大鼠尾端延髓腹外侧区二氧化硫通过谷氨酸受体及NOS/cGMP信号途径产生心血管抑制效应

本研究旨在探讨二氧化硫(SO_(2))在麻醉大鼠尾端延髓腹外侧区(caudal ventrolateral medulla, CVLM)的心血管效应及其机制。在CVLM单侧及双侧微量注射不同剂量SO_(2) (2, 20, 200 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, aCSF),观察SO_(2)对大鼠血压和心率产生的影响;在CVLM预先注射不同信号途径阻断剂,观察其对SO_(2)引起血压和心率变化的影响。结果显示,在CVLM单侧或双侧微量注射SO_(2)产生了剂量依赖性血压下降及心率减慢(P <0.01)。双侧注射微量SO_(2) (2 pmol)引起血压降低的幅度比单侧注射时更大(P <0.01)。在CVLM预先注射谷氨酸受体拮抗剂犬尿喹啉酸(kynurenic acid, Kyn, 5 nmol)或可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase, sGC)抑制剂1H-[1, 2, 4]噁二唑[4, 3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ, 1 pmol)均显著减弱SO_(2)的血压降低(P <0.01)及心率减慢(P <0.01)效应;在CVLM预注射一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME, 10 nmol)可以显著减弱SO_(2)引起的心率减慢效应(P <0.01),但对其降低血压的效应无明显影响(P>0.05)。以上结果提示,SO_(2)在大鼠CVLM具有心血管抑制效应,其机制与谷氨酸受体及NOS/cGMP信号途径有关。

全脾切除状态下小鼠糖耐量的异常改变

目的为探讨脾是否参与胰岛β细胞功能的调节。方法全脾切除小鼠分为3个实验组,另取正常及假手术小鼠作为正常组和假手术组,在实验的3、5、7周,分别取实验1、2、3组及正常和假手术组小鼠采血并取胰腺组织分析相关指标,实验第7周进行糖耐量试验。结果脾切除不影响小鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,但实验末期小鼠糖耐量异常,脾切除组葡萄糖曲线下面积(39.38±4.20)与正常组(27.14±5.23)和假手术组(26.36±6.18)相比差异存在统计学意义(P<0.05),胰岛素曲线中,30 min时间点胰岛素水平(31.2±5.66)μIU/mL,显著低于正常组和假手术组[分别为(44.59±4.21)和(46.01±4.38)μIU/mL],差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学染色显示,随脾切除时间延长β细胞染色面积减少;细胞凋亡的ELISA分析显示,脾切除后5、7周胰岛细胞凋亡聚集值显著升高,与正常组、假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);并且胰岛组织NO水平、iNOS活性及其表达水平与正常组和假手术组小鼠相比均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论全脾切除7周,空腹血糖和血清胰岛素水平不受影响,但糖耐量异常,胰岛β细胞功能减退,与胰岛中iNOS活性及表达增加及NO水平升高引起的β细胞凋亡相关。

一氧化氮介导水杨酸诱导的采后杧果果实炭疽病抗性反应

为明确一氧化氮(NO)是否参与水杨酸(SA)诱导的采后杧果(Mangifera indica)果实抗病反应及其调控机制,以‘台农’杧果为材料,采用外源SA结合NO清除剂——2-(4-羧苯基)-4,4,5,5-四甲基咪唑啉-1-烃氧基-3-氧化钠盐(cPTIO)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂——Nω-硝基-l-精氨酸甲酯(L-NAME)和硝酸还原酶(NR)抑制剂——叠氮化钠(NaN3)处理果实,测定不同处理对果实上接种炭疽病菌Colletotrichum gloeosporioides生长、果实中抗病物质和NO含量以及抗病相关酶、NOS和NR活性的影响。结果表明:SA处理明显降低了杧果果实上炭疽病的病斑直径,延缓发病进程;SA处理明显增强了NOS活性,提高了接种后前期NO含量,同时明显提高了接种果实中苯丙氨酸转氨酶(PAL)、多酚氧化酶(PPO)、β-1,3-葡聚糖酶(GLU)、几丁质酶(CHI)、肉桂酸-4-羟化酶(C4H)、对香豆酰-CoA连接酶(4-CL)活性,促进了木质素、类黄酮和总酚的积累。与单独SA处理相比, SA结合cPTIO或L-NAME处理在降低NO含量的同时削弱了SA对杧果果实炭疽病抗性的诱导作用,而NaN3对SA处理后杧果果实炭疽病抗性诱导作用无明显影响。因此, NO主要通过NOS途径参与SA诱导的采后杧果炭疽病抗性。