牛珀至宝丹对老年大鼠脑内bFGF阳性神经元的影响

目的探讨牛珀至宝丹对老年大鼠学习记忆能力及脑尾壳核和皮质区bFGF阳性神经元的影响。方法以成年大鼠平均逃避潜伏期的均值加两倍标准差和加一倍标准差为参照标准,将老年大鼠随机分为记忆正常组、记忆减退组、牛珀小剂量组及牛珀大剂量组。牛珀至宝丹0.05,0.1 g/（kg.d）连续给药15 d后,Morris水迷宫进行学习记忆能力检测,免疫组化检测尾壳核及皮质区bFGF阳性神经元数量的变化。结果定位航行实验第4~5天,牛珀大剂量组大鼠平均潜伏期明显缩短,与记忆减退组比较,有显著性差异（P〈0.05）;空间探索实验,牛珀大剂量组大鼠第Ⅱ象限停留时间、第一次平台穿越时间、穿越平台次数与记忆减退组比较,有显著性差异（P〈0.05）;牛珀大剂量组大鼠脑尾壳核和皮质区bF-GF阳性神经元明显增多,与记忆减退组比较,有极显著性差异（P〈0.01）。结论牛珀至宝丹对老年记忆减退大鼠学习记忆能力有明显促进作用,其机理可能与牛珀至宝丹增加脑尾壳核及皮质区bFGF阳性神经元的数量有关。

牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的 :探讨牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平的影响。方法 :采用一次性静脉注射致死剂量灭活大肠杆菌内毒素造成大鼠重度休克模型。以牛珀至宝丹预处理动物 ,动态观察血压变化 ;并检测血清中TNF α、NO、SOD、MDA水平 ;光镜下观察肝脏的组织形态学变化。结果 :实验组动脉血压均呈两次下降峰 ,在 15、30分钟的时间点血压变化幅度有显著性差异 ;TNF α、NO、SOD浓度与对照组有显著差异 ,MDA则无差异。结论 :牛珀至宝丹可对抗内毒素休克。

牛珀至宝丹对老年记忆减退大鼠脑内EGF阳性神经元的影响

目的:研究牛珀至宝丹对老年记忆减退大鼠的脑尾壳核及皮质区EGF阳性神经元的影响。方法:以Morris水迷宫将老年大鼠(24月龄)筛选为记忆正常组、记忆减退组和牛珀治疗组,免疫组化检测尾壳核及皮质区EGF阳性神经元数量的变化。结果:牛珀治疗组老年大鼠学习记忆能力明显提高,其脑内尾壳核及皮质区EGF阳性神经元数量明显增加,与记忆减退组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:老年记忆减退大鼠学习记忆能力显著提高可能与牛珀至宝丹增加脑尾壳核及皮质区EGF阳性神经元的数量有关。

牛珀至宝丹和鸡卵黄免疫球蛋白对内毒素休克大鼠肝细胞凋亡的影响

目的 :观察牛珀至宝丹 (NPZBD)与鸡卵黄免疫球蛋白 (IgY)以及两药合用 (CNI)对内毒素休克大鼠肝细胞凋亡及形态学的影响 ,并探讨其机理。方法 :采用外源性内毒素休克模型 ,分组观测BPZBD、IgY、CNI对内毒素休克大鼠的平均动脉压 (MAP)、肝组织细胞凋亡和电镜下形态学的变化。结果 :除假手术组外 ,其余各组血压都明显下降 ,而牛珀组、免鸡组、牛免组的血压下降幅度明显低于其他组 ;模型组、普鸡组肝细胞凋亡显著高于对照组 ,而免鸡组、牛珀组、牛免组较模型组均显著减轻 ,其凋亡程度接近对照组 ;肝组织电镜结果显示对照组肝细胞核及线粒体形态正常 ,模型组的损伤最严重 ,普鸡组次之 ,而牛珀组、免鸡组、牛免组损伤较轻。

牛珀至宝丹对老年大鼠脑TGF-β1表达和NPCs增殖的影响

目的:探讨牛珀至宝丹对老年记忆减退大鼠学习记忆能力及脑TGF-β1表达和NPCs增殖的影响。方法:以成年大鼠平均逃避潜伏期的均值加两倍标准差和加一倍标准差为参照标准,将老年大鼠随机分为记忆正常组、记忆减退组、牛珀小剂量组及牛珀大剂量组。牛珀至宝丹0.05g/kg、0.1g/kg连续给药15d后,BrdU标记处于增殖状态的NPCs,Morris水迷宫进行学习记忆能力检测,免疫组化检测鼠脑尾壳核、皮质区TGF-β1表达及SVZ、DG部位BrdU阳性细胞数。结果:定位航行实验第4～5d,牛珀大剂量组大鼠平均潜伏期明显缩短,与记忆减退组比较,有显著性差异(P<0.05);空间探索实验,牛珀大剂量组大鼠第Ⅱ象限停留时间、第一次平台穿越时间、穿越平台次数与记忆减退组比较,有显著性差异(P<0.05);牛珀大剂量组大鼠脑尾壳核及皮质区TGF-β1蛋白表达明显增多,SVZ及DG部位BrdU阳性细胞数明显增加,与记忆减退组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:牛珀至宝丹对老年记忆减退大鼠学习记忆能力有明显促进作用,能显著促进内源性NPCs的增殖,其机理可能与牛珀至宝丹增强TGF-β1蛋白在大鼠脑内的表达有关。