Na^+-K^+-ATP酶活性及其α_1催化亚基在鸡晶状体中的分布

目的对Na+-K+-ATP酶催化亚基蛋白在鸡晶状体的上皮层、周边部和中央部纤维的分布和酶活性进行检测和比较。方法将部分胚胎第10天(E10)的鸡晶状体显微解剖为晶状体上皮部、周边部纤维和中央部纤维3个部分,剩余部分制备冰冻切片。利用免疫荧光染色和Western blot方法检测Na+-K+-ATP酶催化亚基(α)在晶状体各部分的表达,通过检测哇巴因敏感的ATP水解率测定Na+-K+-ATP酶的活性。结果在晶状体切片上,α1催化亚基蛋白在晶状体上皮细胞(LECs)膜上有很强的表达,而在晶状体纤维细胞膜的表达明显减弱,在周边部上皮细胞的表达有明显的极性,而在中央部上皮细胞中未见表达。Western blotting检测也再次证实α1催化亚基蛋白在LECs中的表达明显高于在晶状体纤维中的表达。上皮层Na+-K+-ATP酶的活性是周边部纤维酶活性的2倍,是中央部纤维酶活性的11倍。结论Na+-K+-ATP酶α1催化亚基蛋白在鸡晶状体的上皮细胞和纤维上表达;在鸡晶状体上Na+-K+-ATP酶及其活性的分布是不均一的。

温补脾肾方对甲状腺功能减退症模型大鼠肾脏Na^+-K^+-ATPα_1亚基mRNA酶表达的影响

目的:探讨温补脾肾方对脾肾阳虚型甲状腺功能减退症(甲减)模型大鼠肾脏Na+-K+-ATPα1亚基mRNA酶表达的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成3组,每组10只。采用他巴唑灌胃给药造成甲减模型大鼠,然后给予温补脾肾方治疗4周后,取肾脏组织检测Na+-K+-ATPα1亚基mRNA酶表达水平。结果:与模型组比较,温补脾肾方治疗后大鼠肾脏Na+-K+-ATPα1亚基mRNA酶表达明显上升(P<0.01),与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:温补脾肾方可以上调实验性甲减大鼠肾脏Na+-K+-ATPα1亚基mRNA酶的表达水平。

Aβ1～42及二氮嗪预处理对神经细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响

目的探讨Aβ1~42及二氮嗪预干预对神经细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠皮层海马神经细胞,随机分为空白对照组、Aβ1~42组(2μmol/L)、二氮嗪(50μmol/L)预处理1 h后Aβ1~42组、单独二氮嗪预处理组,各组又分为24、72 h两个时间点,采用免疫荧光及免疫印迹法检测干预后不同培养时间细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达水平的变化。结果免疫荧光显示:Aβ1~42作用细胞72 h降低了Na+-K+-ATP酶β亚基荧光强度;而经二氮嗪预处理后Aβ1~42作用72 h,与单独Aβ1~42组相比较荧光强度有所增强。Western印迹显示:二氮嗪预处理神经细胞1 h协同Aβ1~42作用24 h后及单独二氮嗪组Na+-K+-ATP酶β亚基的蛋白表达明显低于对照组及单独Aβ1~42组(P<0.01)。Aβ1~42作用神经细胞72 h后,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达较对照组显著降低(P<0.05);二氮嗪预处理1h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h后,与单独Aβ1~42组相比较,增加了Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量(P<0.05)。结论 Aβ1~42作用72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量降低,二氮嗪预处理1 h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量升高。

甘草内生菌对痰浊阻肺模型大鼠炎症因子、Na^+-K^+-ATP酶、AQP1、AQP5表达的影响

目的:比较甘草内生菌与宿主甘草对痰浊阻肺模型大鼠的祛痰作用,筛选甘草内生菌有效菌株。方法:将Wistar大鼠70只随机分为7组,即正常对照组、模型组、复方贝母氯化铵阳性对照组、野生甘草水煎液组及甘草内生菌各组(JTYF023、JTYB006、JTYB029)。采用SO2烟薰、低温及冷风刺激诱导痰浊阻肺大鼠模型。造模10 d后,给予各组大鼠相应药物灌胃,连续7 d。进行证候学观察,检测酚红排泌量、肺功能指标4项、炎症相关因子(TNF-α、ICAM-1、COX-2)的含量、肺组织Na^+-K^+-ATP酶活性,并以免疫组化法测定水通道蛋白AQP1、AQP5的分布及表达,探讨药物的祛痰机制。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠酚红排泌量增加,肺功能4项指标显著降低,炎症各相关因子的含量显著升高,Na^+-K^+-ATP酶活性及水通道蛋白AQP1、AQP5表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,水煎液组、JTYB029组酚红排泌量显著降低,肺功能4项指标显著升高,炎症各相关因子的含量显著降低,Na^+-K^+-ATP酶活性及水通道蛋白AQP1、AQP5表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:筛选出1株(JTYB029)与野生甘草水煎液祛痰作用相当的内生菌。

Na^+,K^+-ATP酶β_1亚基与肿瘤细胞生长相关性

[目的]探讨Na+,K+-ATP酶β1亚基(ATP1B1)与肿瘤细胞增殖分化的关系,以及外源性ATP1B1对肿瘤细胞的影响。[方法]采用RT-PCR检测肿瘤细胞株、正常外周血单核细胞中ATP1B1的mRNA水平,以及经脂多糖(LPS)促进细胞增殖、二甲亚砜(DMSO)诱导肿瘤细胞分化后ATP1B1的mRNA水平变化,并观察通过转染技术增加肿瘤细胞中ATP1B1表达后细胞的生长情况。[结果]肿瘤细胞株中ATP1B1的mRNA水平明显高于正常单核细胞(P<0.05),促进细胞增殖后细胞中ATP1B1的mRNA水平增高(P<0.05),诱导分化后降低(P<0.05),导入外源性ATP1B1使肿瘤细胞增殖明显受抑(P<0.05)。[结论]Na+,K+-ATP酶β1亚基可以成为反映细胞功能状态特别是肿瘤细胞增殖代谢的重要指标,为肿瘤生物治疗的新策略提供重要的实验依据。

卡巴胆碱对烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量、Na^＋-K^＋-ATP酶活性和水通道蛋白-1表达的影响

目的研究卡巴胆碱对烫伤早期大鼠肠内补液时肠黏膜血流量(IMBF)、Na+-K+-ATP酶活性和水通道蛋白-1(AQP1)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为假烫组、单烫组、肠内卡巴胆碱组、肠内补液组和肠内补液+卡巴胆碱组,每组10只。大鼠经35% TBSA Ⅲ度烫伤后,麻醉状态下进行十二指肠和回肠插管,与输液泵相连形成闭合回路进行小肠补液(灌流)。肠内补液时于烫伤后0.5h开始灌注葡萄糖-电解质溶液,灌注液总量为2ml/(kg.1% TBSA),于3.5h内在智能输液泵控制下匀速输入。卡巴胆碱(60μg/kg)于烫伤后0.5h肠内注射。伤后4h用激光多普勒血流仪测定IMBF,然后处死动物,取肠组织进行Na+-K+-ATP酶活性和AQP1免疫组化测定。结果IMBF、Na+-K+-ATP酶活性和AQP1表达肠内卡巴胆碱组和肠内补液组均显著高于单烫组(P<0.01),但低于肠内补液+卡巴胆碱组(P<0.05)。结论35%TBSAⅢ度烫伤肠内补液时给予卡巴胆碱能增加肠黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性,促进AQP1表达,有助于肠道对口服液体的吸收。

Aβ_(1-40)脑内注射对大鼠海马Na^+-K^+-ATP和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响及加减地黄饮子的干预作用

目的观察加减地黄饮子对Aβ1-40脑内注射对大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶的影响。方法以大鼠海马注射β淀粉样蛋白导致的老年性痴呆模型,并以正常老龄鼠为空白对照,西药脑复康为阳性对照,对加减地黄饮子预防组和加减地黄饮子治疗组从Na+-K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性的影响进行了研究。结果加减地黄饮子具有提高三磷酸腺苷酶活性的作用。结论提高三磷酸腺苷酶活性的可能是加减地黄饮子防治老年性痴呆的机制之一,为补肾活血化痰开窍治疗老年性痴呆的观点提供了部分实验依据。

哇巴因对大鼠肾皮质Na^+-K^+-ATP酶活性及多巴胺D_1受体mRNA表达的影响

目的观察哇巴因对大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性及多巴胺D1受体mRNA表达的影响。方法 28只SD大鼠随机分为2组,即哇巴因组[27.8μg/(kg·d)哇巴因腹腔注射]和对照组(生理盐水1mL/d腹腔注射),每周测量鼠尾动脉血压,共5周。于第3、5周后分2批处死动物,应用分光光度法测定各组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性,同时采用实时定量PCR(real-timePCR)观察肾皮质中多巴胺D1受体mRNA表达的变化。结果大鼠腹腔注射哇巴因3周后,两组血压无显著性差异,但哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性高于对照组(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达低于对照组(P<0.01)。5周后,哇巴因组大鼠血压与对照组相比有显著性差异(P<0.01),哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性进一步增高(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达进一步减低(P<0.01)。结论长期小剂量外周注射哇巴因可使SD大鼠血压持续升高,这一作用与肾近曲小管Na+-K+-ATP酶活性增加引起水钠潴留有关,多巴胺D1受体可能参与了这一过程。

培养人眼小梁细胞水通道蛋白1与Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的相关研究

目的探讨人眼小梁细胞上水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的相关关系。方法培养的人眼小梁细胞分别给予地塞米松(dexamethasone,DEX)0.4μg/mL(B组)、DEX0.4μg/mL+AQP1反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,AS-ODN)0.625μg/mL(C组)、DEX0.4μg/mL+AS-ODN 1.25μg/mL(D组)、DEX0.4μg/mL+AS-ODN 2.5μg/mL(E组)、DEX0.4μg/mL+AS-ODN 5μg/mL(F组)处理,以不加药组为对照组(A组)。5d后测定各组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果与对照组的相比,DEX0.4μg/mL组Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。在各DEX+AS-ODN组,随着AS-ODN浓度加大,小梁细胞Na+-K+-ATP酶的活性逐渐提升。在AS-ODN浓度加到5μg/mL时,Na+-K+-ATP酶的活性恢复到最大。B、C、D、E组Na+-K+-ATP酶的活性与对照组及F组差异均有统计学意义(P<0.05),F组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。B、C、D、E、F组Ca2+-ATP酶活性与对照组差异均有统计学意义(P<0.05),B、C、D、E、F组之间Ca2+-ATP酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论人眼小梁细胞AQP1与Na+-K+-ATP酶关系密切,与Ca2+-ATP酶关系不显著,AQP1的正常表达是Na+-K+-ATP酶活性维持的必要条件之一。

盐度对条石鲷幼鱼Na^+/-K^+-ATP酶活力的影响

研究了盐度变化对条石鲷幼鱼鳃、肾脏和肝脏中Na+/-K+-ATP酶活力的影响。经不同盐度(8、18、28、38、48)的处理,条石鲷幼鱼3种组织Na+/-K+-ATP酶活力均受到不同程度的影响。经低盐度(8和18)处理的幼鱼鳃Na+/-K+-ATP酶活力在前6h略微增加,然后逐渐降低,在处理24h时下降到最低,之后又开始增加。经高盐度(38和48)处理时,鳃中Na+/-K+-ATP酶活力在前6h有所降低,然后迅速升高,并在处理24h时达到最大,之后酶活力逐渐降低,并在处理96h后与对照组无显著性差异(P>0.05)。所有盐度处理组幼鱼肾脏Na+/-K+-ATP酶活力在处理开始6h均稍有增加,而从处理6h开始降低,在处理24h下降到最低,此后酶活力又呈现增加的趋势。在盐度为8的处理组中,肝脏Na+/-K+-ATP酶活力与肾脏中变化趋势相似,而其它3组则逐渐降低,在处理24h时达到最低,之后又逐渐增加。结果表明,条石鲷幼鱼适盐范围广,具有较强的渗透压调节能力。3种组织的Na+/-K+-ATP酶活力酶活性在盐度为18～38的范围内变化不明显,而在8和48的盐度下变化较大,最终酶活力均高于对照组。与肾脏相比,盐度变化对鳃和肝脏Na+/-K+-ATP酶活力的影响较大。

急性盐度胁迫对克氏双锯鱼幼鱼血清皮质醇浓度和Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

研究了克氏双锯鱼(Amphiprion clarkii)幼鱼由盐度35突变至30、25、20和15后血清皮质醇浓度及鳃丝和肝脏中Na+-K+-ATP酶活性的变化。结果表明,盐度变化对克氏双锯鱼的存活无影响,而对其血清皮质醇浓度及Na+-K+-ATP酶活性均有显著影响(P<0.05)。各低盐胁迫组血清皮质醇浓度均在处理的24 h内呈先降后升趋势,处理后第48、第96小时,各处理组血清皮质醇浓度急剧降低至对照组水平甚至略低于对照组,与对照组无显著差异(P>0.05);鳃丝和肝脏中Na+-K+-ATP酶活性变化规律一致,即低盐胁迫24 h内呈上升趋势,第48及第96小时变化趋势与血清皮质醇浓度变化相似。整体上,以上各生理指标变化幅度均与盐度的降低幅度呈正相关。实验结果证明,盐度突变对克氏双锯鱼幼鱼的血清皮质醇浓度及Na+-K+-ATP酶活性存在重要的影响,同时也表明该鱼具有较强的盐度适应能力。

参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的:通过观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法:用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型,观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的影响。结果:参仙升脉口服液组与模型组比较差异显著,明显提高缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的活性,这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。

盐度对仿刺参存活和Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

在水温12~15℃下采用实验生态法研究了盐度(10、15、20、25、30、35、40和42)对体质量3.0 g的仿刺参(Apostichopus japonicus)存活参肠、呼吸树Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。48 h盐度急性实验表明:仿刺参存活适宜盐度范围为。相同盐度时不同时间仿刺参Na^+-K^+-ATP酶活性测定试验表明:盐度为20、33时肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶活性先急剧下降后回升,最后稳定;盐度为28(暂养的海水)时,肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶一直保持稳定值。时间相同时不同盐度下仿刺参Na^+-K^+-ATP酶活性测定试验表明:6 h时,盐度越接近28,肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶活性越高,盐度低于20或高于35,肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶活性急速降低;24 h时,在盐度20~35范围内,盐度越高,肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶活性越高,而此范围之外,肠和呼吸树的Na^+-K^+-ATP酶活性严重下降。

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性及Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组（空白组）、模型组、三化汤组、西药对照组（尼莫地平）、中成药对照组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型，脑缺血1 h后，再灌注30 min。取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5-20 mg制成匀浆，测定ATP酶（Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶）活性。结果与空白组比，模型组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.01）；与模型组比，用药各组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性均明显升高（P〈0.05）；其中三化汤组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显高于尼莫地平组（P〈0.05），Ca^2＋-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组（P〈0.05）。结论三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性，对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用。

二至丸对衰老模型大鼠Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶影响的研究

目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察肝细胞膜Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均对Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase有一定影响,表现为升高二者的含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能是通过升高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性而实现的。其机制可能与减少自由基对细胞膜的损伤,维持细胞膜的稳定性相关。

甲氰菊酯对鲤鳃Na^+-K^+-ATP酶活性及组织损伤的影响

采用半静止染毒法,探讨甲氰菊酯对鲤(Cyprinus carpio)的急性毒性和对鳃组织Na+-K+-ATP酶活性的影响及组织的病理损伤。急性毒性结果表明,甲氰菊酯对鲤的96 h半致死质量浓度(LC50)为8.53μg·L-1,安全质量浓度(SC)为0.853μg·L-1。设置1/2 96 h LC50以下的5个质量浓度0、0.43μg·L-1、0.85μg·L-1、1.71μg·L-1、4.27μg·L-1作用于鲤21 d,分别在第1、第3、第7、第14和第21天采集组织样品进行酶活测定以及组织病理学观察。结果表明,鳃组织中Na+-K+-ATP酶活性随着暴露时间的推移其动态变化呈先下降后上升、之后又有所回落的趋势。暴露第3天各组酶活性降至最低点,与对照组相比差异极显著(P<0.01),其抑制率分别达到42.49%、27.48%、59.03%和46.31%;第14天各组酶活达最高值并显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于对照组;第21天除最高浓度组显著低于对照组外,其余3组仍高于对照组。H-E染色显示,鳃组织学损伤主要是鳃小片扭曲,上皮细胞和柱状细胞脱落,鳃小片毛细血管扩张充血,粘液细胞和基部细胞增生,严重时鳃小片粘连,呈棍棒状病变。以上损伤具有剂量相关性和时间积累效应。

固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na^+-K^+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖和NaNO2,制造老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方水煎液,并设正常对照组和模型对照组,均灌胃生理盐水,连续20d。灌胃结束后分别检测各组动物大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、血清SOD活性、血清MDA含量等指标。结果:模型组动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性显著低于正常组、补脾组和固本组;模型组动物血清SOD活性明显低于正常组、补脾组和补肾组;模型组动物血清MDA含量明显高于正常组和各给药组。结论:固本法改善老年记忆的作用机制之一是调节大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性,提高血清SOD活性,减低MDA含量。

酸碱胁迫对奥尼罗非鱼幼鱼鳃组织结构及Na^+-K^+-ATP酶活力的影响

[目的]探讨酸碱胁迫对奥尼罗非鱼幼鱼鳃组织结构及Na^+-K^+-ATP酶活力的影响。[方法]将初始体质量(6.81±0.85)g奥尼罗非鱼(Oreochromis aureus×Oreochromis niloticus)幼鱼暴露于不同酸碱度(p H分别为4.5、6.0、7.5、9.0、10.5,依次设为试验Ⅰ、Ⅱ组、对照组及试验Ⅲ、Ⅳ组)的水体中,每组3个重复,每个重复30尾鱼。胁迫后0、12、24、48、72 h采集鱼鳃样本,采用HE染色石蜡组织切片及分光光度法比较酸碱胁迫对鱼鳃组织结构及其中Na^+-K^+-ATP酶活力的影响。[结果]对照组鱼鳃的组织结构未发现有明显病变的症状,且鳃中的Na^+-K^+-ATP酶活力维持在一定水平;各胁迫组鱼鳃组织结构均不同程度发生病变,出现鳃丝融合,动脉血管破损,鳃小片肿胀弯曲,顶端与末端粘充血和肿胀,黏液细胞增多,上皮细胞增生、脱落,泌氯细胞肿胀,细胞质空泡化等一系列病态症状,且其症状会随着酸碱程度的加深、暴露时间的延长而加重;酸碱胁迫后各胁迫组鱼鳃中Na^+-K^+-ATP酶活力均出现先升高后降低的变化,其中酸胁迫的峰值出现在48 h,而碱胁迫出现在12 h。[结论]该研究结果可为奥尼罗非鱼的养殖生产提供理论依据。

丙酮酸盐糖液对烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量及Na^+-K^+-ATP酶活性和吸收效率的影响

目的口服胃肠道补液是战时、火灾等恶劣条件下救治烧伤休克的一种简便易行且有效的方法,实践证明HCO3盐糖液有确切疗效。文中通过与之比较,研究丙酮酸盐糖液对35%总体表面积Ⅲ度烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量(intestinal mucosa bloodflow,IMBF)、Na+-K+-ATP酶活性和吸收效率的影响。方法雄性SD大鼠90只,随机数字表法分为5组:烫伤不补液组、HCO3盐糖液假烫组、丙酮酸(Pyruvat)盐糖液假烫组、HCO3盐糖液烫伤组、丙酮酸盐糖液烫伤组,每组18只,每组又分为伤后1.5 h和4.5 h亚组,分别检测小肠对水和Na+的吸收速率、IMBF和Na+-K+-ATP酶活性。结果与假烫组比较,烫伤补液组大鼠小肠对水和Na+的吸收速率均显著降低(P<0.05);自伤后1 h,丙酮酸盐糖液烫伤组对水和Na+的吸收速率均高于HCO3盐糖液烫伤组(P<0.05)。与假烫组比较,烫伤补液组大鼠的IMBF和Na+-K+-ATP酶含量在伤后1.5、4.5 h均明显降低(P<0.05);丙酮酸盐糖液烫伤组IMBF在伤后1.5、4.5 h[(95.250±5.096)、(112.765±7.215)U]明显高于HCO3盐糖液烫伤组[(80.764±7.852)、(94.671±8.469)U]差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙酮酸盐糖液口服胃肠道补液可作为战时、火灾等恶劣条件下救治烧伤休克的一种简便有效的方法。

高胆红素血症患儿血清谷氨酸含量与Na^+-K^+-ATP酶活性的变化及临床意义

目的了解高胆红素血症患儿血清谷氨酸(GLU)含量与Na+-K+-ATP酶活性的变化,为早期诊断脑损伤,判断预后提供依据。方法 91例高胆红素血症足月儿为高胆组(按照胆红素水平分为轻、中、重度3组),健康新生儿32例为对照组,比较两组血清谷氨酸含量与Na+-K+-ATP酶活性,并进行相关性分析;随访患儿有无听力损害和神经系统异常。结果高胆红素血症患儿血清GLU含量(61.34±11.40)μmol/L,Na+-K+-ATP酶活性(0.212±0.026)μmolPi/(mg.h),中、重度组GLU含量明显升高,Na+-K+-ATP酶活性明显降低,与血清总胆红素水平存在密切相关,且与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);中、重度组TEOAE初筛,AABR初、复筛未通过例数明显增多。结论高胆红素血症患儿血清GLU含量升高,Na+-K+-ATP酶活性降低,与胆红素神经毒性有关,可能对早期预测新生儿胆红素脑病患病风险有帮助。