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PARK7通过调控Trx2对缺糖缺氧诱导的大鼠皮质神经元Necroptosis的保护机制 被引量:1
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作者 陈巍巍 张亚洁 +4 位作者 刘芷含 程萍 黄文娟 谢志远 张侠 《现代中西医结合杂志》 CAS 2021年第28期3088-3094,共7页
目的探讨帕金森病蛋白7(PARK7)在缺糖缺氧诱导的大鼠皮质神经元Necroptosis信号通路中调控硫氧还蛋白2(Trx2)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体介导的炎性反应的抑制作用。方法①实验一:分为正常对照组、缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、DNCB... 目的探讨帕金森病蛋白7(PARK7)在缺糖缺氧诱导的大鼠皮质神经元Necroptosis信号通路中调控硫氧还蛋白2(Trx2)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体介导的炎性反应的抑制作用。方法①实验一:分为正常对照组、缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、DNCB组。SD大鼠皮质神经元细胞培养至12 d,缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、DNCB组均给予Caspase抑制剂预处理,DNCB同时给予DNCB预处理,缺氧2 h/复氧12 h,Western blot检测线粒体中Trx2蛋白表达情况,全自动生化分析仪检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)水平。②实验二:分为正常对照组、缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、慢病毒敲减PARK7组(sh PARK7组)、慢病毒扩增PARK7组(OE-PARK7组),各组给予相应处理后,Western blot检测PARK7、Trx2、NLRP3、IL-1β蛋白表达情况,全自动生化分析仪检测培养基中LDH水平。③实验三:TrxR活性检测分为正常对照组、缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、DNCB组、sh PARK7组、OE-PARK7组、sh PARK7+DNCB组、OE-PARK7+DNCB组,各组给予相应处理后检测TrxR活性;神经元受损程度实验分为正常对照组、缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、DNCB组、OE-PARK7组和OE-PARK7+DNCB组,各组给予相应处理后,检测缺氧2 h和复氧2 h、6 h、12 h、24 h后LDH水平。结果①DNCB组Trx2表达水平与缺糖缺氧+Caspase抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05),LDH水平明显高于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组(P<0.05)。②OE-PARK7组PARK7、Trx2蛋白相对表达量均明显高于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组和sh PARK7组(P均<0.05),sh PARK7组均明显低于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组(P均<0.05);OE-PARK7组NLRP3、IL-1β蛋白相对表达量及LDH水平均明显低于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组和sh PARK7组(P均<0.05),sh PARK7组均明显高于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组(P均<0.05)。③缺糖缺氧+Caspase抑制剂组、sh PARK7组、OE-PARK7组TrxR活性均明显增高于正常对照组(P均<0.05),3组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05);sh PARK7+DNCB组、OE-PARK7+DNCB组TrxR活性均明显低于sh PARK7组、OE-PARK7组(P均<0.05)。随着复氧时间延长,各组LDH水平均升高,且DNCB组LDH水平均明显高于缺糖缺氧+Caspase抑制剂组和OE-PARK7组(P均<0.05),OE-PARK7+DNCB组LDH水平均明显高于OE-PARK7组(P均<0.05)。结论缺糖缺氧诱导的大鼠皮质神经元Necroptosis信号通路中,PARK7可通过下调Trx2抑制NLRP3介导的炎性反应,该过程中TrxR是PARK7抗氧化应激保护作用必需的细胞因子。 展开更多
关键词 Necroptosis信号通路 帕金森病蛋白7 硫氧还蛋白2 nop样受体蛋白
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