低盐水体Na^(+)/K^(+)对凡纳滨对虾生长、体成分与肝胰腺、鳃组织结构的影响

缺钾在内陆低盐度盐碱水中经常发生,为探究低盐水体中不同钾缺乏程度对凡纳滨对虾生长、存活、体成分以及鳃和肝胰腺组织结构的影响,实验参照海水离子组成配置盐度为2的低盐度水体,在Na^(+)/K^(+)(mg/mg)比值为27、47、67、87、107 (分别记为A、B、C、D、E组)的条件下,对体重为(1.04±0.23) g的凡纳滨对虾幼虾开展了为期60 d的养殖实验。结果显示,E组对虾的存活率为44.64%±20.95%,显著低于A、B、D三组;E组体重为(4.86±0.66) g,显著低于其他4组;A~D组之间的湿重、增重率、特定生长率差异不显著,但均大于E组且差异显著;在饲料系数上,E组最高并与A、D组差异显著。在体成分上,各组全虾钾含量、灰分含量差异不显著,E组的水分含量高于其他组,并与A、B组差异显著;E组粗蛋白含量最低,且与B组差异显著。E组对虾鳃组织角质层明显受损,红细胞数量减少,空泡增多,肝胰腺B细胞及其内部转运泡体积增大,肝小管结构受损。研究表明,低盐条件下严重缺钾引起了对虾鳃和肝胰腺损伤,降低了对虾的存活率和生长率;水体缺钾在前期即可对对虾的生长产生明显影响,而对存活的影响随养殖时间的增加而增大。实验结果有助于为内陆低盐度盐碱水养殖凡纳滨对虾提供理论依据。

Na^(+)/g-C_(3)N_(4)材料的制备及光催化降解亚甲基蓝机理

制备碱金属掺杂的g-C_(3)N_(4)在g-C_(3)N_(4)半导体光催化材料研究中属于一个重要分支。本研究采用溶液合成、煅烧和溶剂热反应方法制备了Na^(+)掺杂的g-C_(3)N_(4)样品(Na^(+)/g-C_(3)N_(4)),通过不同检测手段确定了Na^(+)在g-C_(3)N_(4)中的负载位置和光电性能,考察了样品的形貌、比表面积及孔径随溶剂热反应时间延长的变化规律。结果表明:Na^(+)负载位置和表面生成的C-O-基团增强了g-C_(3)N_(4)材料的物理和化学吸附性能,Na^(+)/g-C_(3)N_(4)对亚甲基蓝(MB)的吸附率最高可达到93.25%;Na^(+)负载位置对g-C_(3)N_(4)的π共轭体系的电子分布产生影响,进而改变了材料的禁带宽度(Eg)、导(价)带位置和光生载流子分离效率及传输速率;在可见光降解过程中,由于MB的自身光敏性和在Na^(+)/g-C_(3)N_(4)样品表面的强吸附性,MB和Na^(+)/g-C_(3)N_(4)样品构建了独特的光敏-光催化降解体系,MB不仅通过光敏自降解,还在Na^(+)/g-C_(3)N_(4)协同下进行了光催化降解。在pH 6.0条件下,MB和Na^(+)/g-C_(3)N_(4)光催化体系对MB的最高降解率可达96.40%。

枯草芽孢杆菌YvdSR蛋白转运Na^(+)关键残基的研究

对枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis strain 168)双组分基因YvdSR表达的双组分蛋白YvdSR进行功能鉴定,得出YvdSR具有转运Na^(+)/Li^(+)功能,为探究YvdSR离子转运机制,分别对两种组分作同源序列比对,从每种组分中筛选出完全保守的酸性氨基酸残基并进行氨基酸残基定点突变。结果表明,YvdS和YvdR共有的E13在同源物中完全保守且突变为丙氨酸后均失去Na^(+)(Li^(+))/H^(+)逆向转运活性,说明两种组分的E13均是蛋白质行使功能不可或缺的,YvdS的E13A经回复突变后可恢复高水平Na^(+)(Li^(+))/H^(+)逆向转运活性,YvdR的E13A经回复突变后仍失去Na^(+)(Li^(+))/H^(+)逆向转运活性,表明YvdS和YvdR在Na^(+)(Li^(+))/H^(+)逆向转运中行使不同功能。

新型Na^(+)/H^(+)逆向转运蛋白UPF0118的Na^(+)结合鉴定

UPF0118蛋白是一种新型Na^(+)(Li^(+))/H^(+)逆向转运蛋白,属于AI-2E超家族,目前已被划分至Na^(+)/H^(+)逆向转运蛋白亚家族,但无直接证据表明该蛋白可与Na+产生相互作用。为鉴定UPF0118蛋白是否具有Na^(+)结合功能,利用PCR技术扩增upf0118基因编码序列,通过Eco RⅠ和PstⅠ酶切位点构建至原核表达载体p ETDuet-1,转化至E. coli BL21*(DE3),对诱导后大量表达的蛋白进行Ni^(2+)亲和层析和凝胶过滤层析,利用等温滴定量热技术对纯化蛋白进行滴定。结果表明,在pH 5.5条件下,Na^(+)滴入导致蛋白溶液产生明显放热现象。在pH 5.5条件下该蛋白具有Na^(+)结合功能,证明该蛋白Na+结合功能为其功能单元与分子机制的研究奠定基础。

Sm^(3+)掺杂Na_(5)Y(MoO_(4))_(4-y)(WO_(4))_(y)高热稳定性荧光粉的制备及发光性能研究

本文采用高温固相法合成了一系列Na_(5)Y_(1-x)(MoO_(4))_(4-y)(WO_(4))y∶xSm^(3+)(x=0~0.10,y=0~4)橙红色荧光粉。通过粉末衍射、透射电镜、常温/变温荧光发射谱、荧光激发谱、荧光动态衰减曲线和CIE色度坐标等光谱手段对荧光粉样品的光谱性能进行了研究。粉末衍射结果表明,合成的样品相位与Na_(5)Y(MoO_(4))_(4)的标准相一致,Sm^(3+)掺杂与引入(WO_(4))2-均未改变材料的相结构。在波长为406 nm光源的激发下,Na_(5)Y0.92(MoO_(4))3WO_(4)∶0.08Sm^(3+)荧光粉在643 nm附近橙红色荧光发射强度最高,继续增加Sm^(3+)的掺杂浓度,存在荧光猝灭现象,浓度猝灭的主要原因归为电偶极-电偶极相互作用。研究发现,Na_(5)Y(MoO_(4))_(4)基质中掺杂Sm^(3+)会引起电负性改变和晶格畸变,在Na_(5)Y_(1-x)(MoO_(4))_(4)∶xSm^(3+)中引入(WO_(4))2-阴离子基团,可以弥补因掺杂Sm^(3+)出现的缺陷,改善Na_(5)Y(MoO_(4))_(4)∶xSm^(3+)荧光粉的发光性能。在300~440 K,样品具有优异的热稳定性,荧光发射强度均超过室温时的96%;其CIE色度坐标均位于橙红光区域。以上结果表明新型Na_(5)Y_(1-x)(MoO_(4))_(4-y)(WO_(4))y∶xSm^(3+)橙红色荧光粉在WLED应用上有潜在价值。

Sb^(3+)/Bi^(3+)掺杂对Cs_(2)ADyCl_(6)(A=Li,Na,K)发光性能的影响

A2B′BCl_(6)型双钙钛矿因其极强的空气稳定性和出色的光学特性而被应用于发光材料。以Cs^(+)作为A^(+),Dy^(3+)替代Pb^(2+),Cl^(-)作为卤素制备新的镝基钙钛矿纳米晶体Cs_(3)DyCl_(6),使用Li、Na、K离子替代式掺杂合成Cs_(2)ADyCl_(6)(A=Li,Na,K)非铅体系钙钛矿材料,通过掺杂Sb^(3+)/Bi^(3+)作为激发剂实现了不同发光性能的调控。结果表明:Cs_(2)NaDyCl_(6)发射曲线更加平滑且在蓝光与黄光区域均可实现发射,表现出优异的光学特性;通过Sb^(3+)/Bi^(3+)掺杂,双钙钛矿的光学特性得到显著提升,Na^(+)和Sb^(3+)的共同作用可以使钙钛矿材料发光产生蓝移,而Na^(+)与Bi^(3+)的共同作用则可以使其发光产生红移。

Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中的作用

目的初步探讨Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中对γ-氨基丁酸(GABA)的作用。方法SH-SY5Y细胞建立锰暴露模型,并分为空白对照组、0.25 mmol/L MnCl_(2)、0.50 mmol/L MnCl_(2)、1.00 mmol/L MnCl_(2)。河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)0.10μmol/L、0.20μmol/L进行干预,MTT法测其细胞存活率、光学显微镜进行形态学观察、蛋白质印迹法检测Na^(+)通道中Nav1.1通道蛋白和GABA的标记酶谷氨酸脱羧酶65(GAD65)蛋白的表达水平。结果MnCl_(2)可抑制细胞增殖,0.25 mmol/L MnCl_(2)、0.50 mmol/L MnCl_(2)、1.00 mmol/L MnCl_(2)均可显著降低细胞存活率,差异均具有统计学意义(P<0.05);TTX可改善锰暴露所致的神经元损伤,提高细胞存活率,差异具有统计学意义(P<0.05);锰暴露可上调神经元GAD65蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05),但锰暴露未改变神经元细胞Nav1.1蛋白的表达水平,差异无统计学意义(P>0.05)。结论锰暴露所致神经元损伤及GABA能损伤可能与其Nav1.1蛋白表达无关。

盐霉素通过Na^(+),K^(+)-ATP酶诱导脂肪干细胞和肝癌干细胞胀亡的作用机制研究

目的观察脂肪干细胞(ASCs)和肝癌干细胞(HCCSCs)对盐霉素处理的反应,探讨Na^(+),K^(+)-ATP酶在盐霉素选择性杀伤ASCs和HCCSCs中的作用。方法采用CCK-8、Transwell实验分析盐霉素对ASCs及HCCSCs的细胞毒性反应,显微镜下观察细胞形态变化,采用Na^(+),K^(+)-ATP酶检测试剂盒测定细胞内Na^(+)和K^(+)离子浓度,通过ATP检测试剂盒测定细胞内ATP浓度。采用Western blot法分析Na^(+),K^(+)-ATP酶各亚基及细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。通过上述方法验证盐霉素通过调控Na^(+),K^(+)-ATP酶诱导ASCs和HCCSCs胀亡(细胞肿胀、坏死)的作用机制。结果盐霉素选择性诱导ASCs和HCCSCs胀亡。在胀亡的ASCs和HCCSCs中,细胞内ATP浓度显著下降,伴随Na^(+),K^(+)-ATP酶活性丧失和细胞内Na^(+)滞留。所有类型的Na^(+),K^(+)-ATP酶亚基在ASCs中均有表达,而在盐霉素诱导分化的ASCs中仅表达α1和β1亚基。β1亚基的丧失是阿霉素诱导肝癌Huh-7细胞EMT的关键事件,相反β1亚基的过表达可以抑制阿霉素诱导的Huh-7细胞EMT。结论Na^(+),K^(+)-ATP酶的活性差异是盐霉素对干细胞产生选择性细胞毒性的原因,且β1亚基是肝癌EMT过程中一个重要因素。Na^(+),K^(+)-ATP酶亚基对ASCs和HCCSCs的干性及癌症干细胞样的EMT过程起关键作用。

Enhancing Na^(+) diffusion dynamics and structural stability of O3-NaMn_(0.5)Ni_(0.5)O_(2)cathode by Sc and Zn dual-substitution

Sc and Zn were introduced into O3-NaMn_(0.5)Ni_(0.5)O_(2)(NaMN)using the combination of solution combustion and solid-state method.The effect of Sc and Zn dual-substitution on Na^(+) diffusion dynamics and structural stability of NaMN was investigated.The physicochemical characterizations suggest that the introduction of Sc and Zn broaden Na^(+) diffusion channels and weaken the Na—O bonds,thereby facilitating the diffusion of sodium ions.Simulations indicate that the Sc and Zn dual-substitution decreases the diffusion barrier of Na-ions and improves the conductivity of the material.The dual-substituted NaMn_(0.5)Ni_(0.4)Sc_(0.04)Zn_(0.04)O_(2)(Na MNSZ44)cathode delivers impressive cycle stability with capacity retention of 71.2%after 200 cycles at 1C and 54.8%after 400 cycles at 5C.Additionally,the full cell paired with hard carbon anode exhibits a remarkable long-term cycling stability,showing capacity retention of 64.1%after 250 cycles at 1C.These results demonstrate that Sc and Zn dual-substitution is an effective strategy to improve the Na^(+) diffusion dynamics and structural stability of NaMN.

盐度驯化对虹鳟和金鳟Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力、皮质醇含量及其组织结构的影响

为探究不同盐度驯化对虹鳟(Oncorhynchus mykiss)和金鳟(Oncorhynchus mykiss)的鳃的影响,以盐度0为对照,研究了15‰和30‰两种盐度驯化虹鳟和金鳟后,鱼体鳃、血清中Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力、血清中皮质醇含量和鳃、肾脏的组织学变化。试验结果表明,与对照组相比,低盐度下随驯化盐度提高,虹鳟、金鳟鳃部Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力均呈增加趋势,但高盐度驯化时二者鳃部Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力受抑制,血清中Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力较低,且活力随盐度变化不大。血清皮质醇浓度随着驯化盐度增加而升高,盐度30‰条件下虹鳟和金鳟血清中皮质醇的含量达到最高值。虹鳟和金鳟的组织切片结果显示,驯化盐度过高时对二者肾脏和鳃组织均造成破坏,肾脏组织表现为肾小囊及肾小球遭到破坏并完全消失,鳃组织出现明显的氯细胞数量激增和鳃丝上皮脱落且鳃丝变细变长。

利拉鲁肽通过调控自噬和Na^(+),K^(+)-ATPase活性抑制高糖诱导的心肌细胞肥大

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察细胞表面积;试剂盒测定细胞膜Na^(+),K^(+)-ATPase(NKA)活性;Real time-PCR和Western blot测定NKAα1、NKAα2 mRNA和蛋白表达;单丹磺胺戊二胺(MDC)荧光染色观察自噬囊泡数量;Western blot测定肥大标志基因(ANP、β-MHC)、自噬标志基因(Beclin-1、LC3、p62)蛋白表达。随后将H9c2细胞分为CON组、HG组、LRG-H组、LRG-H+Sirt1抑制剂EX 527组、LRG-H+AMPK抑制剂Compound C(CC)组,再次检测上述指标;Western blot测定Sirt1/AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果LRG可抑制心肌细胞肥大,下调ANP、β-MHC蛋白表达;LRG可促进NKA活性恢复,上调NKAα2 mRNA和蛋白表达;LRG可增加自噬囊泡数量,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,下调p62蛋白表达;LRG可上调Sirt1、p-AMPK/AMPK蛋白表达,下调p-mTOR/mTOR蛋白表达;使用自噬抑制剂3-MA、Sirt1抑制剂EX 527、AMPK抑制剂CC则部分逆转了LRG的作用。结论LRG可抑制高糖所致心肌细胞肥大,其机制与调控Sirt1/AMPK/mTOR通路激活自噬及促进NKA活性恢复有关。

2022-2023年山东省A(H1N1)pdm09流感病毒HA、NA基因变异特征分析

目的 了解山东省2022-2023流感监测年度分离的A(H1N1)pdm09亚型流感病毒血凝素(hemagglutinin,HA)和神经氨酸酶(neuraminidase,NA)基因的变异特征,为流感的防控提供科学依据。方法 从流感监测网络实验室分离的流感毒株中按地市随机选取14株A(H1N1)pdm09亚型流感毒株,以WHO推荐的当季疫苗株为参考进行全基因组测序,并采用荧光法开展神经氨酸酶抑制(neuraminidase inhibition,NI)实验以评估药物敏感性。结果 山东省2022-2023年度分离的A(H1N1)pdm09流感病毒属于6B.1A分支中的5a.2a进化簇,核苷酸序列比对分析显示,HA和NA基因与2021-2023年度北半球疫苗株A/Victoria/2570/2019的亲缘关系较为接近,同源性分别为98.5%~98.7%和98.8%~99.1%。氨基酸序列分析显示,HA蛋白有20个位点发生了氨基酸序列变异,并发现1株病毒可能发生抗原漂移,有3株病毒发生了HA蛋白糖基化位点的缺失。NA酶相关重要位点未发生变异。NI实验显示,所测流感毒株均对抗流感病毒药物敏感。结论 所监测毒株与疫苗株整体同源性很高,但氨基酸存在一定程度变异,今后有必要持续开展流感病毒基因变异特征监测以了解流感流行的风险,以及评价基因变异对流感疫苗和治疗药物效果的影响。

不同类型盐生植物适应盐胁迫的生理生长机制及Na^(+)逆向转运研究进展

盐生植物是指能在离子浓度至少200 mmol/L以上的生境中生长并完成生活史的植物。盐生植物可分为稀盐盐生植物、泌盐盐生植物、拒盐盐生植物三类。本文从生长形态、生理和分子3个方面总结三类盐生植物响应盐胁迫的不同策略及研究进展,发现盐生植物在分子水平上主要通过Na^(+)转运蛋白和为其提供能量的两类基因应对体内过高Na^(+),这可能是引起盐生植物生理和生长形态异于非盐生植物的重要因素。其中稀盐盐生植物主要通过液泡离子区隔化应对盐胁迫,并表现出肉质化生长形态;泌盐盐生植物通过将体内盐分排出体外应对盐胁迫,并进化出特有的生理结构——盐腺或盐囊泡;拒盐盐生植物通过将盐离子积累在皮层细胞液泡和根部木质部薄壁细胞中减少向上运输Na^(+),同时根部多栓质化减少Na^(+)吸收。本综述旨在为今后研究盐生植物及其耐盐机制提供相关依据,为植物耐盐分子育种奠定基础。

基于Na-BP-DME@C阳极的长寿命准固态钠-空气电池

钠-空气电池因其能量密度高、成本低而成为金属-空气电池领域的研究热点。然而,以金属钠为阳极的钠-空气电池存在钠枝晶生长、金属钠界面稳定性差以及金属钠的反应活性高等问题,限制了钠-空气电池的快速发展。为解决上述问题,将联苯钠与导电炭黑复合材料Na-BP-DME@C作为阳极,单壁碳纳米角(SWCHNs)作为催化剂,构建准固态钠-空气电池。基于Na-BP-DME@C阳极的准固态钠-空气电池表现出优异的电化学性能,其电压差为1.5 V,功率密度为3.32 mW/cm^(2),在0.1 mA/cm^(2)电流密度下可稳定循环459 h(约459次)。

温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

盐胁迫下外源脯氨酸对油菜Na^(+)/K^(+)平衡、生长及抗氧化系统的影响

为探究盐胁迫下外源脯氨酸对油菜生长发育的调控机制,以甘蓝型油菜为试验材料,在150 mmol/L盐胁迫下设置5个外源脯氨酸水平(0、0.25、0.5、1和2 mmol/L),探究外源脯氨酸对盐胁迫下抗氧化系统、渗透物质和离子含量的影响。结果显示:盐胁迫显著抑制油菜的生长,较低浓度(0.25 mmol/L和0.5 mmol/L)外源脯氨酸均可促进油菜的生长,相比0.25 mmol/L外源脯氨酸,施用0.5 mmol/L对油菜长势具有较好的促进作用,能够减少叶片Na^(+)积累,提高K^(+)含量,提高抗氧化酶的活性,并降低活性氧含量。另外,0.5 mmol/L外源脯氨酸还可以促进油菜叶片脯氨酸等渗透物质的积累。而施用较高浓度(1 mmol/L和2 mmol/L)外源脯氨酸不仅没有缓解盐胁迫,还对油菜叶片造成进一步的伤害。综上,盐胁迫会对油菜生长造成损伤,而施用适量外源脯氨酸能够激发抗氧化系统,有效缓解盐胁迫对油菜生长的抑制,提高油菜的耐盐性。

亚精胺对盐胁迫下黄华占水稻幼苗根系抗氧化酶活性及Na^(+)稳态的影响

以黄华占种子为材料,研究盐胁迫条件下,外源亚精胺(Spd)对水稻幼苗根系的生长、抗氧化酶活性、活性氧(ROS)代谢、丙二醛(MDA)以及Na^(+)稳态的影响。结果表明,经100 mmol/L NaCl溶液处理水稻幼苗根系的ROS、·O_(2)^(-)、H_(2)O_(2)、Na^(+)和MDA含量显著升高,过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性显著降低;在盐胁迫条件下,施用0.1 mmol/L Spd显著提高水稻幼苗根系的CAT和POD活性,显著降低ROS、·O_(2)^(-)、H_(2)O_(2)、Na^(+)和MDA含量,从而减轻Na^(+)毒害和过氧化造成的膜损伤,保护生物膜系统的稳定,维持细胞的稳态。

Na_(2)O对锂铝硅微晶玻璃析晶及性能的影响

采用熔融法制备了不同Na_(2)O含量的透明锂铝硅微晶玻璃,通过DSC、XRD、FESEM等测试方法研究了不同Na_(2)O含量对玻璃析晶及性能的影响。结果表明:Na_(2)O的引入能显著降低玻璃的转变温度和析晶温度,抑制LiAlSi_(4)O_(10)晶相的析出。但Na_(2)O的引入促使微晶玻璃中析出Li_(2)Si_(2)O_(5)新相,并且随着Na_(2)O引入量的增加,Li_(2)Si_(2)O_(5)转变为主晶相。由于晶体尺寸均为纳米级,主晶相的转变对透过率影响较小,微晶玻璃的可见光透过率均高于85%。主晶相的转变有效增强了微晶玻璃的机械性能,其弯曲强度由300 MPa提升至331 MPa。Na_(2)O的引入有效增强了Na-K交换,Na_(2)O含量为4%(质量分数)的Li 2O-Al_(2)O_(3)-SiO_(2)微晶玻璃在410℃的KNO_(3)熔盐中交换6 h后,维氏硬度由7.108 GPa提升至7.403 GPa,弯曲强度由331 MPa提升至470 MPa。

Na-Mn共掺对磷酸铁锂正极材料结构与性能的影响

利用碳热还原法成功制备了Li_(0.97)Na_(0.03)Fe_(7/8)Mn_(1/8)PO_(4)正极材料,运用XRD、SEM、EDS和电化学测试等手段对其晶体结构、形貌、元素分布和电化学性能进行研究,并结合第一性原理计算分析材料性能提升的机理。结果表明,Na-Mn掺杂一方面导致LiFePO_(4)晶格畸变,晶格体积增大,扩大了锂离子迁移通道,为锂离子嵌入/脱出提供更大的空间;另一方面使材料在电化学性能上表现出优异的高倍率性能和循环稳定性。Na-Mn掺杂有利于提高材料的锂离子扩散系数和电导率,从而提高其电化学性能。基于第一性原理计算结果表明,Na-Mn共掺杂使LiFePO_(4)晶格膨胀,晶格体积增大,并促使带隙宽度减小,增强了费米能级附近的电子态密度,提高了材料的电子电导率和锂离子迁移率。

盐度胁迫对彩虹明樱蛤存活、抗氧化酶和Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性的影响

为探究彩虹明樱蛤(Moerella iribescens)对盐度胁迫的适应能力和调节机制,对其进行急性盐度胁迫实验,在盐度5~50之间设定10个盐度梯度(5,6,8,11,14,18,23,30,39,50),观察死亡情况。结果显示,盐度胁迫96 h后,盐度50组死亡率为100%,盐度39、30、23、6、5死亡率分别为43.3%、6.7%、3.3%、1.7%、8.3%,而盐度8~18之间的4个组中未发现死亡个体。根据急性胁迫实验结果设置5个盐度梯度(6、12、18、24、30),测定0、24、48、72、96 h鳃和消化腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性变化。结果显示,在同一盐度胁迫下,彩虹明樱蛤鳃和消化腺的SOD、CAT、GSH-Px和Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性随时间的变化呈先上升后下降并趋于稳定的变化趋势,不同盐度组SOD、CAT和GSH-Px活性在24 h或48 h达到高峰,不同盐度组Na^(+)/K^(+)-ATP活性在48 h或72 h达到高峰。研究表明,彩虹明樱蛤的适宜盐度为8~18,3种抗氧化酶对盐度胁迫响应时间短于Na^(+)/K^(+)-ATP酶。研究从生存适应和应激相关酶活性角度探讨了彩虹明樱蛤对盐度的响应,可为其养殖和保育提供科学依据。