补心方对慢性心衰大鼠心肌Na^+-K^+ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogen-ase,SDH)的影响。方法清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周。8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P<0.01)。补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P<0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量和SDH活性逐渐增强。结论补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展。

中药补肾方对心力衰竭大鼠Na^+-K^+ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶和琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的作用。方法 60只大鼠随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、补肾低、中、高剂量组,每组10只。采用结扎冠状动脉前降支法制备心力衰竭大鼠模型,术后2周开始灌胃,分别给予药物干预8周。8周后通过颈动脉插管记录大鼠血流动力学改变,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用分光光度计检测心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果模型组大鼠心肌LVSP和+LVdp/dtmax较假手术组明显降低(P<0.01),而LVEDP和-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05);补肾方干预后,中、高剂量大鼠心肌收缩、舒张功能明显优于模型组(P<0.01),以高剂量补肾方改善心力衰竭大鼠心功能明显。补肾方干预后,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力高于模型组,但低于假手术组,且随补肾方剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力逐渐增强。结论补肾方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH活力增强相关。

高胆红素血症大鼠脑干听觉诱发电位与脑组织NO含量及Na^+-K^+ATP酶活性的变化

目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在早期监测高胆红素血症听力和脑损伤中的作用及脑组织一氧化氮(NO)与胆红素诱导的听力和脑损伤的关系。方法:15dSD大鼠腹腔注射不同剂量(30mg/kg、60mg/kg、90mg/kg、120mg/kg和150mg/kg)胆红素溶液以制备高胆红素血症动物模型,微量胆红素测定仪测定血清胆红素浓度,重氮法测定脑组织胆红素浓度,定磷法测定脑组织中Na+-K+ATP酶活性,硝酸酶还原法测定脑组织NO含量,诱发电位仪检测BAEP。结果:建模后高剂量组(120mg/kg和150mg/kg)部分大鼠出现异常神经行为活动;建模6h后,除低剂量(30mg/kg)组外,各实验组大鼠血清和脑组织胆红素浓度及脑组织NO含量显著升高,脑组织Na+-K+ATP酶活性显著降低,BAEP的波峰潜伏期(PL)和波峰间潜伏期(IPL)显著延长;且BA-EP的PL与IPL和脑组织NO含量与Na+-K+ATP酶活性的变化均与脑组织胆红素水平显著相关。结论:BAEP的PL和IPL是早期监测高胆红素血症听力和脑损伤的无创性指标,NO的过量产生可能参与了胆红素诱导的听力和脑损伤的发病过程。

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性及Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组（空白组）、模型组、三化汤组、西药对照组（尼莫地平）、中成药对照组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型，脑缺血1 h后，再灌注30 min。取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5-20 mg制成匀浆，测定ATP酶（Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶）活性。结果与空白组比，模型组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.01）；与模型组比，用药各组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性均明显升高（P〈0.05）；其中三化汤组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显高于尼莫地平组（P〈0.05），Ca^2＋-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组（P〈0.05）。结论三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性，对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用。

尼可地尔含血停搏液对心肌细胞Na^(+)-K^(+)ATP酶的保护作用

目的缺血再灌注损伤会导致心肌细胞Na+-K+ATP酶活性降低,通过对比缺血再灌注后Na+-K+ATP酶活性改变,研究尼可地尔含血停搏液对心肌细胞Na+-K+ATP酶的保护作用。方法采用间生态离体兔心共生支持系统模型。16个心脏随机分为两组,每组8只。分别采用尼可地尔超极化含血停跳液或者高钾去极化含血停跳液灌注。超极化含血停跳液由尼可地尔(100μmol/L),Krebs-Henseleit液和兔血1:2混合配制。去极化停搏液由St.Thomas'液与兔血1:2混合配制,最终K+浓度20mmol/L。心脏停跳后以含血停跳液间断灌注,常温缺血60min。再灌注60min。采用电镜酶化学方法检测缺血前后心脏Na+-K+ATP酶的变化。结果缺血再灌注后两组中酶的活性均明显降低,高钾组较尼可地尔组减少更明显。结论尼可地尔对心肌细胞Na+-K+ATP酶缺血再灌注损伤有保护作用。

豚鼠内淋巴囊Na-K-ATP酶亚基异构体的表达

目的 研究豚鼠内淋巴囊组织中Na ,K ATP酶α、β亚基各个异构体的表达及其意义。方法 分别采用免疫组化法和原位杂交法观察豚鼠内淋巴囊组织中Na,K ATP酶α和 β亚基异构体的分布。结果 Na,K ATP酶不同的亚基异构体在豚鼠内淋巴囊上皮细胞和上皮下组织的表达有差异。内淋巴囊上皮细胞的胞膜主要表达α1 、β1 和 β2 异构体 ,且 β2 表达较 β1 表达更强 ,上皮下组织细胞的胞膜则主要表达α1 和α2 异构体 ,且α1 表达较α2 表达强 ,而上皮细胞和上皮下组织中均未见有α3异构体表达。结论 内淋巴囊组织的Na ,K ATP酶由不同亚基异构体组成 ,它们协同作用参与保持内耳内环境的稳定。

不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株cAMP水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:观察不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株(LLCPK1)细胞内环腺苷酸(cAMP)水平和Na+K+ATP酶活性的改变,探讨代谢相关因素在细胞水平对近端肾小管上皮细胞的离子转运和细胞凋亡影响.方法:以LLCPK1为研究对象,观察尿酸浓度为0,0.1,0.2和0.4mmol/L和胰岛素浓度为0,10-9,10-8,10-7mol/L培养24h条件下,LLCPK1细胞内cAMP水平、Na+K+ATP酶活性的改变以及离子转运情况.结果:0.1,0.2和0.4mmol/L尿酸刺激24h,LLCPK1的cAMP水平、细胞Ca2+,Na+浓度升高,而Na+K+ATP酶的活性、K+浓度下降;胰岛素在高浓度时引起细胞内游离Ca2+,Na+浓度增高,而cAMP水平,Na+K+ATP酶活性及K+浓度下降.结论:尿酸和胰岛素均对LLCPK1细胞具有明显的影响,可能与代谢综合征时肾脏功能改变的发生或保护机制有关.

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠IL-6、Na^+-K^+-ATP酶活性及脑含水量的影响

目的:探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实型脑出血大鼠模型血清中IL-6、Na+-K+-ATP酶的活性及脑含水量的影响。方法:采用脑内注射胶原酶I-肝素混合液配合大鼠自体粪便灌胃的方法建立大鼠脑出血痰热腑实证模型,将SD大鼠随机分为空白对照组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组、二陈汤提取液组、鲜竹沥口服液组、痰热腑实证模型组,分别采用放免法及光化学比色法测定各组大鼠血清中IL-6、脑组织匀浆中Na+-K+-ATP酶的活性及脑组织含水量的变化。结果:(1)模型组与空白组相比,血清中IL-6水平及脑组织含水量明显升高(P<0.01),脑组织中Na+-K+-ATP酶明显降低(P<0.01);(2)黄竹清脑颗粒大、中剂量组疗效均明显优于二陈汤组、鲜竹沥组及黄竹清脑颗粒小剂量组。结论:黄竹清脑颗粒可显著提高脑组织中Na+-K+-ATP酶的活性,降低血清中IL-6的含量,具有减轻细胞内水肿、抑制炎性反应,保护脑神经细胞的作用;并对痰热腑实型脑出血有明显的改善作用。

Na^+-K^+-ATP酶α1亚基DR多肽单克隆抗体的制备和应用

目的制备钠钾ATP酶(Na^+-K^+-ATPase)α1亚基DR区段(897DVEDSYGQQWTYEQR911)的单克隆抗体(mAb)并鉴定其活性。方法以合成的DR-钥孔戚血蓝素(KLH)为免疫原,免疫BALB/c小鼠,通过细胞融合技术建立能稳定分泌抗DR的杂交瘤细胞株,制备Na^+-K^+-ATPaseα1亚基DR mAb。ELISA测定杂交瘤细胞上清中mAb效价,斑点免疫杂交、Western blot法及免疫荧光细胞化学染色法检测单克隆的特异性,采用Senso LyteFDP蛋白磷酸酶定量试剂盒检测Na^+-K^+-ATPase活性,高糖细胞损伤实验检测DR mAb对高糖引起细胞损伤的保护作用。结果成功制备3株稳定分泌抗体的阳性细胞株。选择强阳性DRm217细胞株,制备腹水进一步验证。免疫荧光细胞化学染色、免疫斑点杂交及Western blot法结果显示,DRm217 mAb能够特异性结合在细胞膜表面,识别Na^+-K^+-ATPase的DR多肽。DRm217能够提高Na^+-K^+-ATPase活性,对高糖引起的细胞损伤具有一定的保护作用。结论成功制备了针对Na^+-K^+-ATPase DR多肽的mAb。

mGluR1选择性拮抗剂LY367385对脑星形胶质细胞Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响

背景：脑星形胶质细胞肿胀是肝衰竭时脑水肿的特征,但其机制尚未完全阐明。目的：研究代谢型谷氨酸受体1亚型（mGluR1）选择性拮抗剂LY367385对脑星形胶质细胞Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响。方法：分离、培养小鼠脑星形胶质细胞,分为谷氨酸组、谷氨酸＋LY367385组、谷氨酸＋DMSO组和空白对照组,以定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,以高效液相色谱法测定ATP含量。结果：与空白对照组相比,谷氨酸组、谷氨酸＋LY367385组和谷氨酸＋DMSO组Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性和ATP水平显著降低（P〈0.05）;谷氨酸＋LY367385组和谷氨酸＋DMSO组显著高于谷氨酸组（P〈0.001）,两组间则无明显差异。结论：mGluR1选择性拮抗剂LY367385可提高Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,减少ATP消耗,从而有效保护脑星形胶质细胞,有望成为预防和治疗肝性脑病的药物。

糖末宁对实验性糖尿病大鼠坐骨神经Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的观察中药复方制剂糖末宁对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+-ATP酶活性影响.方法采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖末宁组、西药对照组、模型组,另设正常对照组.糖末宁组灌胃糖末宁,西药对照组灌胃甲钴胺片,连续6周,观察糖末宁对糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+-ATP酶活性、血糖等指标的影响.结果糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+-ATP酶活性明显降低,糖末宁能明显提高Na+-K+-ATP酶活性.结论糖末宁对糖尿病周围神经病变的治疗作用,可能与改善坐骨神经Na+-K+-ATP酶活性有关.

低钾性周期性麻痹患者红细胞内外钾、血液pH和Na^+-K^+-ATP酶活性的相关性研究

目的通过检测低钾性周期性麻痹患者治疗过程中的红细胞内外钾浓度、血液pH值和Na+-K+-ATP酶活性,观察其血液pH值的变化对红细胞内外钾浓度的影响,及Na+-K+-ATP酶活性的变化对红细胞内外钾浓度变化的影响,并进一步探讨其各项指标的相关性。方法采用磷钼酸比色法测定46例低钾性周期性麻痹患者发作期和恢复期及40例健康人的Na+-K+-ATPase(简称NKA),同时测定患者发作期和恢复期血pH值、红细胞内钾和红细胞血清钾等项目。结果①周期性麻痹患者发作期NKA显著高于恢复期组和正常对照组(P<0.01);恢复期组和对照组差异无统计学意义(P>0.05);②发作期pH值显著高于恢复期(P<0.01);③发作期红细胞内钾和恢复期比较,差异无统计学意义(P>0.05);发作期血清钾和恢复期血清钾比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论发作期NKA活性增加可导致血K+降低,同时引起血pH值降低;红细胞内钾的浓度变化不大,但会影响pH值的改变。

Aβ1～42及二氮嗪预处理对神经细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响

目的探讨Aβ1~42及二氮嗪预干预对神经细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠皮层海马神经细胞,随机分为空白对照组、Aβ1~42组(2μmol/L)、二氮嗪(50μmol/L)预处理1 h后Aβ1~42组、单独二氮嗪预处理组,各组又分为24、72 h两个时间点,采用免疫荧光及免疫印迹法检测干预后不同培养时间细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达水平的变化。结果免疫荧光显示:Aβ1~42作用细胞72 h降低了Na+-K+-ATP酶β亚基荧光强度;而经二氮嗪预处理后Aβ1~42作用72 h,与单独Aβ1~42组相比较荧光强度有所增强。Western印迹显示:二氮嗪预处理神经细胞1 h协同Aβ1~42作用24 h后及单独二氮嗪组Na+-K+-ATP酶β亚基的蛋白表达明显低于对照组及单独Aβ1~42组(P<0.01)。Aβ1~42作用神经细胞72 h后,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达较对照组显著降低(P<0.05);二氮嗪预处理1h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h后,与单独Aβ1~42组相比较,增加了Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量(P<0.05)。结论 Aβ1~42作用72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量降低,二氮嗪预处理1 h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量升高。

丹红注射液对糖尿病大鼠肾脏NO和Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:探讨丹红注射液对糖尿病大鼠肾脏NO和Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法:清洁雄性SD大鼠,STZ诱导糖尿病大鼠20只,随机分为糖尿病组和丹红治疗组,另设正常对照组10只,丹红治疗组腹腔注射2m L/kg丹红注射液,其余给予等量生理盐水。4周后,检测血糖、血肌酐、血尿素氮,放射免疫法检测24h尿白蛋白定量,测定肾组织NO水平、NOS和Na^+-K^+-ATP酶活性。结果:与正常组比较,糖尿病大鼠血糖、蛋白尿、血肌酐、血尿素氮升高,肾组织NO、NOS升高,Na^+-K^+-ATP酶活性降低;与DM组相比,丹红治疗组蛋白尿、血肌酐、血尿素氮减轻,NO、NOS降低,Na^+-K^+-ATP酶活性升高。结论:丹红注射液可能通过抑制NO水平和Na^+-K^+-ATP酶活性保护糖尿病大鼠的肾脏。

SMO保存液对犬肾低温保存期间Na^+-K^+ ATPase的影响

目的:研究SMO保存液对犬肾低温保存期间Na+-K+ATPase的影响。方法:建立犬离体肾脏单纯低温保存模型,对照组用0~4℃HTK保存液和UW保存液对供肾进行灌注和保存,试验组用0~4℃自制SMO保存液对供肾进行灌注和保存,分别于24、48、72h后取皮质标本,进行组织病理学观察及检测Na+-K+ATPase的活性。结果:SMO液组所见组织病理学改变,48h和72h比HTK液组轻,在各时间点与UW液组基本相似。Na+-K+ATPase活性,保存各时点,SMO液组与UW液组无明显差异;保存24h和48h,SMO液组与HTK液组无明显差异;保存72h,SMO液组Na+-K+ATPase活性明显高于HTK液组,存在明显差异。结论:SMO保存液在减轻细胞形态学改变和减缓Na+-K+ATPase活性下降方面显著优于HTK保存液,与UW保存液相当。

贝科能对复苏后大鼠甲状腺组织MDA含量及SOD和Na^+-K^+-ATPase活力的影响

目的研究贝科能对心肺复苏后大鼠甲状腺的保护作用。方法建立心肺复苏大鼠模型,然后将24只大鼠随机分为对照组、常规复苏组、贝科能治疗组。大鼠复苏后24 h取甲状腺组织液氮冷藏。采用比色法测定复苏前后3组甲状腺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+-K+-ATPase活力。结果与对照组相比,复苏后大鼠甲状腺组织中MDA含量明显增高(t=16.75,P<0.01),SOD及Na+-K+-ATPase活力显著降低(t=6.25、8.85,P<0.01);与常规复苏组相比,贝科能治疗组MDA含量明显降低(t=2.60,P<0.05),Na+-K+-ATPase活力显著增高(t=2.60,P<0.05)。结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用。

秋水仙碱对斑马鱼肝脏和鳃组织中SOD及Na^+-K^+-ATPase活性的影响

将斑马鱼(Brachyclanio rerio)暴露于秋水仙碱5个浓度组(0mg·mL-1、10.00mg·mL-1、14.12mg·mL-1、19.95mg·mL-1、28.18mg·mL-1、39.80mg·mL-1)中进行96h急性毒性试验,计算其半数致死浓度(LC50),再设置秋水仙碱3个浓度(0.67mg·mL-1、1.70mg·mL-1、4.26mg·mL-1)将斑马鱼进行21d慢性毒性实验,每7天测定肝脏和鳃中的超氧化物歧化酶(SOD)及N+-K+-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性。结果表明,秋水仙碱对斑马鱼的LC50为16.90mg·mL-1,随着秋水仙碱浓度增大和染毒时间延长,斑马鱼鳃中SOD和Na+-K+-ATPase活性均显著受到抑制,肝脏中SOD活性增加,Na+-K+-ATPase活性总体呈现抑制趋势。斑马鱼肝脏和鳃中的SOD及Na+-K+-ATPase对秋水仙碱敏感,可以作为观测指标用于评价秋水仙碱的毒性。

力竭游泳运动对肠组织MDA、Free-SH、ATP含量、Na~＋-K~＋-ATPase和Ca^(2＋)-ATPase活性的影响

探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。

甲状腺激素对大鼠心肌Na^＋，K^＋-ATP酶α1亚基表达的影响

目的探讨不同甲状腺激素（TH）水平对大鼠心肌Na^＋，K^＋-ATP酶（钠泵）α1亚基mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为甲状腺功能减退（简称甲减）组和对照组，分别摄入含碘量为50、300mg／kg的饲料，并分别饮用去离子水和自来水，喂养24周后放射免疫法测定血清TH水平，RT—PCR法测定心肌组织钠泵α1亚基mRNA的表达水平。结果甲减组血清TH水平明显低于对照组（P〈0．01）；心肌钠泵α1亚基mRNA表达水平，甲减组（0．59±0．51）与对照组（0．97±0．27）相比明显降低，差异有统计学意义（t=2．57，P〈0．05）。结论低碘饮食可以诱发大鼠甲状腺功能减退，低TH水平导致心肌钠泵α1亚基mRNA表达下降。

阿司匹林与β-榄香烯对正常小鼠的凝血时间及缺血心肌模型小鼠的ATP酶活性影响的比较

目的:探讨不同剂量β-榄香烯与阿司匹林对正常小鼠凝血时间的影响及对心肌缺血小鼠β-榄香烯Na+-K+-ATPase活性的影响的比较。方法:①随机将正常小鼠随机分为8组。阴性对照组、阿司匹林低剂量组、阿司匹林中剂量组、阿司匹林高剂量组、β-榄香烯低剂量组、β-榄香烯中剂量组、β-榄香烯高剂量组、β-榄香烯中剂量+阿司匹林低剂量组。给药10天后,眼眶静脉丛采血观察各组对正常小鼠凝血时间的影响,记录凝血时间。并各组小鼠开腹腔观察胃肠道出血点。②注射垂体后叶素制作小鼠心肌缺血模型,随机将小鼠随机分为8组,同上。生物化学方法测定缺血心肌模型小鼠Na+-K+-ATPase活性。结果:①β-榄香烯可延长正常小鼠凝血时间,可使小鼠胃肠道出血,且与剂量成正相关,随着剂量增大,阿司匹林的抗凝血作用逐渐减弱,而β-榄香烯的抗凝血作用逐渐增强,均呈量效关系;阿司匹林与β-榄香烯合用时,二者呈相互抵消作用。既大剂量阿司匹林可拮抗中剂量β-榄香烯的上述作用。②阿司匹林增加心肌缺血小鼠β-榄香烯Na+-K+-ATPase活性作用的量效关系不明显;而β-榄香烯增加心肌缺血小鼠β-榄香烯Na+-K+-ATPase活性的作用逐渐增强,均呈量效关系;阿司匹林与β-榄香烯合用时,对Na+-K+-ATPase活性呈相互抵消作用。结论:β-榄香烯保护心肌缺血的机制与阿司匹林不同,可能前者与增加Na+-K+-ATPase活性、抗凝血作用途径有关。