温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

玉米种子萌发过程中Na^＋、K^＋和Ca^2＋含量变化与耐盐性的关系

玉米耐盐品种登海9号和盐敏感品种浚单18在含0、50、100、150和200mmolL-1 NaCl的营养液中萌发生长,采用等离子质谱分别测定其萌动种子种皮、胚、胚乳和幼苗根、根颈、叶中Na+、K+、Ca2+的含量。结果表明,随着培养液中NaCl浓度的增加,玉米体内Na+含量逐渐升高,在幼苗中表现地下部(根和根颈)显著高于地上部(叶);在萌动种子中,胚中Na+积累量显著高于种皮和胚乳。根系积累Na+能力较强,胚拒Na+能力较弱,种皮具有一定的Na+累积能力。随NaCl浓度的增加,K+和Ca2+含量逐渐降低,尤其是Ca2+含量急剧减少,达38.4%～55.9%(登海9号)和65.6%～78.2%(浚单18)。玉米根、根颈、种皮的Na+积累能力、叶的拒Na+能力和幼苗选择吸收Ca2+的能力可能与品种耐盐性有关。

前胡香豆素对肾型高血压大鼠左室肥厚及心肌胞内钙、Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

目的 研究前胡香豆素组分对肾型高血压左室肥厚的预防和逆转作用及机制。方法 用两肾一夹肾型高血压左室肥厚大鼠 (RHR)模型 ,测定前胡香豆素组分对其血压、左室湿重、心肌细胞面积、胞内静息钙及胞膜和线粒体ATP酶活性的影响。结果 前胡香豆素组分 ( 3 0mg·kg- 1 ·d- 1 ,ig)预防组及逆转组大鼠血压、左室湿重 体重均较肥厚组明显降低 ;左室心肌细胞面积、胞内静息钙均较肥厚组降低 ;对KCl致钙浓度升高亦明显低于肥厚组 ;两组均可增加心肌细胞膜及线粒体Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ,Mg2 + ATP酶活性。结论 前胡香豆素组分可预防及逆转RHR左室肥厚 ,减少心肌细胞内钙含量 。

离子色谱法同时测定烟叶中的K^+、Na^+、Ca^(2+)、Mg^(2+)和NH_4^+

以5%盐酸为提取剂,超声提取30min,Dionex CS12A阳离子交换柱作分离柱、IonPacCG12A为保护柱,20.0mmol/L甲磺酸溶液为流动相,流速0.25mL/min,采用离子色谱法同时测定了烟叶样品中的K+、Na+、Ca2+、Mg2+和NH4+。结果表明,该法的RSD<6.22%,回收率为90.9%~109.9%,适合批量烟样中这5种离子的快速分析。

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景:研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确。目的:观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组。正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼。测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度。结果与结论:有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异。有氧运动4和6周组线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均增高(P<0.05),线粒体肿胀程度降低(P<0.05)。实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累。

补心方对慢性心衰大鼠心肌Na^+-K^+ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogen-ase,SDH)的影响。方法清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周。8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P<0.01)。补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P<0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量和SDH活性逐渐增强。结论补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展。

四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响

目的:探究四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响。方法:参考文献复制慢性复发型SD大鼠结肠炎模型,将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组和美沙拉嗪对照组,观察大鼠一般情况并进行结肠肉眼下及镜下损伤评分,分别采用考马斯亮蓝法检测结肠黏膜总蛋白量、定磷法及分光光度法检测LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力变化。结果:与模型组比较,四神丸各组大鼠结肠质量明显减轻,结肠长度增长,以及结肠肉眼下及镜下损伤评分均明显降低,同时SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力均显著提升,但LDH活力出现明显降低。结论:四神丸可能通过恢复结肠黏膜局部能量代谢水平而达到减轻慢性复发型UC大鼠的目的。

新型红色荧光粉Na_2Ca_4(PO_4)_2SiO_4∶Eu^(3+),Bi^(3+)的制备及发光特性

用高温固相法合成了用于白光LED的Na2Ca4(1-x-y)(PO4)2SiO4∶xEu3+,yBi3+红色荧光粉。研究了助熔剂H3BO3、二次煅烧时间和稀土掺杂量等制备条件对样品发光性质的影响。结果表明,在1 200℃、助熔剂H3BO3加入量为样品质量的3.8%时可得到更有利于发光的α-NCPS基质,而且掺入Eu3+、Bi3+之后,基质的晶格结构没有发生明显变化;适宜的二次煅烧时间为1.5 h。Bi3+的共掺杂可以通过能量传递大幅提高Eu3+的发光强度,当Eu3+、Bi3+的摩尔分数分别为x=0.04和y=0.01时,粉体具有最强的红光发射。表明这种荧光粉是一种可很好用于近紫外芯片的白光LED的红色荧光粉。

中药补肾方对心力衰竭大鼠Na^+-K^+ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶和琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的作用。方法 60只大鼠随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、补肾低、中、高剂量组,每组10只。采用结扎冠状动脉前降支法制备心力衰竭大鼠模型,术后2周开始灌胃,分别给予药物干预8周。8周后通过颈动脉插管记录大鼠血流动力学改变,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用分光光度计检测心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果模型组大鼠心肌LVSP和+LVdp/dtmax较假手术组明显降低(P<0.01),而LVEDP和-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05);补肾方干预后,中、高剂量大鼠心肌收缩、舒张功能明显优于模型组(P<0.01),以高剂量补肾方改善心力衰竭大鼠心功能明显。补肾方干预后,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力高于模型组,但低于假手术组,且随补肾方剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力逐渐增强。结论补肾方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH活力增强相关。

水环境(Mg^(2+)+Ca^(2+))/(Na^++K^+)比值对凡纳滨对虾幼虾生长和能量收支的影响

为探索内陆天然咸水的离子组成调控方法,采用人工海水,在盐度30.2、pH8.2的条件下,研究了水环境(Mg2++Ca2+)/(Na++K+)比值对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)幼虾生长和能量收支的影响。实验持续45d,结果显示,水环境(Mg2++Ca2+)/(Na++K+)比值对凡纳滨对虾的生长、蜕皮、摄食、食物转化效率以及能量收支影响显著(P<0.05)。凡纳滨对虾对低(Mg2++Ca2+)/(Na++K+)比值的水环境耐受力很弱,而对较高(Mg2++Ca2+)/(Na++K+)比值水环境的耐受力略强。本研究表明,在以对虾养殖为目的而进行内陆天然咸水的离子组成的调节时,必须兼顾多种离子的浓度和比值,这样才能提高养殖的成功率。

小鼠脑组织高能X射线照射后K^+、Na^+、Ca^(2+)、LDH的变化

以１５０Ｇｙ高能Ｘ射线１次或分２次（每次７５Ｇｙ，间隔２４ｈ）照射小鼠全脑，１周后处死小鼠，立即取出全脑称重（湿重）后测定。结果，１次与分２次照射，对脑组织靶区产生相同的放射生物学效应，即引起脑组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），Ｋ＋含量下降（Ｐ＜０．０５）。

二至丸对衰老模型大鼠Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶影响的研究

目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察肝细胞膜Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均对Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase有一定影响,表现为升高二者的含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能是通过升高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性而实现的。其机制可能与减少自由基对细胞膜的损伤,维持细胞膜的稳定性相关。

参参康心胶囊对小鼠缺血心肌线粒体超微结构及Na^+、Mg^(2+)、Ca^(2+)含量的影响

目的:观察参参康心胶囊对小鼠缺血心肌线粒体超微结构及Na+、Mg2+、Ca2+含量的影响。方法:腹腔注射垂体后叶素(Pit)造成小鼠心肌缺血损伤模型,测定心肌线粒体Na+、Mg2+、Ca2+含量,透射电镜观察心肌线粒体超微结构变化,并进行形态计量学分析。结果:与模型组比较,参参康心胶囊各组线粒体大小形态正常,线粒体嵴排列基本有序,结构清晰,体密度减少,面数密度、比表面均增大;参参康心胶囊各组Na+与Ca2+浓度均低于模型组(P<0.05或P<0.01),Mg2+浓度则高于空白组。结论:参参康心胶囊可减轻缺血造成的心肌线粒体水肿,阻止缺血心肌膜损伤,维持膜结构的完整性,从而保护心肌超微结构,防治心肌缺血性损伤,其机理可能与参参康心胶囊提高心肌线粒体Mg2+含量,减少Na+、Ca2+含量,从而减轻能量代谢障碍有关。

沸水烫伤后大鼠心、肝组织Na^+,K^+-ATPase和Ca^(2+)-ATPase活性变化及三七保护作用探讨

目的 :观察严重烫伤后大鼠心、肝组织Na+ 、K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase活性变化及三七的保护作用。方法 :采用健康Wistar大鼠制作 40 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,在伤后 4h、8h、2 4h和 48h取心和肝组织匀浆 ,用比色法测定Na+ 、K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase活性变化。结果 :单烫伤组大鼠心肌组织Na+ 、K+ -ATPase在伤后 4h酶活性稍有升高 ,心、肝组织Na+ 、K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase活性均进行下降 ,伤后48h达最低点。治疗组大鼠心和肝组织Na+ 、K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase活性均进行性增加。结论 :Na+ 、K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase分布存在组织的特异性 ,严重烫伤对远隔重要生命器官心和肝有损害作用 。

复方红景天对肝纤维化大鼠肝组织Na^+/Ca^(2+)泵、TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探索复方红景天抗实验性大鼠肝纤维化的疗效与可能的分子机制.方法:用CC l4皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天颗粒口服进行干预性治疗,观察大鼠血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸含量及肝组织Na+/Ca2+泵、TGF-β1,Ⅰ型前胶原α1 mRNA表达水平、肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,复方红景天可明显降低大鼠血清PCⅢ(μg/L)(164.25±45.68vs265.54±98.21),CⅣ(96.73±14.68vs159.67±29.64),HA(289.35±75.68vs455.79±113.55)水平,(q=4.26,4.94,3.68,均为P<0.05);复方红景天可抑制NCX,TGF-β1,α1(Ⅰ)mRNA表达(半定量积分分别为1.50±0.19vs2.45±0.31,1.06±0.12vs2.47±0.37,1.26±0.17vs2.50±0.40,q值分别为3.52,3.93,4.04,均为P<0.05).肝组织纤维沉积明显减少(肝纤维化积分为2.43±0.70vs3.53±0.68,q=3.69,P<0.05).NCX,TGF-β1 mRNA表达与PCⅢ,CⅣ,HA,α1(Ⅰ)mRNA及肝组织的纤维化积分呈正相关,相关系数r分别为0.52,0.49,0.56,0.48,0.60及0.47,0.61,0.56,0.49,0.51(均为P<0.05).结论:复方红景天良好的抗肝纤维化作用,其分子机制可能与抑制NCX及TGF-β1mRNA表达从而减少胶原纤维合成有关.

淫羊藿苷减轻铝诱导的大鼠学习记忆减退并增强皮质及海马Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性

目的:观察淫羊藿苷对铝诱导的痴呆大鼠模型学习记忆的影响,并分析其作用机制。方法:以三氯化铝溶液诱导痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间辨别学习记忆能力及化学法检测大脑皮层及海马Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果:淫羊藿苷可缩短痴呆大鼠在定向航行实验中逃避潜伏期及搜索距离,并增强鼠脑皮层及海马Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结论:淫羊藿苷对铝盐诱导的痴呆大鼠学习记忆障碍模型有保护作用,其机制至少与增加大鼠脑内Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-ATPase活性有关。

镉对大鼠Na^+-K^+-ATPase和Ca^(2+)-ATPase影响的实验研究

目的研究不同剂量镉对大鼠钠钾ATP酶(Na+K+ATPase)和钙ATP酶(Ca+ATPase)的影响,以探讨镉中毒的细胞分子学机制。方法大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组,皮下注射0.9%氯化钠,第2～4组为镉染毒组,分别皮下注射3,5,7μmol/kg的氯化镉溶液,注射容量均为2ml/kg。染毒6周后,测定尿中乳酸脱氢酶(LDH)、尿蛋白、尿镉和肝、肾组织中Na+K+ATPase及Ca2+ATPase的活力。结果随着镉染毒剂量的增加,各组大鼠尿LDH、尿蛋白和尿镉含量均逐渐递增,呈现明显的剂量-效应关系;同时,肝、肾组织中的Na+K+ATPase和Ca2+ATPase活力也随之增加。结论随着镉染毒剂量的增加,大鼠肝、肾组织损伤逐渐加重,同时伴随着细胞膜上Na+K+ATPase和Ca2+ATPase的变化,这可能与细胞内钙稳态的破坏有关。

影响离体大鼠心肌细胞和蛋白重组脂质体Na^+-Ca^(2+)交换的因素

本工作在离体成年大鼠心室肌细胞和狗心肌肌膜Na^+-Ca^(2+)交换蛋白重组脂质体上,发现预先用哇巴因孵育细胞使细胞内Na^+浓度升高或降低细胞外Na^+浓度均使细胞及脂质体的Na^+-Ca^(2+)交换增加。Mn^(2+)对细胞和脂质体的Na^+-Ca^(2+)交换呈剂量依赖性的抑制作用;异搏定则无明显影响;花生四烯酸对Na^+-Ca^(2+)交换有激活作用;过氧化氢引起膜脂质过氧化后,显著促进脂质体的Na^+-Ca^(2+)交换,并呈时间和剂量依赖性。

骨骼肌肌浆网Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性在不同训练条件下的变化

背景:Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶在物质运送、能量转换以及信息传递方面具有重要作用。肌浆网在肌肉兴奋-收缩耦联过程中起关键作用,与运动性骨骼肌疲劳的发生密切关。目的:通过建立SD大鼠有氧和无氧训练模型,观察不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:参照BedfordTG标准,建立有氧和无氧运动大鼠跑台训练模型,有氧运动组采用递增负荷训练,无氧运动组采用高速间歇训练,正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动。各组动物训练结束后用超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果与结论:训练4周后,两个运动组大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性逐渐升高(P<0.05);训练6周,仅有氧运动组升高(P<0.05),无氧运动组则活性降低(P<0.05)。结果提示有氧训练更有利于保护大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,但需要一定的时间累积。

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性及Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组（空白组）、模型组、三化汤组、西药对照组（尼莫地平）、中成药对照组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型，脑缺血1 h后，再灌注30 min。取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5-20 mg制成匀浆，测定ATP酶（Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶）活性。结果与空白组比，模型组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.01）；与模型组比，用药各组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性均明显升高（P〈0.05）；其中三化汤组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显高于尼莫地平组（P〈0.05），Ca^2＋-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组（P〈0.05）。结论三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性，对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用。