NVP-TNKS656通过调节Hippo信号通路抑制肝细胞肝癌的生长

目的:研究NVP-TNKS656对肝细胞癌(HCC)细胞系生长的影响以及相应分子机制。方法:采用2.5、5、10.0μmol/L剂量NVP-TNKS656处理5种HCC细胞系,选取HLE及HLF细胞系,分为四组:二甲基亚砜(DMSO)组、NVP-TNKS6562.5.0μmol/L组、NVP-TNKS6565.0μmol/L组和NVP-TNKS65610μmol/L组,细胞培养48 h进行后续实验。采用结晶紫染色法计数细胞克隆形成数目;蛋白质印迹法检测是相关蛋白(YAP)、血管动蛋白样1(AMOTL1)、血管动蛋白样2(AMOTL2)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测YAP及其下游结缔组织生长因子(CTGF)和富含半胱氨酸的血管生成诱导剂61(Cyr61)的mRNA表达;采用双荧光素酶报告基因检测转录增强因子域家族(TEAD)荧光素酶活性。结果:在HLE、HLF、Huh7、MHCC97-H、MHCC97-L细胞系中,NVP-TNKS656以剂量依赖的方式抑制了5种HCC细胞系的生长,DMSO对照组与不同剂量给药组间细胞克隆形成计数均差异有统计学意义(F=90.46、68.58、191.8、114.6、201.4,均P<0.05)。在HLE和HLF细胞系中,NVP-TNKS656可呈剂量依赖性显著降低YAP蛋白水平,降低YAP下游靶基因CTGF(HLE细胞分别为1.02±0.02、0.90±0.03、0.57±0.02、0.38±0.03,HLF细胞分别为0.98±0.03、0.86±0.02、0.66±0.02、0.43±0.01)及Cyr61(HLE细胞分别为1.00±0.01、0.86±0.02、0.74±0.03、0.44±0.03,HLF细胞分别为0.99±0.02、0.87±0.01、0.72±0.02、0.54±0.01)的表达(均P<0.05),并抑制YAP/TEAD荧光素酶分子的活性。同时NVP-TNKS656以剂量依赖的方式上调了YAP的两个主要负调控因子,即AMOTL1/2蛋白,促进HLE和HLF细胞的凋亡。结论:NVP-TNKS656可以通过稳定AMOTL1/2下调YAP下游靶基因从而抑制HCC的增殖,可能成为治疗HCC的潜在药物。

国审小麦新品种众信656的选育及高产栽培技术

众信656是河北众人信农业科技有限责任公司以郑麦366为母本、兰考18为父本组配组合,采用系谱法,并按照“高穗粒重”育种目标选育而成的半冬性、中熟、低秆抗倒、穗大粒多、抗病高产的小麦新品种,于2024年6月通过国家黄淮冬麦区南片水地组审定。本文作者介绍了该品种的亲本来源、选育过程、特征特性、产量表现,系统总结了该品种的创新性和配套的高产栽培技术。

基于FPGA的ITU-R BT.656数字视频转换接口系统

针对MT9M111数字图像传感器,采用Cyclone系列EP1C6Q240C6作为主控芯片,设计并实现了ITU-R BT.656视频数据的采集、色彩空间转换、DVI-I显示控制的数字视频转换系统。系统可以将传感器的输入图像以1280×960(60Hz)和1280×1024(60Hz)格式输出到DVI-I显示器上,并具有图像静止功能,同时在系统空闲时,可以将系统设置为待机状态,来降低功耗。

RGB格式数据向BT.656视频标准转换的关键技术

针对当前多数场合需要将RGB格式图像数据转换成BT.656视频标准的现状,提出了基于FPGA的实现方案,分析了系统的各组成模块和关键技术。利用状态转移机制,产生了BT.656视频标准时序;通过线性循环补偿法,避免了RGB向YUV格式转换的颜色失真现象;使用带有输入输出选择控制功能的FIFO电路,解决了输入输出数据的速率匹配问题。仿真验证结果表明,所提出的方案效果良好,具有广阔的应用前景。

优质杂交稻泰丰优656的选育

2003年春季在海南用明恢86作母本与蜀恢527杂交,2003年晚季在福州用该杂交组合F1作母本,与多系1号杂交,后代在上杭茶地自然稻瘟病区筛选,对所获得的优良单株连续多年在沙县和海南反复加代定向培育,选育出恢复系福恢656。利用恢复系福恢656与三系不育系泰丰A配组,选育出三系晚籼杂交水稻新品种泰丰优656。该品种具有米质优,熟期转色好,丰产性好,制种产量高等特点,2013年通过福建省品种审定委员会审定。

BT.656数字视频解析及颜色空间转换

为满足干涉式成像光谱仪实时光谱复原系统的设计要求,利用可见光相机输出的可见光图像来模拟干涉图,提出了一种基于FPGA芯片的BT.656数字视频解析方法。利用信号延迟的方法检测BT.656视频信号的行控制信号,并根据亮度信号与色差信号的4∶2∶2的特殊关系,通过采用不同时钟频率将信号有效分离并分别输出,实现了BT.656格式的数字视频解析。将解析后的YUV格式信号转换为RGB格式,再转为灰度图像,以灰度图像模拟干涉图数据,实现了以视频信号模拟干涉图信号。

基于BT.656的电视视频硬件解码的分析与实现

根据ITU-R BT.656电视视频编码原理,通过硬件解码的方式将每一帧视频图像的有效数据提取出来后传送给播放器显示。同时在保持视频不失真的前提下将视频有效数据按照一定的比例规格进行过滤,最终实现按比例缩小视频的目的。这种通过硬件解码的处理图像方式既能按比例缩小视频尺寸又能节省CPU的占用率,能很好的适应电视系统在手机等小屏幕视窗的数码产品的需求,具有广大的市场应用前景。

适宜轻简化栽培棉花品种邯656的选育及配套栽培技术

为适应我国棉花生产现状、保障棉花生产,培育“节本增效”的棉花新品种具有重要意义。邯656是邯郸市农业科学院以邯853与邯棉103为亲本选育而成的转基因抗虫棉品种,2017年通过河北省农作物品种审定委员会审定(审定编号:冀审棉20170003)。该品种赘芽少、株型清秀,适宜轻简化栽培。对邯656的选育过程、特征特性、轻简化栽培技术进行了概述。

肿瘤相关成纤维细胞外泌体miRNA-656-3p调控喉癌生长侵袭及丹参酮ⅡA对其调控研究

目的研究喉癌肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)外泌体表达下调的miRNA-656-3p对喉癌细胞生长和侵袭能力的影响以及丹参酮ⅡA对其调控作用。方法将CAFs外泌体miRNA-656-3p表达上调,制备外泌体上清,检测其对喉癌细胞体外增殖、侵袭能力及细胞周期的影响。检测中药提取物丹参酮ⅡA是否具有类似的上调CAFs外泌体miRNA-656-3p表达的作用,其作用后的CAFs外泌体上清是否具有类似的抑制喉癌增殖和侵袭能力的功效。结果过表达miR-656-3p的CAFs外泌体上清能抑制喉癌细胞的体外增殖和侵袭能力,抑制CCND2的表达,并将喉癌细胞阻滞在G0/G1期。而丹参酮ⅡA也可以上调CAFs外泌体中miR-656-3p的表达水平,其作用后的CAFs外泌体能发挥类似的抑制喉癌细胞体外增殖和侵袭的功效。结论喉癌CAFs外泌体miRNA-656-3p的表达下调促进喉癌细胞的生长和侵袭能力,丹参酮ⅡA可上调CAFs外泌体miR-656-3p的表达,通过后者抑制喉癌细胞的生长和侵袭能力。

IL-18基因启动子区-656G/T基因多态性与类风湿关节炎和哮喘的关系

目的探讨IL-18基因启动子区-656G/T基因多态性与类风湿关节炎和哮喘的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)对120例哮喘(A组)、144例类风湿关节炎患者(R组)及112例健康对照者(C组)IL-18基因启动子区-656G/T基因型多态性进行检测。结果 -656T等位基因频率在A、R、C组中分别为50.0%、60.4%、48.7%,R组和C组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-18基因启动子区-656G/T基因多态性与类风湿关节炎具有相关性而与哮喘无关。

采用FPGA通过BT.656接口实现传输4路视频流的方法

提出一种使用FPGA(现场可编程门阵列)实现一个ITU-R BT.656并行硬件接口传输4路CIF格式视频流的方法。该方法说明了从视频处理器到FPGA传输4路CIF格式视频流的数据结构,利用该数据结构,一个ITU-R BT.656的硬件接口可传输4路不同的CIF格式的视频数据流。FP-GA将4路视频数据流分离、插值生成D1(720×576像素)格式的数据输出给视频处理器。这种方法提高了视频处理器的扩展性,增加了视频处理器输出视频的路数。

泰丰优656特征特性及烟后高产栽培技术

总结了泰丰优656组合的特征特性及烟后高产栽培技术。

基于FPGA的ITU-656标准视频解码及存储系统设计

本文主要从视频图像采集系统出发,针对基于FPGA视频采集系统中需要实时显示和高效存储视频数据的问题,设计了视频解码和SDRAM存储模块。在整个系统中使用CCD摄像头将采集到的模拟信号经解码芯片ADV7181B解码后,转换为数字信号,并使用乒乓存储方法存储在SDRAM中,以方便提供给后期其他操作。在分析了视频解码及SDRAM的基本原理和主要参数的基础上,利用Verilog语言实现了将有效视频数据分离出来并串行输出,同时也将图像分辨率调整为符合VGA显示的像素大小。另一方面通过乒乓缓存也保证了实时性、高速度的数据存储。最后,经过Modelsim仿真验证,证明了本设计的有效性。

低合金高强度钢板A656Gr80钢板研制

本文叙述 A656Gr80钢种添加适量合金元素 Nb、V、N、Mo,实施控制轧制和回火工艺 ,保证A656Gr80钢板的机械性能。

lncRNA LINC00240通过靶向miR-656-3p调控胶质瘤细胞发生发展的分子机制研究

目的探讨LINC00240调控胶质瘤细胞发生发展的分子机制。方法培养正常人类神经胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系LN18、SW1088、Hs683,将胶质瘤细胞LN18随机分为si-NC组、si-LINC00240组、pcDNA-NC组、pcDNA-LINC00240组、miR-NC组、miR-656-3p组si-LINC00240+anti-miR-NC组、si-LINC00240+anti-miR-656-3p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00240、miR-656-3p的表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测磷酸化p65(p-p65)、磷酸化核因子kappaB抑制蛋白α(p-IкBα)表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测LINC00240和miR-656-3p的靶向关系。结果与正常人类神经胶质细胞HEB相比,胶质瘤细胞系LN18、SW1088、Hs683中LINC00240表达水平升高,miR-656-3p表达水平降低(P<0.05)。LINC00240低表达或miR-656-3p高表达,胶质瘤细胞LN18活性降低,LN18细胞凋亡率升高(P<0.05)。LINC00240靶向miR-656-3p;LINC00240低表达,p-p65、p-IкBα表达水平降低(P<0.05)。低表达miR-656-3p可以逆转LINC00240低表达对LN18细胞增殖、凋亡的影响。结论抑制LINC00240表达可能通过上调miR-656-3p抑制NF-κB信号通路,从而抑制胶质瘤细胞增殖,促进细胞凋亡。

KJ656矿用人员管理系统设计与应用

针对矿山安全监管部门无法及时的获取到井下人员、机车等移动部分的行动轨迹信息等问题,设计并应用KJ656矿用人员管理系统。系统由人员定位、视频联动、无线通信、智能撤离、双向报警、人员考勤、远程调动、双机热备及状态检测模块组成,实现在井下无"盲区"全网覆盖、实时信息交互、视频触发联动、逃生线路合理规划的全方位安全管理,方便安全管理部门实时监管。

LncRNA DANCR靶向miR-656-3p调控急性髓系白血病细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭

目的:探讨LncRNA DANCR对急性髓系白血病(AML)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法:采集53例AML患者及53例健康体检者外周血,体外培养AML细胞系(U-937、HL-60和NB4)及HS-5细胞,RT-qPCR法检测外周血及细胞系中LncRNA DANCR和miR-656-3p表达。选择LncRNA DANCR和miR-656-3p表达较HS-5细胞差异最显著的U-937细胞为研究对象,转染si-LncRNA DANCR(si-LncRNA DANCR组)、si-NC(si-NC组)、miR-656-3p mimcs(miR-656-3p组)、miR-NC(miR-NC组)、共转染si-LncRNA DANCR与miR-656-3p抑制剂(si-LncRNA DANCR+anti-miR-656-3p组)、siLncRNA DANCR与miR-NC(si-LncRNA DANCR+anti-miR-NC组)。CCK-8法、流式细胞仪、Transwell及Western blot分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭及细胞中CyclinD1、Cleaved-caspase-3、MMP2和MMP9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA DANCR与miR-656-3p调控关系。结果:与健康对照组比较,AML患者外周血和细胞系中LncRNA DANCR表达升高(P<0.05),而miR-656-3p表达降低(P<0.05)。敲减LncRNA DANCR或过表达miR-656-3p可降低U-937细胞A值、迁移和侵袭数量及细胞中CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表达(P<0.05),提高细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05)。LncRNA DANCR靶向负调控miR-656-3p,且敲减miR-656-3p逆转敲减LncRNA DANCR对U-937细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论:LncRNA DANCR在AML患者外周血及细胞系中呈高表达,敲减其表达可能通过靶向上调miR-656-3p抑制AML细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,可将此LncRNA DANCR作为AML治疗的分子靶点。

ITU-RBT．656视频解码译码的FPGA实现

针对视频处理的普遍需求,本文提出基于FPGA的ITU-RBT．656视频解码译码的具体实现方法和分析。经过系统验证表明该设计方法具有较好的适用性。

OPA656在脉冲激光接收中的应用

分析了光电检测系统的工作原理,介绍了OPA656的性能特点,最后给出了OPA656集成运算放大器在激光脉冲信号接收前置放大电路中的应用设计方法,同时给出了实验结果。

miR-656-3p靶向ATP10A基因调控阿尔茨海默病模型细胞凋亡的分子机制

目的探究微小RNA-656-3p(miR-656-3p)对阿尔茨海默病(AD)模型细胞增殖、凋亡的影响及潜在作用机制。方法通过不同浓度淀粉样蛋白(Aβ25~35)(0、5、10、20μmol/L)作用于SH-SY5Y细胞,选取最优浓度构建AD模型细胞。荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测不同浓度Aβ25~35和作用时间对miR-656-3p表达量的影响,噻唑蓝(MTT)检测模型细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,观察过表达miR-656-3p或敲低腺苷三磷酸酶(ATP)10A对细胞增殖、凋亡的影响;在线软件TargetScan预测和双荧光素酶报告基因验证miR-656-3p与ATP10A的靶向关系;蛋白质印迹(Western印迹)分析过表达或敲低miR-656-3p对ATP10A蛋白表达量的影响,共转染过表达miR-656-3p和ATP10A或敲低miR-656-3p和ATP10A,观察ATP10A对miR-656-3p调控细胞增殖、凋亡的影响。结果不同浓度Aβ25~35对SH-SY5Y细胞增殖起抑制作用(P<0.05),且具有浓度依赖性,其中10μmol/L Aβ25~35诱导的细胞增殖活性变化较大。miR-656-3p在细胞模型中表达量显著降低(P<0.05),ATP10A表达量显著增加(P<0.05);过表达miR-656-3p和敲低ATP10A可显著促进模型细胞增殖活性(P<0.05),抑制凋亡(P<0.05);ATP10A是miR-656-3p的靶基因,二者表达量呈负相关;ATP10A可逆转miR-656-3p对模型细胞增殖、凋亡的调控作用。结论miR-656-3p通过负反馈调节ATP10A调控AD模型细胞增殖、凋亡。