Na^+通道、K^+通道、Na^+—K^+泵的区别与应用

简要阐述了细胞膜上Na＋通道、K＋通道＼Na＋-K＋泵泵的区别以及在物质运输中的应用。

力竭游泳运动对肠组织MDA、Free-SH、ATP含量、Na~＋-K~＋-ATPase和Ca^(2＋)-ATPase活性的影响

探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。

脉冲激励下轴突产生兴奋后抑制现象的去极化阻滞机制的理论仿真研究

轴突重复兴奋后表现的兴奋后抑制是机制尚未明了的一种重要的生理现象。在Hodgkin-Huxley方程基础上,引入Na+-K+泵流,并考虑轴突膜内、髓鞘间隙限制区和轴突膜外离子浓度,以及Na+、K+平衡电位的能斯特方程,建立了轴突的电活动模型。低频脉冲激励下,模型产生与刺激脉冲一一对应的动作电位;中等频率脉冲激励下,模型产生兴奋后抑制现象。随着脉冲频率的增加,兴奋后抑制现象出现的频次也增加。在不同刺激强度下,产生兴奋后抑制现象的脉冲频率范围不同。依据数值模拟结果,分析了兴奋后抑制现象的动态过程,以及不同阶段的不同离子机制。揭示了兴奋后抑制是一种去极化阻滞现象,与髓鞘间隙限制区K+、胞内Na+累积和Na+-K+泵的活动密切相关。