硒中毒雏鸭血清和组织中NO含量及NOS活性的研究

为了探讨硒中毒的毒理机制 ,选择健康雏鸭作实验动物 ,通过饲料中添加 8mg·kg-1的硒 ,复制雏鸭硒中毒模型 ,应用硝酸还原酶法测定血清和组织中NO含量及NOS活性的动态变化。试验结果表明 ,与对照组相比 ,中毒组雏鸭血清和组织中NO含量及NOS活性均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,且有时间—效应关系。从而提示硒中毒可诱导NOS活性增强 ,致使机体内NO含量升高 ,机体内源性NO水平过高 ,则产生细胞毒性作用 ,进而对机体的物质和能量代谢及组织细胞的结构和功能产生一系列的损伤。这可能是硒中毒的毒理机制之一。

运动及补充芦荟对糖尿病大鼠血清、肝脏NO含量和NOS活性的影响

目的:探讨有氧运动结合补充芦荟对糖尿病大鼠血清、肝脏NO含量和NOS活性的影响。方法:注射链脲佐菌素诱发雄性SD大鼠的糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组、糖尿病运动组、糖尿病补充芦荟组和糖尿病补充芦荟+运动组,正常大鼠为安静对照组。8周后用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清、肝脏NO含量和NOS活性。结果:8周实验后,各干预组糖尿病大鼠血清、肝脏NO含量和NOS活性明显低于糖尿病安静组。提示,运动结合补充芦荟能有效降低糖尿病大鼠血清、肝脏NO含量和NOS的活性。

牛磺酸对失血性休克复苏家兔肺组织NOS活性及NO含量的影响

探讨失血性休克复苏时肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)含量的变化及牛磺酸对其的影响。新西兰种兔 2 4只随机分为三组 (n =8) :对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克复苏动物模型。结果发现 :休克复苏 3h肺湿重 肺干重、肺水含量、肺通透指数 (LPI)、肺泡灌洗液 (PALF)中蛋白含量、肺组织中NOS活性、NO含量均升高 (均P <0 0 1)。同时 ,血浆中NOS、LDH活性及NO含量均有显著升高 (均P <0 0 1)。预先给予牛磺酸 (静脉注射 ,4 0mg kg体重 )可显著缓解上述变化 (均P <0 0 1)。提示失血性休克复苏时NOS的激活和NO的大量释放 ,对休克复苏所致肺损伤的发生发展起重要作用 。

有氧运动对焦虑模型大鼠神经递质、Hb、BU、Cr、NO含量及NOS活性的影响

通过测试有氧运动对焦虑模型大鼠脑神经递质和血红蛋白、血尿素氮、肌酐含量、血清NO及NOS活性的影响,探讨了有氧运动对大鼠焦虑症状调适作用的机制。大鼠随机分为安静组(QG)和模型组(MG组),将MG组随机分为模型自然恢复组(MNR组)、模型有氧运动恢复组(MAER组)。MAER组和MNR组分别进行28d有氧运动恢复和自然恢复后,测试大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)含量和血红蛋白(Hb)、血尿素(BU)、肌酐(Cr)含量、血清NO及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示:经过28d的恢复,MAER组和MNR组的脑组织5-HT、DA和GABA含量均存在显著性差异(P<0.05)。MAER组的5-HT、DA含量分别下降16.60%、26.37%,GABA含量上升21.57%;MAER组大鼠血清NOS活性和NO含量恢复效果明显,接近QG组水平。MAER组NOS活性和NO含量与MNR组比较均有极显著性差异(P<0.01),分别上升38.28%和46.81%。MAER与MNR组的Hb、Cr和BU含量有极显著性差异(P<0.01),MAER组的Hb、Cr含量分别上升38.19%、36.69%,BU含量下降37.41%。结果表明,有氧运动能够提高大鼠脑组织GABA和血液Hb、Bu、Cr、NO含量及NOS活性,增强运动能力,降低大鼠脑组织5-HT、DA含量,改变焦虑模型大鼠行为,促进焦虑状态的缓解或者消除。

眼针疗法对拟血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及血清NO含量NOS活性的影响

目的:探讨眼针疗法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血清一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:4—血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y—型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清NO含量及NOS活性的影响。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆障碍明显,眼针组、尼莫通组学习记忆障碍明显改善,与模型组比较(P<0.01)。模型组血清中一氧化氮合酶(NOS)活性升高,一氧化氮(NO)含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异(P<0.01)。结论:眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及降低大鼠血清一氧化氮(NO)含量,抑制一氧化氮合酶(NOS)活性的升高。

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量和NOS活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参附组,前两组予生理盐水,后者予参附注射液;给药后制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组大鼠脑组织NO含量和NOS活性。结果模型组大鼠脑缺血再灌注2、12、24h脑组织NO含量和NOS活性明显升高,参附组大鼠各相应时点的NO、NOS较之则明显降低。结论参附注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的NOS活性和NO含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用。

尼古丁对MPTPPD小鼠纹状体NOS活性的影响

为观察帕金森病 (Parkinsondisease,PD)模型小鼠脑组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,研究尼古丁在PD中的可能作用机制。本实验采用 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP)建立C5 7BL小鼠PD模型 ,分别应用比色分析、高效液相色谱 电化学以及免疫组织化学检测MPTP和尼古丁对C5 7BL小鼠纹状体NOS活性 ,多巴胺 (DA)、二羟基苯乙酸 (DOPAC)、高香草酸 (HVA)水平及酪氨酸羟化酶 (TH)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组化的影响。结果发现尼古丁能明显抑制MPTP引起的NOS活性增加 (每mg蛋白质分别为 15 .6 3IU± 1.5IU和 13.0 9IU± 0 .89IU ,P <0 .0 1)及nNOS阳性神经元的数量 (分别为 6 8.6 1± 3.84和 39.2 6± 2 .6 4,P <0 .0 1) ,并能明显减轻MPTP引起的小鼠纹状体DA(每g脑组织中分别为 0 .73μg± 0 .2 8μg和 1.4 0 μg± 0 .19μg ,P <0 .0 1)、DOPAC(每g脑组织中分别为 0 .4 1μg± 0 .13μg和 0 .90 μg± 0 .0 9μg ,P <0 .0 1)、HVA(分别为0 .31μg± 0 .0 7μg和 0 .4 7μg± 0 .19μg ,P <0 .0 1)的降低及TH阳性神经纤维的损害。因此认为 ,尼古丁可能通过抑制nNOS的活性而对MPTP的神经毒性具有保护作用。

针刺对前列腺增生症大鼠组织NOS活性及肾功能的影响

目的 研究针刺对大鼠前列腺增生的组织 NOS活性及肾功能的影响。方法 采用丙酸睾酮造模方法 ,用化学比色法检测前列腺组织 NOS活性和血清 BUN、Cr。结果 模型组大鼠组织 NOS活性明显降低 (P<0 .0 1) ,BU N和 Cr明显升高(P<0 .0 1) ;针刺组与模型组相比 ,NOS活性明显升高 (P<0 .0 5 ) ,BUN和 Cr明显降低 (P<0 .0 1)。结论 前列腺增生症大鼠组织 NOS活性明显低于正常水平 ,肾功能亦明显改变 。

“手十二井穴”刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性的影响

目的探讨“手十二井穴”刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性变化的影响及机制。方法采用大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型。大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血 +刺络放血组。每组分别在缺血 30min、1h、2h、4h不同时间点取脑 ,测定NO含量和NOS活性。结果MCAO后 ,与假手术组各时间点比较 ,脑组织NO含量及NOS活性明显升高 (P <0 .0 5、P <0 .0 1、P <0 .0 0 1)。“手十二井穴”刺络放血 ,使缺血后NO含量、NOS活性降低 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)。结论“手十二井穴”刺络放血可抑制脑缺血后脑组织NO含量、NOS活性的升高 ,减轻自由基对脑组织损伤 ,从而对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。

酮病奶牛血清中NO含量及NOS活性变化的研究

为了深入研究酮病的发生机理,选择荷斯坦奶牛作实验动物,应用酮粉法和改良式水杨醛比色法随机检测分组,Ⅰ组为10头阳性牛、Ⅱ组为10头对照牛。应用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。实验结果表明对照组奶牛血清中的NO含量及NOS活性均显著大于阳性组。由此可知,酮病可导致奶牛血清中NO含量降低、NOS活性下降。

DVH引发雏鸭血清及肝脏中NOS活性变化的研究

用鸭肝炎病毒人工感染雏鸭,于感染后3、12、36、48、72、96、144、168h和192h剖杀感染组和对照组雏鸭各5只,测定其血清和肝脏中一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果表明,雏鸭感染鸭肝炎病毒后,血清和肝脏中NOS的活性升高,在感染48h时显著高于对照组,表明鸭肝炎病毒导致的肝损伤与NO有关。

力竭运动后大鼠小脑组织中MDA含量和NOS活性变化的研究

通过力竭运动模型 ,分别在运动后即刻、运动后 2h、运动后 12h和运动后 2 4h测定小脑皮层组织中NOS活性和MDA含量水平 ,结果发现运动后 2 4hMDA含量水平都没有显著的变化。但是运动后即刻小脑组织中的NOS活性出现降低 ,并且在运动后 2h左右出现显著的降低 (P <0.0 5),以后逐渐恢复到安静时的水平 ,在 2 4h后有不显著的增强。根据实验结果 ,我们分析认为小脑运动性疲劳的主要原因之一可能与NOS活性的明显降低有密切关系 。

血管性痴呆小鼠大脑皮质NOS活性及nNOS蛋白表达的改变

目的观察血管性痴呆小鼠大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化,探讨血管性痴呆的发生机制。方法复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学方法,研究血管性痴呆小鼠与正常小鼠大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果血管性痴呆小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管性痴呆的发生可能与大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多有关。

腺苷对肺缺血再灌注大鼠NOS活性的影响

目的:观察腺苷(Adenosine)对大鼠肺缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及一氧化碳合酶(NOS)活性的影响。方法:将60只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,开胸但不阻断肺门)、I/R组(开胸后左肺门阻断60min+开放再灌注120min)、Adenosine预处理组,每组20只。A-denosine预处理组术前30min开始由股静脉持续静脉滴入Adenosine(0.1mg/kg/min)。实验结束前测定各组平均肺动脉压(mPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D)及血清和肺组织匀浆中内皮型一氧化碳合酶(eNOS)、诱导型一氧化碳合酶(iNOS)活性。结果:I/R组mPAP、W/D均高于Sham组(P<0.01),PaO2低于Sham组(P<0.01)。与I/R组比较,Adenosine预处理组mPAP、W/D明显降低,PaO2显著增高。与Sham组比较,I/R组血清及肺组织匀浆中eNOS活性明显降低,iNOS活性显著增加(P<0.01);Adenosine预处理能明显升高I/R大鼠eNOS活性,降低iNOS活性(与I/R组比较,P<0.01)。结论:Adenosine可通过减轻再灌注后肺水肿、降低肺动脉压及改善肺组织氧合功能,从而有效实现对I/R肺组织的保护,其保护作用可能与NOS不同亚型的表达变化有关。

异丙酚对缺氧复氧鼠脑神经元NOS活性和HSP70家族表达的影响

目的：通过观察不同浓度异丙酚对原代培养胎鼠大脑神经元缺氧复氧过程的影响，探讨异丙酚的部分脑保护机制。方法：培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：Ⅰ组正常对照组；Ⅱ组缺氧复氧组；Ⅲ组14μmol／L异丙酚组；Ⅳ组56μmol／L异丙酚组。Ⅲ组和Ⅳ组于缺氧前分别换入含有14μmol/L和56μmol／L异丙酚的培养液，随后缺氧30min。四组于缺氧后1h、2h、4h、6h和24h用分光光度法分别比较各组神经元NOS(一氧化氮合成酶)活性，同时四组于缺氧后1h、3h、6h、8h、24h、48h和72h分别用原位杂交法和免疫组化法观察Hsp70(热休克蛋白70)mRNA、Hsc70(热休克同源蛋白70)mRNA及Hsp70的表达。结果：①本研究的缺氧复氧过程可使神经元NOS活性增强，并可诱导Hsp70 mRNA、Hsc70mRNA和Hsp70表达，且表达高峰分别为24h、24h和48h；②在14μmol／L和56μmol／L异丙酚组，缺氧复氧鼠脑神经元NOS活性在复氧后4h内降低；③14μmol／L和56μmol／L异丙酚组的缺氧复氧鼠脑神经元Hsp70mRNA和Hsc70mRNA的表达高峰分别提前至8h和6h，而只有56μmol／L异丙酚组的缺氧复氧鼠脑神经元Hsp70的表达高峰才提前至24h。结论：异丙酚可抑制缺氧复氧引发的神经元NOS活性增强，同时异丙酚可从转录和翻译两个水平上促进鼠脑神经元热休克蛋白70家族的表达。

高血压患者血清NOS活性水平在哈萨克族、维吾尔族及汉族中的对比研究

目的:通过检测新疆地区哈萨克族(哈族)、维吾尔族(维族)、汉族原发性高血压(EH)患者血清NOS活性水平探讨维、哈、汉3族EH患者间及较各自血压正常对照组间血清NOS活性水平是否有差别。方法随机选取新疆哈族、维族、汉族EH患者各145、112、152例,同期同地区哈族、维族、汉族健康体检者为对照组各74、70、78例,收集一般临床资料,采用化学比色法分别测定各组血清NOS活性水平。结果哈、维、汉3个民族EH患者血清NOS活性均较其对照组降低,3个民族EH组间血清NOS活性比较:哈、维、汉3民族EH组人群的血清NOS活性水平差异具有统计学意义(=25.488,=0.000)。血清NOS活性水平中哈族EH组最低(34.75±5.96)U/mL,其次为汉族(39.05±9.16)U/mL,维族血清NOS活性水平最高(44.36±15.73 U/ml)。结论3个民族高血压患者较其各自对照组血清NOS活性明显降低,血压水平与血清NOS活性水平呈显著负相关关系。3个民族EH患者间血清NOS活性水平存在差异,该差异具有统计学意义。