补心方对慢性心衰大鼠心肌Na^+-K^+ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogen-ase,SDH)的影响。方法清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周。8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P<0.01)。补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P<0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量和SDH活性逐渐增强。结论补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展。

中药补肾方对心力衰竭大鼠Na^+-K^+ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶和琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的作用。方法 60只大鼠随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、补肾低、中、高剂量组,每组10只。采用结扎冠状动脉前降支法制备心力衰竭大鼠模型,术后2周开始灌胃,分别给予药物干预8周。8周后通过颈动脉插管记录大鼠血流动力学改变,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用分光光度计检测心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果模型组大鼠心肌LVSP和+LVdp/dtmax较假手术组明显降低(P<0.01),而LVEDP和-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05);补肾方干预后,中、高剂量大鼠心肌收缩、舒张功能明显优于模型组(P<0.01),以高剂量补肾方改善心力衰竭大鼠心功能明显。补肾方干预后,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力高于模型组,但低于假手术组,且随补肾方剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力逐渐增强。结论补肾方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH活力增强相关。

四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响

目的:探究四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响。方法:参考文献复制慢性复发型SD大鼠结肠炎模型,将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组和美沙拉嗪对照组,观察大鼠一般情况并进行结肠肉眼下及镜下损伤评分,分别采用考马斯亮蓝法检测结肠黏膜总蛋白量、定磷法及分光光度法检测LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力变化。结果:与模型组比较,四神丸各组大鼠结肠质量明显减轻,结肠长度增长,以及结肠肉眼下及镜下损伤评分均明显降低,同时SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力均显著提升,但LDH活力出现明显降低。结论:四神丸可能通过恢复结肠黏膜局部能量代谢水平而达到减轻慢性复发型UC大鼠的目的。

急性一氧化碳中毒对小鼠心肌酶学的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACMP)后小鼠心肌酶的变化,探讨一氧化碳(CO)的心肌毒性。方法健康C57BL/6J雄性小鼠40只,随机分为对照组(腹腔注射空气80 mL·kg-1)、低剂量组(腹腔注射CO40 mL·kg-1)、中剂量组(腹腔注射CO 60 mL·kg-1)和高剂量组(腹腔注射CO 80 mL·kg-1),每组10只。腹腔注射24 h后处死小鼠,比色法检测小鼠心肌中Na+-K+-三磷腺苷(ATP)酶、乳酸脱氢酶(SDH)活性的变化;全自动生化仪检测血清心肌酶变化;心电图机检测小鼠心肌电位变化。结果与对照组比较,低剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性升高,而中、高剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性显著下降;与对照组比较,血清心肌酶水平随染毒剂量增加而升高,其中高剂量组心肌酶水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。心电图结果显示,与对照组比较,低、中、高剂量组小鼠心率加快,其中高剂量组部分小鼠出现心律失常。结论 ACMP会导致小鼠心肌酶水平的改变,提示临床上应重视CO中毒后的心肌损伤。

游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响

为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、肌酸激酶(CK)和Na+-K+-ATP酶活性进行测定。结果表明:各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组(P<0.01);训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组(P<0.05);训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组(P<0 05);训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na+-K+-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明:游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na+-K+-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。

复方中药治疗流行性腹泻病毒感染猪的消化道黏膜电镜观察及相关酶检测

选取12~20日龄感染流行性腹泻病毒腹泻猪,采用复方中药和西药抗生素进行临床治疗,治疗结束后取胃底部、十二指肠中段、空肠中段、回肠中段和结肠中段,通过场发射扫描电镜和透射电镜对比观察消化道病变;取回肠,通过免疫组化法检测琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、5'-核苷酸酶和Na+-K+-ATP酶活性变化。场发射扫描电镜观察结果表明,中药治疗猪未见异常,西药治疗猪十二指肠黏膜表面见少量黏附的大肠杆菌。透射电镜观察结果表明,中药治疗猪细胞结构接近正常,无严重细胞损伤,但细胞微丝管、骨架等结构不如健康猪清晰;西药治疗猪消化道可见内质网损伤,内质网和高尔基体断裂,核形态和核染色质异常。琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶和Na+-K+-ATP酶检测结果均为中药治疗猪酶活性显著高于西药治疗猪。由结果可以推测,复方中药治疗猪流行性腹泻的良好效果可能与保护线粒体、稳定细胞结构、稳定膜结构、调整酶活性和抗继发感染有关。

奥硝唑对映体对小鼠中枢抑制作用研究

探讨左旋和右旋奥硝唑静脉注射(iv)对小鼠中枢神经系统抑制作用的机制,以及奥硝唑光学对映体之间神经毒性的差异,为临床用药提供指导。左旋及右旋奥硝唑(40,60,80 mg/kg,iv)给药30 min后,用转棒实验测定小鼠运动协调能力,以评价药物对小鼠中枢抑制作用的强弱。测定并比较对小鼠给药30 min后全脑Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。右旋奥硝唑可使小鼠呈现中枢抑制状态,影响其运动协调能力,并呈剂量相关性地抑制脑内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SDH活性。左旋奥硝唑组则均与对照组无显著性差异。右旋奥硝唑的中枢抑制作用可能与抑制脑内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,抑制呼吸链关键酶SDH有关。

表鱼藤酮对映体杀虫作用机理的研究

【目的】阐明表鱼藤酮对映体(-)-5′α-表鱼藤酮与(+)-5′β-表鱼藤酮的杀虫作用与机理。【方法】以3龄家蚕幼虫为试虫,比较药剂处理24、72h后中毒症状,及对线粒体呼吸酶复合体Ⅰ、Na+,K+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶、乙酰胆碱酯酶活性差异。【结果】表鱼藤酮对映体处理后的3龄家蚕幼虫中毒症状明显不同;对线粒体呼吸酶复合体Ⅰ都有抑制活性,5′α-表鱼藤酮、5′β-表鱼藤酮抑制中浓度IC50分别为7.81、54.14mg·L-1;对家蚕头部Na+,K+-ATP酶都有抑制作用;5′β-表鱼藤酮对中肠Na+,K+-ATP酶表现为抑制作用,5′α-表鱼藤酮表现为激活作用;对琥珀酸脱氢酶5′α-表鱼藤酮有激活作用;对乙酰胆碱酯酶活性没有影响。【结论】表鱼藤酮对映体的毒力及对线粒体呼吸酶复合体Ⅰ抑制活性有差异;对映体间引起的中毒症状差异与线粒体呼吸酶复合体Ⅰ的结合方式和中肠Na+,K+-ATP酶,琥珀酸脱氢酶有关。

穴位注射生脉注射液对布比卡因所致大鼠心脏毒性的影响

目的探讨穴位注射生脉注射液对布比卡因所致大鼠心脏毒性的影响,初步探讨其作用机制。方法选取SD雄性大鼠30只,随机分为3组,分别为空白组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)、给药组(Ⅲ组),每组大鼠10只。Ⅰ组大鼠,按2 mg/(kg·min)速度经股静脉泵入0.9%生理盐水,Ⅱ组、Ⅲ组大鼠,按2 mg/(kg·min)速度将0.5%盐酸布比卡因注射液经股静脉持续泵入制作心脏毒性模型。Ⅰ组大鼠经双侧内关穴注射生理盐水;Ⅱ组和Ⅲ组大鼠在出现心率失常时,经双侧内关穴分别注射生理盐水和生脉注射液。记录给药前大鼠的基础心率,给局麻药后大鼠出现心律失常(以QRS波延长至90 ms为标准)、心搏骤停的时间,计算出相应的局麻药的剂量;取大鼠心肌组织检测其中Na+-K+-ATP酶和乳酸脱氢酶含量。结果与Ⅱ组大鼠比较,Ⅲ组大鼠出现心律失常、心搏骤停明显延迟,对应的布比卡因用量大于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05);与Ⅱ组大鼠比较,Ⅲ组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶含量明显升高,乳酸脱氢酶含量明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论穴位注射生脉注射液对布比卡因所致大鼠的心脏毒性有一定的预防和治疗作用,其机制可能与增强心肌组织Na+-K+-ATP酶活性、抑制乳酸脱氢酶活性有关。

甲醛对小鼠认知与运动功能的影响及其机制

目的:研究长时间接触甲醛小鼠认知与运动功能的改变,并初步阐明其作用机制。方法:采用健康昆明种小鼠48只,按照随机分组的原则,将小鼠分为对照组(n=12)和甲醛染毒组(n=36),染毒组浓度分别是21.0mg.m-3(1/24LC50)、42.0mg.m-3(1/12LC50)和84.0mg.m-3(1/6LC50),每组12只。采用静式吸入染毒,每天2h,每周6d,染毒12周,对照组吸入正常空气。染毒前和染毒第4、8和12周,进行小鼠的认知与运动功能的测试。染毒结束后处死小鼠,检测脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+ATPase及Ca2+-Mg2+ATPase活性。结果:在主动逃避实验中,第12周时高剂量组小鼠主动逃避次数低于对照组(P<0.05或P<0.01)。在被动刺激实验中,第12周时中剂量组和高剂量组小鼠被动逃避时间高于对照组(P<0.05或P<0.01),并且随着染毒时间的推移,小鼠被动逃避时间也发生变化,第12周时高剂量组小鼠所需时间明显长于第4和8周时所需时间(P<0.05)。各染毒组小鼠脑组织SDH含量均下降,高剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),各染毒组小鼠脑组织Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活性均下降,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小鼠长时间接触甲醛可引起认知与运动功能的下降及脑组织细胞代谢水平改变,提示脑组织细胞代谢水平的改变可能是小鼠认知与运动功能下降的原因之一。

丹参酮ⅡA对兔纤维环细胞能量代谢的保护作用(英文)

[目的]考察丹参酮ⅡA(TSⅡA)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的兔纤维环细胞能量代谢障碍的保护作用。[方法]藻酸盐串珠立体培养兔纤维环细胞,将细胞分为7组,在培养过程中加入不同浓度的药物:A组为空白对照不加入药物,B组加入4μg/mlTSⅡA,C组加入10ng/mlIL-1β,D～G组在给予10ng/mlIL-1β同时分别加入0.5、1、2和4μg/mlTSⅡA。于培养3d后行Na+-K+-ATP酶活性检测、,琥珀酸脱氢酶活性检测、MTT法细胞增殖情况检测以及细胞凋亡的流式细胞仪检测。[结果]G组Na+K+ATP酶活性(3.23±0.28U/mgprot)较C组(1.118±0.15U/mgprot)明显增高(P<0.01),与A组接近(3.57±0.15U/mgprot)(P>0.05)。G组琥珀酸脱氢酶活性(12.48±0.97U/mgprot)较c组(3.03±0.60U/mg-prot)明显增高(P<0.01),与A组接近(14.24±1.56U/mgprot)(P>0.05)。G组MTT试验吸光度(0.77±0.06)较C组(0.31±0.07)明显增高(P<0.01),随着TSⅡA浓度的升高,D～G组吸光度随着TsIIA上升而上升。G组细胞死亡细胞比例和凋亡细胞比例分别为21.08±1.46%和8.99±0.33%,均显著低c组(43.11±2.7,P<0.01和11.71±0.32,P<0.01)。[结论]TSIIA能够减轻IL-1β对纤维环细胞能量代谢的抑制作用,从而改善纤维环细胞的增殖、死亡及凋亡。

急性一氧化碳中毒对小鼠脑酶的影响

目的：观察急性一氧化碳（CO）中毒对大鼠脑Na＋-K＋-ATP酶及琥珀酸脱氢酶（SDH）的活性影响.方法：一氧化碳腹腔注射造模后观察脑Na＋-K＋-ATP、SDH变化.结果：急性一氧化碳能导致小鼠脑Na＋-K＋-ATP酶、SDH酶活性降低.结论：急性一氧化碳中毒会导致大鼠脑损伤.

6味热性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响

目的:探讨6味热性中药对于大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响。方法:6味热性中药(制附子、干姜、高良姜、花椒、肉桂和吴茱萸)水提取物分别10.5、8.4、6.0、4.0、3.5、4.2g/kg灌胃大鼠30d,测定大鼠骨骼肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、肌糖原含量和解偶联蛋白3(UCP3)mRNA表达水平。结果:6味热性中药能显著升高骨骼肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SDH活性;除肉桂外,均能明显降低肌糖元含量;除高良姜和肉桂外,均能明显降低UCP3mRNA的表达量。结论:热性中药可能通过促进了肌糖原的分解、增加SDH酶的活性、减少UCP3mRNA表达减少骨骼肌产热从而产生更多ATP,通过增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性而增加ATP的消耗,起到调节骨骼肌能量代谢的作用。

寒性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响

目的:探讨6味寒性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响。方法:6味寒性中药(苦参、栀子、黄柏、黄芩、黄连和龙胆草)的水提取物分别按6.0,7.0,8.4,6.0,7.0,4.0 g.kg-1灌胃大鼠30 d,测定大鼠骨骼肌Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、骨骼肌糖原含量和骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)的mRNA表达水平。结果:6味寒性中药能显著降低Na+-K+-ATP酶活性和显著增加肌糖原含量;有降低Ca2+-ATP酶活性的趋势,但只有黄芩达显著水平(P<0.05);有降低SDH活性的趋势,其中黄芩、黄柏和龙胆草达极显著水平(P<0.01),黄连达显著水平(P<0.05);除黄柏有降低UCP3 mRNA趋势外,其他5味中药都能极显著地降低UCP3 mRNA表达水平(P<0.01)。结论:寒性中药可能通过减少葡萄糖的利用和SDH的活性从而减少ATP的生成,降低Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性从而减少ATP的消耗,减少UCP3 mRNA的表达从而减少产热,起到调节骨骼肌能量代谢的作用。

温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌能力代谢的影响及可能的作用机制。方法:采用冠状动脉前降支结扎法制备心力衰竭大鼠模型,造模成功后随机分为肾阳高、中、低剂量组及假手术组、模型组和曲美他嗪组,术后2周开始灌胃,共给药8周。8周之后采用高效液相法测定心肌组织中的ATP、AMP和ADP含量,并采用分光光度计测量心衰大鼠心肌中Ca2+-Mg2+ATP酶、Na+-K+ATP酶和SDH含量。结果:温补肾阳方17.4 g/kg,8.7 g/kg,4.4 g/kg对大鼠心肌中ATP含量较模型组显著升高,AMP含量较模型组显著降低,Ca2+-Mg2+ATP酶、Na+-K+ATP酶和SDH含量明显高于模型组;温补肾阳(17.4 g/kg,8.7 g/kg)大鼠心肌中ADP含量较模型组降低。结论:温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌的能量代谢有一定改善作用。

高压氧预处理对高原低氧人体劳动能量代谢的影响

目的 探讨高原人体体力负荷前、后能量代谢的变化以及高压氧预处理（hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP）的干预作用.方法 选取由平原入伍进驻到海拔3800m高原地区6 ～24个月的健康男性战士6名,分别在HBOP前、预处理5d和7d后测定其体力负荷前、后的血糖（glucose,Glu）、乳酸（blood lactate,BLA）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和Na＋K＋-ATP酶（Na＋-K＋-ATPase）水平.受试者体力负荷的方式为：踏阶运动5 min,25次/min,阶高30 cm,用节拍器控制踏阶节奏和计时,劳动强度相当于650 kg · m/min.结果 经HBOP后,人体安静时的Glu、BLA、LDH和Na＋-K＋-ATPase较预处理前未见显著改变（P＞0.05）;而HBOP 5 d、7d后负荷状态的Glu[（5.31±0.27）、（4.61±0.26） mmol/L]较负荷状态预处理前[（4.23±0.25） mmol/L]明显升高,差异有统计学意义（P ＜0.05或P＜0.01）,BLA,LDH和Na＋-K＋-ATPase HBOP 5 d负荷后分别为（1.00±0.03） mmol/L、（216.33±16.87） U/L、（5.65±0.51） μmolPi/mgpr.h,HBOP 7 d负荷后分别为（0.92 ±0.04） mmol/L、（192.38±15.06）U、（5.38±0.38） μmolPi/mgpr.h],均较同状态预处理前[（1.08±0.07） mmol/L、（244.24 ±21.82）U、（6.49±0.46） μmolPi/mgpr.h]显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;HBOP 5 d组各指标较HBOP7 d组未见显著改变（P＞0.05）.结论 短期HBOP即可明显改善高原战士体力负荷时的能量代谢,加速糖原分解增加Glu含量,同时减少体力负荷后的BLA堆积,降低LDH和Na＋-K＋-ATPase活力,使肌肉具有更高的氧利用效率,从而达到减轻疲劳和提高劳动效率的目的.

葛根素穴位注射对盐酸布比卡因所致大鼠心脏毒性的影响

目的观察穴位注射葛根素对盐酸布比卡因所致大鼠心脏毒性的保护作用。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组(I组)、模型组(Ⅱ组)、葛根素注射液预防组(Ⅲ组)、葛根素注射液治疗组(Ⅳ组),每组10只。I组大鼠于股静脉泵入生理盐水2 mg/(kg·min),其余各组大鼠按相同方法泵入盐酸布比卡因注射液制作模型。I组大鼠于双侧内关穴注射生理盐水各0.1 m L,Ⅱ组和Ⅳ组出现心律失常时分别注射等量生理盐水和葛根素注射液,Ⅲ组在泵入盐酸布比卡因前30 min注射等量葛根素注射液。记录给局麻药后大鼠出现心律失常、心脏骤停的时间及相应的局麻药剂量,取心肌组织检测Na^+-K^+-ATP酶和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组大鼠出现心律失常、心脏骤停时间明显延迟,对应的盐酸布比卡因累积剂量增大,大鼠心肌组织中Na^+-K^+-ATP酶活性明显升高,LDH活性显著降低,差异有统计意义(P<0.05或P<0.01);但Ⅲ组在延迟心律失常、心脏骤停时间,升高Na^+-K^+-ATP酶活性,降低LDH活性方面更显著,差异均有统计意义(P<0.05)。结论穴位注射葛根素能够减轻盐酸布比卡因的心脏毒性,其机制可能与增加心肌Na^+-K^+-ATP酶活性、降低心肌LDH活性有关。

心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的:观察心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法:60只大鼠制备为心力衰竭模型,随机平均分为心肾同治方低剂量组、中剂量、高剂量组,曲美他嗪组,模型组,假手术组。造模2周后对除假手术对照组之外的大鼠进行药物灌胃8周。分析两种ATP酶活性及浓度、琥珀酸脱氢酶(succinodehydrogenase,SDH)值以及血流动力学参数。结果:与模型组比较,假手术组心肌左室内压上升最大速率及左室收缩压值均有所上升,同时心肌左室内压下降最大速率及左室舒张压表现为显著下降。心肾同治方中剂量组、高剂量组的左室收缩压、左室舒张压、心肌左室内压上升最大速率、心肌左室内压下降最大速率相关指标均接近于曲美他嗪组和假手术组,其中以高剂量组的改善尤为明显。对大鼠中药干预治疗后,实验数据显示其心肌Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH的活力指标低于假手术组相关指标,但较模型组大鼠的指标有明显的提升。随着中药心肾同治方剂量的增加,心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶、SDH活力也逐渐增强;心肾同治方高剂量与曲美他嗪干预大鼠后的指标数据基本趋同。结论:心肾同治方在改善大鼠心力衰竭及提高其心功能的过程中,主要机制为:增加心肌Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+ATP酶分泌,提升SDH活力,改善心力衰竭大鼠血流动力学参数。