的总有效率为80.49%,组间比较差异显著(P<0.05)。治疗后,治疗组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)达标时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组的空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)明显升高,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显降低(P<0.05),且治疗组的FINS、HOMA-β明显高于对照组,HOMA-IR明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组的血清亮氨酸丰富α2-糖蛋白1(LRG1)、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)、生长停滞特异性蛋白6(GAS6)水平显著降低(P<0.05),且治疗组的血清LRG1、NLRP3、GAS6水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论参芪降糖胶囊联合地特胰岛素注射液可提高妊娠糖尿病的临床疗效,改善血糖和胰岛素功能,降低炎症反应。展开更多
文摘目的探讨大黄素甲醚(physcion,PHY)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。方法C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为5组,分别为对照组,模型组,阳性对照组,大黄素甲醚低、高剂量(20、40 mg/kg)组,采用ip APAP(300 mg/kg)建立药物性肝损伤小鼠模型,观察大黄素甲醚对小鼠肝脏形态及病理学的影响,检测小鼠血清中天冬氨酸转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸转移酶(alanine aminotransferase,ALT)及肝组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平;采用Western blotting及反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测小鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3(nucleotide binding oligomerization domainlike receptor family pyrin domain protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)蛋白及m RNA水平,同时检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-18 m RNA表达水平。结果与模型组相比,大黄素甲醚低、高剂量组小鼠血清AST、ALT水平及肝组织MDA水平,HMGB1、NLRP3、Caspase-1蛋白和m RNA表达量,IL-1β、IL-18 m RNA表达量显著降低(P<0.01),肝组织GSH活性显著升高(P<0.01)。病理学染色结果显示,与模型组相比,大黄素甲醚可明显改善小鼠肝组织坏死、细胞炎性浸润,且呈剂量相关性。结论大黄素甲醚对APAP诱导的药物性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化应激、减少炎性反应,抑制HMGB1-NLRP3炎性小体信号通路有关。
文摘目的探讨参芪降糖胶囊联合地特胰岛素注射液治疗妊娠糖尿病的临床疗效。方法选取2022年2月—2024年1月在天津北大医疗海洋石油医院就诊的83例妊娠糖尿病患者,按随机数字表法将所有患者分为对照组(41例)和治疗组(42例)。对照组每日晚间皮下注射地特胰岛素注射液,1次/d,初始剂量10 UI/次,根据个体需要调整剂量。治疗组在对照组基础上口服参芪降糖胶囊,3粒/次,3次/d。两组患者持续治疗3个月。比较总有效率、血糖指标达标时间、血清炎症因子。结果治疗后,治疗组的总有效率为95.24%,对照组的总有效率为80.49%,组间比较差异显著(P<0.05)。治疗后,治疗组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)达标时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组的空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)明显升高,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显降低(P<0.05),且治疗组的FINS、HOMA-β明显高于对照组,HOMA-IR明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组的血清亮氨酸丰富α2-糖蛋白1(LRG1)、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)、生长停滞特异性蛋白6(GAS6)水平显著降低(P<0.05),且治疗组的血清LRG1、NLRP3、GAS6水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论参芪降糖胶囊联合地特胰岛素注射液可提高妊娠糖尿病的临床疗效,改善血糖和胰岛素功能,降低炎症反应。
