电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中MMP-3和TIMP-3及Col3α1表达的影响

目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和III型胶原α1(Col3α1)表达的影响。方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只。正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜。戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预。造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况。结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P<0.05),屈光度均明显降低(均P<0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P<0.05),屈光度均增加(均P<0.05)。HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常。Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P<0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P<0.05)。结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达。

MMP-9,2,7及其抑制剂TIMP-1,2,3在卵巢肿瘤组织中的表达及临床意义

背景与目的:基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)通过降解细胞外基质在肿瘤的侵袭与转移中起着重要作用,MMPs活性又受到其抑制剂(tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase,TIMPs)的调节。本研究通过检测MMP-9、MMP-2、MMP-7及TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3mRNA在卵巢肿瘤组织中的表达,探讨其与卵巢癌临床病理特征和预后的关系。方法:应用RT-PCR方法检测48例卵巢癌、21例良性肿瘤及22例正常卵巢组织中MMP-9、MMP-2、MMP-7及TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3mRNA的表达。结果:MMP-9阳性率和MMP-9、MMP-2半定量值在卵巢癌组织中明显高于正常卵巢组织(P<0.05)。TIMP-2、MMP-7、TIMP-3在卵巢恶性及良性肿瘤组织中的阳性率及半定量值明显高于正常卵巢组织。MMP-9/TIMP-1在卵巢癌组织中的比值(0.91±0.67)明显高于正常卵巢组织(0.15±0.34)。MMP-9表达水平与卵巢癌的手术病理分期及预后有关,在Ⅲ～Ⅳ期患者中的表达(1.13±0.66)显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者(0.60±0.54)(P<0.05);MMP-9其阳性患者平均生存时间为(43.00±17.12)个月,累积生存率为47.37%,明显低于MMP-9阴性者(100%)。结论:MMP-9、MMP-2、MMP-7、TIMP-2、TIMP-3基因在卵巢恶性肿瘤组织中的表达增加。

苦参碱对UUO模型肾小管间质MMP-3、TIMP-1和FN影响的实验研究

目的观察苦参碱对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾小管间质基质金属蛋白酶-3(MM P-3)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(T IM P-1)和纤维联结蛋白(FN)表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型,分为正常组、假UUO组、UUO组、福辛普利治疗组(F组)、苦参碱大剂量治疗组(E组)和苦参碱小剂量治疗组(D组)。运用免疫组化技术半定量分析实验第7、14 d各组的MM P-3、T IM P-1和FN表达水平。结果UUO组和治疗组的MM P-3表达水平第7、14 d均低于正常组和假UUO组(P<0.05),但三个治疗组的表达水平高于UUO组(P<0.05);T IM P-1和FN在正常组和假UUO组中的表达最低,而三个治疗组的表达均低于UUO组(P<0.05);MM P-3、T IM P-1和FN在E组与F组间的表达差异均无统计学意义(P>0.05);在UUO组中,MM P-3与FN、MM P-3与T IM P-1的免疫组化半定量分析均呈负相关(P<0.01)。结论苦参碱可以部分恢复小管间质MM P-3的表达水平,降低T IM P-1和FN的表达水平,从而延缓肾小管间质纤维化的进程。

电针对膝骨关节炎MIA模型大鼠滑膜组织中MMP-3/TIMP-1表达的影响

目的:观察电针与塞来昔布治疗大鼠膝骨关节炎后,大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)含量的变化。方法:选用SD大鼠40只,采用随机数字表随机分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组各10只。通过向SD大鼠左侧关节腔内注射单体碘乙酸钠(MIA)并驱赶大鼠运动来建立膝骨关节炎MIA模型。造模两周后,对电针组取"后三里"穴、"阳陵泉"穴进行电针治疗;对药物组给予塞来昔布灌胃治疗;正常组跟造模组不做任何干预。结果:模型组滑膜组织中MMP-3和TIMP-1的含量较正常组显著提高(P<0.05),但MMP-3和TIMP-1的变化不同步;经过两周的治疗,电针组跟药物组滑膜组织中的MMP-3和TIMP-1含量较造模组显著降低(P<0.05),但仍然略高于正常组。电针治疗组和药物治疗组中两者含量相近(P>0.05),无统计学意义。结论:电针能有效平衡MIA膝骨关节炎模型大鼠中MMP-3和TIMP-1的异常表达,这可能是电针治疗膝骨关节炎有效的机制之一,为针灸治疗膝骨关节炎提供了有力的证据。

桃红四物汤对光老化小鼠皮肤组织中MMP-12、Smad-2mRNA、Smad-3、TIMP-1 mRNA表达的实验研究

目的:研究桃红四物汤对光老化小鼠皮肤组织中基质金属蛋白酶-12(MMP-12)、Smad-2、Smad-3及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)mRNA含量的影响。方法:将60只小鼠分为6组,每组10只,空白对照组、模型对照组、阳性对照组(VE组)和中药低、中、高剂量组,对模型对照组、阳性对照组(VE组)和中药低、中、高剂量组制备光老化模型,空白对照组正常饲养。空白对照组和模型对照组给生理盐水,高、中、低剂量组给相应剂量药液,阳性对照组(VE组)给予维生素E滴剂,于造模前30 min灌胃。造模完成后,采用RT-PCR法检测皮肤组织中MMP-12、Smad-2、Smad-3、TIMP-1 mRNA的含量。结果:空白对照组皮肤组织中MMP-12mRNA的表达处于低水平;与空白对照组比较,模型对照组的MMP-12 mRNA表达水平显著上调,Smad-2 mRNA、Smad-3 mRNA和TIMP-1 mRNA表达水平显著下调(P<0.01);与模型对照组比较,中药高、中、低剂量组MMP-12 mRNA表达水平均出现不同程度的下调(P<0.01),Smad-2 mRNA表达水平显著上调(P<0.01),中药中高剂量组Smad-3 mRNA表达水平显著上调(P<0.05),而中药低剂量组差异不具有统计学意义,中药各剂量组TIMP-1 mRNA表达水平显著上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:桃红四物汤在皮肤光老化过程中具有保护作用。

老年湿热证与寒湿证膝关节炎患者血清MMP-3、TIMP-1、TNF-α及IL-1β水平的表达及意义

目的探讨老年湿热证与寒湿证膝关节炎患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP抑制剂(TIMP)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β的表达及意义。方法选择老年膝关节炎患者70例,根据中医辨证分型分为湿热证组(37例)和寒湿证组(33例),另选择同期进行体检的健康老年人30例为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测所各组血清MMP-3、TIMP-1、TNF-α及IL-1β水平,分析不同软骨损伤程度膝关节炎患者血清MMP-3、TIMP-1、TNF-α及IL-1β水平的差异。结果膝关节炎组血清MMP-3、TIMP-1、TNF-α及IL-1β水平显著高于对照组(P<0.05);膝关节炎患者随着软骨损伤程度加重,血清MMP-3、TIMP-1、TNF-α及IL-1β表达水平逐渐增高(P<0.05);湿热证组血清MMP-3、TIMP-1水平显著高于寒湿证组(P<0.05);湿热证组血清TNF-α、IL-1β水平与寒湿证组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年膝关节炎患者血清MMP-3、TIMP-1、TNF-α及IL-1β呈高水平表达,检测上述指标水平可判断其软骨损伤程度,其中MMP-3和TIMP-1可鉴别湿热证与寒湿证膝关节炎。

蜕膜组织MMP-9/TIMP-3水平与自然流产关系

目的 研究蜕膜组织中MMP 9/TIMP 3之间的平衡与自然流产发生的关系。方法 用免疫组化S P法测定 30例自然流产患者与 2 0例正常妊娠者蜕膜组织中MMP 9/TIMP 3的表达。结果 研究组蜕膜细胞MMP 9表达阳性率为76 7% ,高于对照组 (5 5 0 % ,P =0 0 2 ) ,两组蜕膜细胞TIMP 3的表达差异无显著性。结论 自然流产患者蜕膜组织中MMP 9的表达增高 ,TIMP 3表达正常所导致的MMP 9/TIMP 3比例升高 ,在自然流产的发生中起重要作用。

MMP-3和TIMP-3在燃煤型砷中毒患者血细胞中的表达

目的比较燃煤型砷中毒患者与正常人血细胞中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)mRNA表达,分析MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒患者中的表达及其意义,阐明燃煤型砷中毒出现一系列临床症状的分子机制。方法分别采集燃煤型砷中毒患者与正常人外周血标本各50例,采用TRIzol-酚-氯仿一步法提取总RNA。紫外分光光度法测定RNA,波长(nm)260/280(A)鉴定RNA纯度。实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术测定燃煤型砷中毒MMP-3、TIMP-3基因mRNA的表达,以β-肌动蛋白(β-actin)基因作为质控。结果燃煤型砷中毒患者血细胞中MMP-3mRNA表达降低,为对照组的60%;TIMP-3mRNA表达升高,为对照组的140%,二者比较差异均有统计学意义(t=4.39,P<0.01;t=2.46,P<0.05)。结论MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒代谢中发挥了重要的调控作用。MMP-3mRNA表达降低和TIMP-3mRNA表达升高,可能是燃煤型砷中毒发病机制之一。

金天格胶囊对膝骨关节炎患者关节液中MMP-3、TIMP-1、IL-1β、TGF-β1水平的影响（英文）

目的探讨金天格胶囊对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者关节液中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法选取90例KOA患者,分别在治疗前、治疗1个疗程、治疗2个疗程后,对患者进行WOMAC量表评分,评估患者膝关节功能。分别抽取患者膝关节腔关节液,进行酶联免疫吸附法(ELISA),测定关节液中MMP-3、TIMP-1、IL-1β、TGF-β1的含量。结果 (1)服用金天格胶囊后,患者WOMAC评分降低,膝关节功能改善。(2)与治疗前相比,治疗后关节液中MMP-3、IL-1β含量都有所降低,TIMP-1、TGF-β1含量都有所增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。(3)随着服用金天格胶囊疗程的增加,膝关节液中MMP-3、IL-1β含量逐渐下降,TIMP-1、TGF-β1的含量逐渐升高,组间差异具有统计学意义(P<0.01)。结论金天格胶囊可以降低KOA患者关节液中MMP-3、IL-1β水平,升高TIMP-1、TGF-β1的水平,从而起到保护关节软骨、改善KOA患者膝关节功能的作用。

苦参碱对肾小管间质MMP-3和TIMP-1的影响

目的:观察苦参碱对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾小管间质MMP-3和TI MP-1表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法:实验分为正常组(A组)、假UUO组(B组)、UUO组(C组)、苦参碱低剂量治疗组(D组)、苦参碱高剂量治疗组(E组)和福辛普利对照组(F组)。运用免疫组化技术观察第7d、14d各组大鼠的MMP-3和TI MP-1表达水平,采用Pearson分析方法分析二者在C组中的相关性。结果:在C组和各药物组中,MMP-3表达水平在第7d、14d均显著低于A组和B组(P<0.05),但各药物组的表达水平明显高于C组(P<0.05);TI MP-1在A组和B组的表达最低,各药物组的表达水平显著低于C组(P<0.05);MMP-3和TI MP-1在E组与F组间均无统计学差异(P>0.05);MMP-3与TI MP-1在C组的免疫组化半定量分析呈显著负相关(P<0.01)。结论:苦参碱可部分恢复肾小管间质MMP-3的表达,降低TI MP-1的表达,延缓肾小管间质纤维化的进程。

痛痹方血清对体外培养乳兔关节软骨细胞增殖和MMP-3与TIMP-1的影响

目的观察痛痹方含药血清对体外培养的乳兔关节软骨细胞和MMP-3与TIMP-1的影响。方法采用体外培养的乳兔软骨细胞为干预对象,并加入10μg/LIL-1建立变性软骨细胞损伤模型,制备痛痹方含药血清作为干预措施,培养48h后,采用MTT比色法检测软骨细胞增殖,ELISA法测定分离的上清培养液中MMP-3和TIMP-1含量。结果不同浓度的痛痹方含药血清均能拮抗IL-1抑制软骨细胞增殖,降低MMP-3/TIMP-1,与空白血清对照均有显著性差异(P<0.01)。结论痛痹方血清能拮抗IL-1抑制软骨细胞增殖,下调软骨细胞MMP-3/TIMP-1。

艾灸对实验性类风湿性关节炎家兔关节滑膜液MMP-3、TIMP-1含量的影响

目的观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔滑膜细胞分泌基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的影响,探索灸法治疗类风湿性关节炎的作用机理。方法以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸RA模型家兔双侧“肾俞”穴,运用ELISA双抗夹心法测定滑膜液MMP-3、TIMP-1含量。结果RA模型组滑膜液中MMP-3、TIMP-1含量显著高于空白对照组(P<0.05,P<0.01);艾灸治疗组滑膜液中MMP-3含量低于RA模型组无显著性差异(P>0.05),TIMP-1含量明显低于RA模型组(P<0.05)。结论艾灸对滑膜细胞分泌MMP-3、TIMP-1有良性调整作用。

早期流产者绒毛和蜕膜组织中MMP-9、TIMP-3的表达及其意义

目的:了解MMP-9和TIMP-3在早孕、先兆流产和药物流产绒毛及蜕膜组织中的定位及表达水平,探讨其水平及平衡在维持正常妊娠中的作用。方法:选取90例早孕妇女作为研究对象,其中行负压吸宫术者30例为对照组,行药物流产术者30例为药物流产组;自愿行吸宫术的先兆流产妇女30例为先兆流产组,均留取绒毛和蜕膜组织,应用免疫组织化学技术和计算机图像分析系统检测MMP-9和TIMP-3在不同早孕流产绒毛和蜕膜组织中的表达。结果:MMP-9和TIMP-3在3组绒毛的合体滋养细胞、细胞滋养细胞、毛细血管内皮细胞的胞浆,蜕膜的蜕膜细胞、腺上皮细胞和血管内皮细胞的胞浆呈不同程度的阳性染色。通过定量分析,药物流产组绒毛和蜕膜MMP-9的表达高于先兆流产组,先兆流产组高于对照组(P<0.05);3组绒毛和蜕膜TIMP-3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。绒毛和蜕膜中MMP-9/TIMP-3药物流产组高于先兆流产组,先兆流产组高于对照组(P<0.05)。结论:MMP-9表达水平的升高在流产发生过程中具有重要作用,MMP-9和TIMP-3的平衡对维持正常妊娠起重要作用。

MMP-3和TIMP-3在非小细胞肺癌及其转移灶中表达研究

目的研究基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及其抑制物组织基质金属蛋白酶抑制剂-3(TIMP-3)在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法通过免疫组化的方法检测97例非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶及其淋巴结转移灶中MMP-3和TIMP-3的表达。结果MMP-3在淋巴结转移灶中的阳性率(74.1%)显著高于原发灶中的阳性率(56.7%,P<0.05),而TIMP-3在转移灶中的阳性率(37.03%)显著低于原发灶中的阳性率(64.9%,P<0.05);MMP-3和TIMP-3在NSCLC原发及转移灶中表达均具有相关性(P<0.05),且呈负相关(r=-0.29)。结论MMP-3和TIMP-3的表达与NSCLC淋巴结转移密切相关,且转移灶癌细胞MMP-3的表达明显增强,TIMP-3的表达明显下降,可作为临床判断NSCLC恶性程度、淋巴结转移的重要参考指标。

MMP-3和TIMP-1在白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)与白内障发病机制的关系。方法采用免疫组织化学方法测定MMP-3和TIMP-1在前囊下性白内障31眼、核性白内障28眼和正常晶状体12眼上皮细胞(lensepithelialcell,LEC)中的表达。结果MMP-3在前囊下性白内障的表达分别与核性白内障、正常晶状体比较,差异有显著意义(χ2=31.490,34.479;P=0.000),而核性白内障与正常晶状体相比较,差异无显著意义(χ2=2.449,P=0.118);TIMP-1表达在3组LEC中差异均无显著意义(P>0.05);MMP-3与TIMP-1在前囊下性白内障LEC中的表达没有相关性(r=0.121,P=0.516),而在核性白内障中有相关性(r=-0.513,P=0.005)。结论MMP-3表达增强及MMP-3/TIMP-1的表达失衡可能与前囊下性白内障的形成密切有关。

卡托普利对肝纤维化模型鼠MMP-2,3 TIMP-2,3表达的影响

目的:探讨卡托普利抗大鼠肝纤维化的作用及对MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达影响。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常对照组,实验对照组A、B,卡托普利预防组、治疗组,采用混合损害因素构建肝纤维化模型。行HE和VG染色,判断炎症和肝纤维化程度,免疫组化检测MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达。结果:实验对照组A平均肝纤维化积分值为2.17±0.75、卡托普利预防组为1.33±0.52;实验对照组B为2.86±0.69、卡托普利治疗组为1.67±0.82,二者比较均P<0.05。实验对照组A、卡托普利预防组的MMP-2阳性反应面积比分别为8.20±0.24％,4.43±0.25％,实验对照组B、治疗组分别为5.67±0.32％,3.21±0.16％,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组MMP-3阳性反应面积比分别为1.54±0.36％,4.25±0.37％,实验对照组B、治疗组分别为3.69±0.27％,10.75±1.69％,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-2阳性反应面积比分别为3.61±0.46％,2.16±0.17％,实验对照组B、治疗组分别为6.68±0.52％,7.87±0.59％,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-3阳性反应面积比分别为4.13±0.29％,3.06±0.28％,实验对照组B、治疗组分别为8.54±0.45％,5.35±0.34％,二者比较均P<0.01。结论:卡托普利可抑制MMP-2,TIMP-3蛋白表达,增强MMP-3蛋白表达,可能是其抗纤维化作用的机制之一。

人参皂苷Rg3对HT-29细胞株MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的:研究人参皂苷Rg3对HT-29结肠癌细胞株细胞增殖及对MMP-9和TIMP-1表达的影响,探讨其抑制肿瘤细胞侵袭、转移的机制。方法:分别用低剂量(25μg/mL)、中剂量(50μg/mL)和高剂量(100μg/mL)人参皂苷Rg3及对照(0μg/mL,DEME培养液和DMSO助溶剂)培养HT-29细胞24h、48h、72h,采用RT-PCR方法检测MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA表达,MTT法检测肿瘤细胞增殖的抑制率。结果:人参皂苷Rg3可以抑制HT-29细胞MMP-9mRNA的表达,抑制作用随着剂量的增加及时间的延长而增强;可以促进HT-29细胞TIMP-1mRNA的表达,促进作用随着剂量的增加及时间的延长而增强;对HT-29细胞生长的抑制作用与随着药物浓度的增加及作用时间的的延长而增强。结论:人参皂苷Rg3抑制HT-29结肠癌细胞株MMP-9的表达,促进TIMP-1的表达,并具有抑制肿瘤细胞生长的作用。

地塞米松对人眼小梁细胞MMP-3及TIMP-1 mRNA表达的影响

目的:研究地塞米松对人眼小梁细胞MMP-3及TIMP-1mRNA表达的影响,探讨激素性青光眼的发病机制。方法:采用原代培养的人眼小梁细胞,用10-7mol/L的地塞米松培养24h,通过RT-PCR方法检测小梁细胞MMP-3及TIMP-1mRNA的表达。结果:地塞米松处理后MMP-3mRNA的表达明显减少,与正常对照组相比相差显著(0.74±0.10vs0.46±0.11,P<0.05),TIMP-1mRNA的表达与正常对照组相比无明显改变(2.01±0.13vs1.95±0.11,P>0.05)。结论:地塞米松抑制小梁细胞MMP-3mRNA的表达,提示激素性青光眼的发病与MMP-3的降低有关。

慢性肝病患者血清MMP-3、TIMP-1水平在肝纤维化进程中的临床意义

目的 观察慢性乙型肝炎后肝病患者血清MMP-3、TIMP-1水平变化,探讨其在慢性肝病肝纤维化进程中的临床意义.方法 采用ELISA方法检测25例慢性乙型肝炎患者、53例乙型肝炎后肝硬化患者、31例肝癌患者及27例正常对照者血清MMP-3、TIMP-1水平.结果 与正常对照组比较,肝硬化代偿期患者血清MMP-3水平明显增高（P〈0.01）,肝硬化失代偿期患者和肝癌患者血清TIMP-1水平及TIMP-1/MMP-3比值明显增高（P〈0.05）;慢性乙型肝炎MMP-3、TIMP-1水平及TIMP-1/MMP-3比值均升高（P〈0.01）.肝硬化失代偿期与代偿期比较,血清MMP-3水平明显下降,TIMP-1/MMP-3比值则明显增高（P〈0.01）.结论 TIMP-1、MMP-3作为对肝纤维化评价的血清指标,联合检测比单独检测TIMP-1更具实用价值.TIMP-1、MMP-3在临床上对肝纤维化的监测和治疗效果的评价具有无损伤及快速便捷的优势,动态检测可作为评估慢性肝病患者肝纤维化进程及治疗效果的有效指标.

复元胶囊对膝骨关节炎患者血清MMP-3和TIMP-1表达变化的影响

目的观察复元胶囊治疗膝骨关节炎(KOA)患者血清基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达变化。方法将60例辨证为肝肾不足、筋脉瘀滞证的KOA患者随机分为两组,治疗组口服复元胶囊,对照组口服仙灵骨葆胶囊,4w为1疗程,共服用3疗程。另将30例健康查体者纳入健康组。治疗前后收集血清,采用酶联免疫吸附试验检测MMP-3和TIMP-1的表达,观察药物不良反应。结果治疗前治疗组、对照组血清MMP-3、TIMP-1水平较健康组明显增高(P<0.05);治疗后治疗组和对照组血清MMP-3、TIMP-1水平较治疗前明显降低(P<0.05),未见明显的毒副作用。结论复元胶囊通过调节MMP-3和TIMP-1表达变化发挥治疗KOA的作用。