选择性环氧合酶-2抑制剂联合奥曲肽诱导人胃癌细胞的凋亡

目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398与奥曲肽联合应用对人胃癌细胞株BGC-823生长、凋亡的影响。方法体外培养BGC-823细胞,分别用NS-398(100μmol/L)与奥曲肽(1μmol/L)单独及联合处理不同时间后,倒置显微镜观察细胞形态学变化;观察生长曲线的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时定量(Real-time)PCR检测COX-2mRNA的表达;Western blot法检测Caspase-3蛋白表达。结果倒置显微镜下,对照组BGC-823细胞生长良好,药物处理后,细胞变小、变圆,悬浮,联合组细胞形态学改变显著强于单纯用药组;药物作用后,细胞生长受抑制,出现负增长,联合组作用明显强于单纯用药组;流式细胞仪检测表明联合用药组诱导BGC-823细胞的凋亡率明显高于单一用药组和对照组(P<0.01);各处理组均使BGC-823细胞COX-2mRNA表达下调(P<0.05);药物处理后细胞Caspase-3蛋白表达明显增加。结论 NS-398、奥曲肽联合可协同抑制BGC-823细胞生长、增殖,其机制可能与下调COX-2mRNA表达、诱导肿瘤细胞凋亡相关。

禽流感病毒NS1蛋白对细胞的影响

NS1蛋白为流感病毒非结构蛋白,只在病毒侵入宿主细胞后产生。目前NS1蛋白对细胞整体水平上的作用仍不清楚,为了解NS1蛋白在病毒感染细胞中的作用,构建了重组质粒pCMV-myc-NS1并将其转染A549细胞,利用双向电泳技术检测了受NS1蛋白调控的宿主蛋白,以期从蛋白质组水平上研究禽流感病毒与宿主细胞间的相互作用。同时,还检测了转染NS1对细胞增殖和细胞周期的影响。结果显示,NS1在细胞中的表达,能够明显引起宿主细胞代谢的变化,并通过阻滞细胞周期的正常进行而减缓细胞的增殖。

NS-398联合顺铂对Eca-109细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察环氧化物酶-2选择性抑制剂NS-398联合顺铂对食管癌Eca-109细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用细胞增殖抑制实验(CCK-8法)检测不同-质量浓度的顺铂(1.25、2.50、5.00和10.00mg/L)单用及联合小剂量(1.00和10.00μmol/L)NS-398作用于人食管癌Eca-109细胞24h后细胞增殖抑制率;采用流式细胞仪检测细胞周期的改变及早期凋亡情况。结果:顺铂、N-398单用及2者联合对Eca-109细胞均有抑制增殖作用(F顺铂=1391.300,FNS-398=642.898,F交互=15.254,P均<0.001),可阻止细胞周期的进程(G0/G1期:F顺铂=1308.300,FNS-398=133.138,F交互=26.692,P均<0.001;S期:F顺铂=1470.300,FNS-398=149.638,F交互=30.000,P均<0.001),诱导细胞凋亡(F顺铂=39.493,P<0.001,FNS-398=0.000,P=0.987;F交互=4.325,P=0.006)。顺铂联合NS-398对Eca-109细胞的作用明显强于顺铂单用,且随着NS-398剂量的增高而增高(P<0.01)。结论:NS-398能够增强顺铂对食管癌细胞的生长抑制和诱导凋亡效应。

丙谷胺联合NS-398对人大肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响

目的:研究胃泌素受体拮抗剂(丙谷胺)联合环氧合酶-2抑制剂(NS-398)对人大肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响。方法:人大肠癌LoVo细胞株培养于RPMI1640培养液中,加入丙谷胺6个稀释度1.0、3.0、5.0、6.0、8.0、10.0 mmol/L及NS-398 6个稀释度0.01、0.1、1.0、10.0、100.0、1000.0μmol/L连续培养24 h后用噻唑蓝(MTT)比色实验检测肿瘤细胞增殖抑制率;单用丙谷胺稀释度为6 mmol/L,单用NS-398稀释度为100.0μmol/L及两者的混和液作用24、48、72 h后检测肿瘤细胞抑制率;单用丙谷胺稀释度为6 mmol/L,单用NS-398稀释度为100.0μmol/L以及2者的混和液作用24 h后,用流式细胞仪测定细胞周期的变化。结果:丙谷胺与NS-398均能抑制LoVo细胞株增殖,丙谷胺与NS-398能协同作用,抑制大肠癌LoVo细胞增殖,且协同作用随药物作用时间的延长而增强。流式细胞仪检测表明两者均能抑制大肠癌LoVo细胞从G1期到S期的转化,两者联合用药抑制效果更为显著。结论:丙谷胺与NS-398均能抑制大肠癌LoVo细胞从G1期到S期的转化从而抑制LoVo细胞株的增殖,两者合用具有协同抗癌作用。

选择性环氧化酶2抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用

目的观察选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用,并探讨其相关机制。方法 NS-398 25,50和100μmol·L-1作用于AGS细胞0～48 h,用CCK-8法检测细胞存活率。NS-398 50μmol·L-1作用于AGS细胞48 h,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测Notch信号通路相关基因的表达,Western印迹法检测Notch胞内结构域(NICD)及下游靶基因NF-κB和毛蛋白和断裂1增强子(Hes-1)蛋白表达。结果 NS-398 25,50和100μmol·L-1能抑制胃癌细胞AGS增殖,并呈时间(r时间=-1.00,P=0.003,50μmol·L-1)和浓度(r浓度=-0.999,P=0.027,48 h)依赖性。NS-39850μmol·L-1作用48 h,AGS细胞凋亡率为(20.1±3.5)%,比正常对照组(3.5±1.4)%明显增加(P<0.05);Notch信号通路受体Notch1和Notch2及Notch信号通路配体δ样1(DLL1)和锯齿状1(JAG1)mRNA表达无明显变化,Notch下游靶基因Hes-1和NF-κB mRNA表达较正常对照组明显减少(P<0.05);NICD,Hes-1和NF-κB蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过抑制Notch信号途径抑制胃癌细胞AGS增殖。

COX-2选择性抑制剂联合奥沙利铂对结肠癌HCT-8细胞增殖和凋亡的影响

目的观察环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398联合奥沙利铂(L-OHP)对结肠癌HCT-8细胞增殖和凋亡的影响,比较NS-398联合L-OHP与单独应用L-OHP对结肠癌HCT-8细胞的杀伤效应。方法 CCK-8法检测不同浓度的L-OHP(1.25、2.50、5.00、10.00及20.00μmol/L)单独作用及L-OHP联合NS-398(20.00及80.00μmol/L)作用HCT-8细胞24 h的细胞增殖抑制率。分别应用流式细胞术检测细胞早期凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变;分光光度法检测Caspase-3的活性。结果细胞增殖抑制实验表明L-OHP、NS-398对HCT-8细胞有剂量依赖性抑制增殖作用(P<0.05)。NS-398联合L-OHP用药组细胞增殖抑制率明显高于同浓度L-OHP单用组,且随着添加的NS-398剂量的增加而增加,联合用药组对HCT-8细胞的诱导凋亡效应明显高于L-OHP单药组,二者具有协同效应。两药均能提高Caspase-3的活性,联合用药组中Caspase-3的活性显著高于L-OHP组和NS-398组(P<0.01)。结论 NS-398和L-OHP均能抑制HCT-8细胞的增殖及诱导凋亡,NS-398能够显著增强L-OHP的癌细胞增殖抑制及诱导凋亡作用。

胃癌组织和SGC-7901细胞中nucleostemin基因表达的实验研究

目的检测nucleostemin(NS)基因在胃癌组织和胃癌SGC-7901细胞中的表达情况。方法21例胃癌手术标本,提取胃癌组织和胃癌SGC-7901细胞株总RNA,用半定量RT-PCR方法检测胃癌组织和SGC-7901中NS基因的表达情况。用脂质体法将PCDNA4/C-NS-silencer质粒及空载体PCDNA4/C-vector质粒分别转染SGC-7901细胞,分别命名为silencer组和vector组,未转染的SGC-7901细胞记为normal组,RT-PCR方法检测NS基因表达量。用MTT法检测3组细胞的生长增殖情况。结果胃癌组织和SGC-7901细胞中皆有NS基因表达。定性分析显示,与vector组和normal组比较,silencer组细胞趋于分化,NS基因表达量下降。细胞培养24 h、48 h、72 h后,si-lencer组和vector组细胞增殖抑制率间差别均有统计学意义(P<0.01)。结论胃癌组织和SGC-7901细胞中有NS基因表达;NS基因特异性RNA干扰使NS基因表达量下降,抑制SGC-7901细胞株体外增殖。

稳定表达含HBV多表位短肽的杂合HBc颗粒的重组NS-1细胞株的筛选与鉴定

目的建立稳定表达含HBV多表位短肽的杂合HBc颗粒的重组NS-1细胞株。方法将以HBV多表位复合基因取代脊区基因的杂合HBc真核表达质粒转染NS-1细胞,经G418及亚克隆筛选高表达阳性细胞株,并以RT-PCR、ELISA、间接免疫荧光及Western blotting等方法检测、鉴定重组细胞表达产物。结果筛选所得稳定表达细胞株经RT-PCR、ELISA、间接免疫荧光及Western blotting等方法检测均呈阳性反应,而阴性对照及空白对照未出现相应阳性反应。结论筛选获得稳定表达含HBV多表位短肽的杂合HBc颗粒的重组细胞株,命名为NS/HBc-Mep。为建立HBc-Mep特异的cELISA及CTL活性测定等实验方法提供可靠的靶细胞。

选择性COX-2抑制剂NS-398诱导白血病细胞凋亡的作用机制

目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398诱导白血病细胞系K562细胞凋亡的分子机制。方法采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、半胱氨酸酶-3(Caspase-3)的表达;并应用流式细胞术检测Caspase-3的活性。结果①NS-398作用K562细胞24h后,对照组未出现凋亡峰,各药物处理组(100~400μmol·L-1)均出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(10.51±1.04)%、(27.79±2.40)%、(45.72±3.32)%和(60.22±2.03)%(P【0.01)。②不同浓度NS-398处理后,K562细胞中Bcl-2蛋白表达下降,而Caspase-3蛋白表达增加,与对照组相比差异具有显著性(P【0.05)。③NS-398能以剂量依赖方式促进Caspase-3活性的增加,表达活化Caspase-3的细胞百分率分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.8)%和(63.40±0.69)%(P【0.01)。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过调节Bcl-2蛋白表达、活化Caspase-3,从而诱导白血病K562细胞凋亡。

奥曲肽联合特异性COX-2抑制剂对肝癌细胞的抑制作用

目的:研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS-398和生长抑素类似物奥曲肽联合使用对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖、凋亡的影响。方法:采用四氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖活力改变,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率。结果:(1)MTT法显示NS-398和奥曲肽均在一定范围内呈浓度和时间依赖性地抑制SMMC-7721细胞的增殖;联合用药组抑制率显著高于单用NS-398或奥曲肽组(P<0.01),金正均方法显示q>1.15,提示两药联合应用有协同抑制肝癌细胞增殖效应,并随着作用时间延长而增强。(2)流式细胞仪测定显示,NS-398、奥曲肽和两药联合作用于SMMC-7721细胞24 h后,联合用药组细胞凋亡率显著高于单一用药组(P<0.01)。结论:NS-398和奥曲肽呈剂量、时间依赖性地抑制SMMC-7721细胞增殖,促进SMMC-7721细胞凋亡,两者联合应用具有协同作用。

顺铂联合COX-2选择性抑制剂NS-398对食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响

目的体外观察顺铂(diamminedichloroplatinum,DDP)以及DDP联合环氧合酶-2(cyclooxygenase,COX-2)选择性抑制剂NS-398对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响,比较单独应用DDP与DDP联合NS-398应用于食管癌Eca-109细胞的抗肿瘤效应。方法 CCK-8法检测不同浓度的DDP(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00mg/L)单独作用及DDP联合NS-398(1.00、10.00μmol/L)作用Eca-109细胞24h的细胞增殖抑制率。琼脂糖凝胶电泳技术检测DDP(1.25、2.50、5.00mg/L)单用及联合NS-398(1.00、10.00、80.00μmol/L)作用Eca-109细胞24h和48h的DNA Ladder出现情况。透射电镜观察DDP单用以及联合NS-398作用于Eca-109细胞24h超微结构的变化。药物未处理组作为对照组。结果细胞增殖抑制实验表明顺铂、NS-398对Ec-109细胞有剂量依赖性抑制增殖作用(P<0.05)。顺铂联合NS-398用药组细胞增殖抑制率明显高于同浓度顺铂单用组,且随添加的NS-398的剂量的增加而增加,DDP联合NS-398用药组对Ec-109细胞的增殖抑制效应和诱导凋亡效应明显高于DDP单药组,二者具有协同效应。结论与DDP单用相比,添加低剂量NS-398能够增强DDP对Eca-109细胞的增殖抑制效应和诱导凋亡效应。

NS398对SGC7901胃癌细胞生长及CD44V6、MMP-9基因表达的影响

目的探讨COX-2特异性抑制剂NS398对SGC7901胃癌细胞体外生长及CD44V6、MMP-9基因表达的影响。方法体外培养SGC7901胃癌细胞,应用免疫细胞化学方法,检测SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NS398对胃癌细胞PGE2分泌水平的影响,MTT法检测NS398对SGC7901胃癌细胞体外生长的抑制效应,半定量RT-PCR检测NS398作用后胃癌细胞株中CD44V6、MMP-9基因表达水平的变化。结果 SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9呈阳性表达,NS398可显著抑制SGC7901胃癌细胞PGE2的分泌,200μmol/L NS398抑制率达64.3%,NS398对胃癌细胞生长抑制作用呈时间及浓度依赖性;NS398作用24 h后胃癌细胞中CD44V6、MMP-9基因表达水平下降,200μmol/L NS398对CD44V6、MMP-9基因表达抑制率分别为45.7%、43.6%。结论 SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9呈阳性表达,NS398可有效抑制SGC7901胃癌细胞PGE2的分泌和胃癌细胞生长,并可抑制与胃癌转移相关的CD44V6、MMP-9基因的表达。

环氧合酶-2抑制剂诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡及相关分子机制的研究

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对宫颈癌Hela细胞株增殖和凋亡的作用机制。方法:用不同浓度(100-400μmol/L)的NS-398,以不同时间段(12-72h)处理宫颈癌Hela细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定Hela细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测Hela细胞凋亡率;Western blot检测COX-2蛋白的表达;放射免疫法检测Hela细胞PGE2释放水平。结果:不同浓度的NS-398(100-400μmol/L)对Hela细胞的增殖具有抑制作用,并呈明显的时效和量效关系,与对照组相比,差异有极显著性(P<0.01)。200-400μmol/L的NS-398诱导Hela细胞的凋亡率,与对照组比较,差异有极显著性(P<0.01),并呈浓度依赖性。NS-398能明显抑制Hela细胞COX-2的活性和表达,随着浓度的增加,其COX-2蛋白表达逐渐降低,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。不同浓度的NS-398(100-400μmol/L)可明显抑制Hela细胞PGE2释放水平,呈浓度依赖性,与对照组比较,差异有极显著性(P<0.01)。结论:NS-398对宫颈癌Hela细胞生长具有抑制作用,并促进其凋亡,其作用可能与抑制COX-2活性表达及抑制细胞PGE2释放水平有关。

COX-2抑制剂(NS-398)对结肠癌HT-29细胞体外侵袭力的作用及CD44v6、nm23-H1基因的调节

目的研究NS-398对结肠癌HT-29细胞体外侵袭力的作用及CD44v6、nm23-H1基因的调节。方法通过流式细胞仪检测COX-2和CD44v6的表达,MTT检测细胞活性,改良的Boyden小室法观察HT-29细胞侵袭重组基底膜的能力,RT-PCR观察nm23-H1mRNA的表达。结果HT-29细胞COX-2表达阳性,0.1、1.0、10μmol/L NS-398可显著抑制HT-29细胞侵袭重组基底膜的能力,且上述作用与NS-398的毒性作用无关。NS-398可下调CD44v6的表达,上调nm23-H1mRNA的表达。结论NS-398具有抑制结肠癌细胞HT-29体外侵袭力的作用,下调CD44v6的表达和上调nm23-H1mRNA的表达可能是其作用机制。

NS-398诱导舌鳞癌细胞凋亡及其对E2F-1蛋白表达的影响

目的观察选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS-398诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡及其对细胞核转录因子E2F-1蛋白表达的影响。方法NS-398作用于舌癌Tca8113细胞,噻唑蓝法检测细胞生长抑制情况,流式细胞仪检测细胞周期及其凋亡率的改变,放射免疫法测定细胞上清液中前列腺素E2(PGE2)含量,Western blot法检测细胞中COX-2和E2F-1蛋白表达的变化。结果NS-398可以抑制Tca8113细胞的增殖,其抑制作用随着时间的延长和药物浓度的增加而增强。NS-398(50μmol/L)可引起Tca8113细胞G0/G1期细胞的逐渐增加,S期和G2/M期细胞比例数减少,并随着时间的延长细胞上清液中PGE2含量降低,细胞中COX-2和E2F-1蛋白表达下调。结论NS-398可以抑制Tca8113细胞的增殖,阻断细胞生长停滞于G0/G1期;该效应可能与其诱导细胞凋亡和降低细胞产生前列腺素E2有关;E2F-1蛋白可能参与了这些过程。

选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398下调K562/ADM细胞MDR1/P-gp表达

目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对白血病多药耐药K562/ADM细胞P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法以细胞K562/ADM为NS-398作用的靶细胞,MTT法检测细胞增殖活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测多药耐药基因(MDRl)mRNA的表达;流式细胞仪(FCM)测定P-gp蛋白表达水平。结果NS-398显著抑制K562/ADM细胞增殖,呈时间、剂量正相关效应;下调K562/ADM细胞MDRl基因表达并抑制P-gp合成,呈明显的剂量依赖关系。结论COX-2抑制剂NS-398可在一定时间和剂量范围抑制白血病多药耐药K562/ADM细胞MDRl/P-gp表达,并能抑制K562/ADM多药耐药细胞增值。

选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对人肝癌HepG2细胞株的生长抑制、诱导凋亡及其对bcl-2表达的影响。方法采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2的表达。结果NS-398抑制HepG2的增殖活性,经20、40、80和160μmol/L的NS-398处理细胞48h后,其抑制率分别为6.72%、16.21%、20.86%和25.34%,呈剂量依赖效应关系;细胞经160μmol/L的NS-398处理24h、48h和72h后,G0/G1期细胞由76.07±0.75%分别减少至62.27±0.74%、59.17±1.47%和53.03±1.60%(P<0.05),S期细胞由11.40±0.79%分别增加至13.23±0.81%、16.20±1.95%和16.60±1.25%(P<0.05),G2/M期细胞无明显变化;凋亡细胞增多,凋亡率分别为8.47%、16.3%和23.9%;细胞经160μmol/L的NS-398处理48h后bcl-2蛋白与对照组比,表达下调(P<0.01)。结论NS-398对人肝癌细胞株HepG2有抑制增殖、诱导凋亡作用,细胞凋亡的机制可能与细胞凋亡相关基因bcl-2表达下调有关。

Cyclin E、CDK_2和p21^(WAF1)在食管上皮癌变过程中的表达及意义

目的 探讨食管上皮癌变过程中细胞周期调控因子cyclin E、CDK2和p21WAF1的表达状况及其意义。方法 应用免疫组化SP法和原位杂交方法分别检测48例食管癌组织、31例非典型增生组织和17例正常食管粘膜中cyclin E、CDK2和p21WAF1蛋白及mRNA表达。应用半定量RT PCR和Western blot检测22例新鲜食管癌及相应癌旁组织的mRNA和蛋白表达。结果 从食管正常粘膜、非典型增生组织到癌组织,cyclin E和CDK2蛋白和mRNA阳性表达率逐渐上升,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。食管癌组织中cyclin E、CDK2和p21WAF1蛋白及mRNA高表达,与癌旁组织或切缘正常食管粘膜有显著性差异(P<0.01)。cyclin E、CDK2和p21WAF1 基因表达显著正相关(P<0.01 或P<0.05)。结论 食管上皮癌变过程中,细胞周期相关基因cyclin E和CDK2表达逐渐增强。cyclin E基因表达异常是食管癌变过程中的早期事件。p21WAF1 基因在食管癌中高表达,可能与细胞周期调控的反馈机制有关。

RNA干扰沉默NS基因对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究RNA干扰沉默核干细胞因子(nucleostemin,NS)基因表达对人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响。方法:向A549细胞内分别转染靶向NS基因的siRNA表达载体pcDNA4/C-NS-silencer和空载体pcDNA4/C vector作为silencer组和vector组,以不转染质粒的A549细胞为normal组,Real-time PCR检测转染pcDNA4/C-NS-silencer对A549细胞内NS基因表达的影响。CCK-8法检测沉默NS基因对A549细胞增殖的影响,流式细胞术检测对细胞周期的影响,Hoechst33258核染色法和流式细胞术检测对细胞凋亡的影响。结果:Silencer组NS基因表达较vector组和normal组明显被抑制(0.166±0.024 vs 0.497±0.022、0.505±0.032,均P<0.01);Silencer组A549细胞增殖活性显著低于vector组和normal组(0.518±0.107 vs 0.855±0.102、0.832±0.158,均P<0.05);Silencer组A549细胞周期阻滞于G0/G1期;Silencer组细胞核皱缩呈致密浓染,染色质碎裂呈块状并有边集现象,且细胞凋亡率较vector组与normal组显著增高[(34.80±6.77)%vs(9.70±1.50)%,(8.16±2.01)%,P<0.01]。结论:RNA干扰沉默NS基因可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,促进细胞凋亡。

选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响。方法不同浓度NS-398处理体外培养的人宫颈癌细胞系Hela细胞后,采用噻唑蓝(MTT)法检测处理48h、72h后hela细胞的增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡。结果50、100、200umol/LNS-398处理hela细胞48h,72h后,细胞增殖明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性特点。200umol/LNS-398处理hela细胞48h后,流式细胞仪细胞周期分析表明,NS-398处理组G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少。而细胞凋亡指数无明显变化。结论体外实验表明,NS-398能有效抑制宫颈癌细胞生长,其机制可能与其阻滞细胞周期有关。