盐度对褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼血浆渗透压和鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的影响

采用微型冰点渗透压仪和酶学分析的方法测定了褐牙鲆幼鱼由盐度30向低盐(24、18、12、6)适应过程中血浆渗透压和鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的变化。结果表明,盐度对褐牙鲆幼鱼血浆渗透压和鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力都有显著的影响(P<0·05)。盐度变化后,各实验组褐牙鲆血浆渗透压、鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力均呈现出不同程度的下降趋势,且随着盐度变化的增加而增大。在6d内,盐度为18、12和6实验组血浆渗透压呈峰值变化,在3d时达到最小值;6d后,各实验组血浆渗透压趋于稳定;而鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力在6d时达到最小值,9d后,各实验组褐牙鲆鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力基本趋于稳定状态,而且在高渗环境(S>14·97)中鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力与外界盐度大小呈正比,在低渗环境(S<14·97)中与盐度呈反比。褐牙鲆幼鱼的等渗点盐度为14·97,等渗压为425·8mOsm/kg。

盐度、pH变化对凡纳滨对虾鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的影响

本文研究了盐度、pH变化对凡纳滨对虾 (Litopenaeusvannamei)鳃丝Na+ K+ ATPase活力的影响。结果表明 :盐度、pH变化对凡纳滨对虾鳃丝Na+ K+ ATPase活力的影响显著 (F >F0 .0 1)。在盐度变化 (3 0→ 5 ) 3d内 ,各处理组鳃丝Na+ K+ ATPase活力随着处理时间的增加逐渐升高 ;至 3～ 15d时 ,不同盐度下鳃丝Na+ K+ ATPase活力趋于稳定 ,与对照组相比酶活力明显升高 (F >F0 .0 5) ,而且盐度越低酶活力越大。在 pH变化 (7.0← 8.0→ 9.5 ) 3d内 ,各处理组鳃丝Na+ K+ ATPase活力随着处理时间的增加呈峰值变化 ,表现为向低pH和向高 pH变化分别于 9h和 12h达到最大值 ,至 3d时均恢复正常 ;在pH变化 3～ 12d内 ,不同 pH环境下鳃丝Na+ K+ ATPase活力无明显差异 (F <F0 .0 5)。

温度、pH和盐度对克氏原螯虾鳃Na^+-K^+-ATPase活性的影响

采用钼蓝法测定克氏原螯虾(Procambarus clarkii)鳃Na^+-K^+-ATPase活性,探讨温度、pH、盐度3个环境因子在环境驯化和突变状态下对Na+-K+-ATPase活性的影响。实验结果表明,Na^+-K^+-ATPase的活性与环境因子密切相关。酶活性在温度、盐度驯化实验中都表现为正相关关系,不同pH驯化中则表现为中性pH活性最高。在突变状况下表现出明显的应激性,应激响应在2～8h之间,之后逐渐缓和,最终结果与驯化结果相同。

五味子水提液对衰老模型小鼠肝细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Mn-SOD和MDA的影响

目的探讨五味子水提液对衰老模型小鼠肝细胞膜Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法以D-半乳糖(D-gal)建立人工致衰小鼠,观察五味子水提液对肝细胞膜Na+-K+-ATPase、Mn-SOD和MDA含量的影响。结果衰老小鼠肝细胞膜Na+-K+-ATPase和Mn-SOD活性均降低,MDA含量升高;五味子水提液可以提高肝细胞膜Na+-K+-ATPase和Mn-SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)。结论五味子水提液抗衰老机制可能与抑制脂质过氧化反应,降低MDA含量,提高Na+-K+-ATPase和Mn-SOD活性有关。

铜、锌对褐牙鲆鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的影响

以幼体褐牙鲆(Paralichthysolivaceus)为研究对象。Cu2+浓度梯度设置为0 10mg/L、0 20mg/L、0 50mg/L和1 00mg/L;Zn2+浓度梯度为1 00mg/L、2 00mg/L、5 00mg/L和10 00mg/L。实验周期为20d。结果表明,在6d内Cu2+(除1mg/L处理组外)、Zn2+各处理组褐牙鲆鳃丝Na+ K+ ATPase活力随取样时间变化显著(P<0 05),且呈峰值变化,在24h时达到最大值,然后缓慢下降;6～15d,各处理组酶活力趋于稳定;而1mg/LCu2+处理组在12h时酶活力达到最大值,3～15d酶活力趋于稳定。2种重金属离子各处理组对鳃丝Na+ K+ ATPase活力的影响在同一取样时间差异显著(P<0 05),其影响程度与重金属离子浓度呈负相关,且1mg/LCu2+和10mg/LZn2+处理组在6～15d酶活力与对照组差异不显著(P>0 05)。同时2种重金属离子在1～15d内对褐牙鲆鳃丝Na+ K+ ATPase活力的诱导率表现为Zn2+(1mg/L)>Cu2+(1mg/L)。

延胡索提取物对AMI大鼠模型心肌梗死面积及Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的影响

目的观察延胡索提取物对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的影响。方法体重200 g^220 g的健康Wistar大鼠,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎。将造模成功的大鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、美托洛尔组[2.25 mg/(kg·d)]、参松养心胶囊组[0.432 g/(kg·d)]、延胡索大剂量组[3.24 g/(kg·d)]、延胡索中剂量组[1.62 g/(kg·d)]、延胡索小剂量组[0.81 g/(kg·d)],加上正常组(等量生理盐水)与假手术组(等量生理盐水),共8组。连续灌胃1周后,末次给药或生理盐水后2 h取材。TTC法测量心肌梗死面积,ELISA法测量心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase的活性。结果与模型组比较,除延胡索大剂量组外,其他各治疗组心肌梗死面积均缩小,差异有统计学意义(P<0.05);其他各治疗组疗效相当,差异无统计学意义。与正常组比较,其余各组的Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase浓度值均减低(P<0.01),与模型组比较,各治疗组均有所升高(P<0.01)。结论延胡索提取物小、中剂量组均有明显缩小心肌梗死面积、提高Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的作用,促进Na^+-Ca^(2+)交换,减轻细胞内钙超载,改善心肌缺血,促进心肌损伤修复,从而降低缺血性心律失常的发生。

大鼠单根近端肾小管Na^+-K^+-ATPase活性测定方法的改进(英文)

本研究旨在对Doucet 等报道的定量检测大鼠单根近端肾小管Na+-K+-ATPase 活性方法进行改进。取经过Ⅱ型胶原酶消化的大鼠肾脏皮质组织,在体视显微镜下手工分离单根近端肾小管,并测量其长度,经低渗和冻融处理后与[γ-32P]ATP 共同孵育,液闪法检测从[γ-32P]ATP 解离出的32Pi,采用修正后的公式计算Na+-K+-ATPase 活性。改良法与 Doucet 等的方法比较,测定单根近端肾小管 Na+-K+-ATPase 活性无显著性差异(P>0.05)。改进后的方法节省试剂,操作简便、省时。

重金属离子对凡纳滨对虾鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的影响

研究了3种重金属离子(Cu2+、Zn2+、Cd2+)对凡纳滨对虾(Litopenaeusvannamei)鳃丝Na+ K+ ATPase活力的影响。结果表明:3种重金属离子对凡纳滨对虾鳃丝Na+ K+ ATPase活力的影响显著(p<0.05)而对照组变化不显著(p>0 05)。除0.05mg/LCd2+处理组凡纳滨对虾鳃丝Na+ K+ ATPase活力在实验时间内均表现为显著促进作用外,3种重金属离子低浓度组在短时间内对Na+ K+ ATPase活力出现暂时的激活现象,至24h后同高浓度组一样,随作用时间Na+ K+ ATPase活力逐渐降低,表现为显著性抑制的剂量效应关系。

3种重金属离子对中华绒螯蟹鳃丝Na^+-K^+-ATPase活性的影响

铜、锌、镉 3种重金属离子对中华绒螯蟹 (Eriocheirsinensis)鳃丝Na+ -K+ -ATPase活力具有影响。实验结果表明 :3种重金属离子各处理组中华绒螯蟹鳃丝Na+ -K+ -ATPase活力随取样时间的变化显著 (P <0 .0 5 ) ,其影响程度与重金属离子的浓度呈正相关 ,且一直呈现被抑制状态 ,而对照组的变化不显著 (P >0 .0 5 ) ,表现出明显的剂量、时间效应关系。同时在重金属离子作用下 ,鳃丝Na+ -K+ -ATPase活力在 2 4h时下降幅度较大 ,2 4h后Na+ -K+ -ATPase活力下降缓慢 ,而且在同一取样时间各处理组鳃丝Na+ -K+ -ATPase活力差异显著 (P <0 .0 5 )。 3种重金属离子对鳃丝Na+ -K+-ATPase活性的毒性大小依次为 :Cd2 + >Cu2 + >Zn2 + 。

温度和盐度对吉富品系尼罗罗非鱼幼鱼鳃Na^+-K^+-ATPase活力的联合效应

试验采用中心组合设计(central composite face-centered design,CCF)和响应曲面法(response surface methodology,RSM)研究了温度(12—34℃)和盐度(0—26)两因素对体长为(4.36±0.105)cm,体重为(2.45±0.153)g的吉富品系尼罗罗非鱼(GIFT Nile tilapia,Oreochromis niloticus;简称吉富罗非鱼)幼鱼鳃Na+-K+-ATPase活力的联合效应。结果表明:(1)温度和盐度的一次效应和二次效应对Na+-K+-ATPase活力影响极显著(P<0.01),温度和盐度的互作效应不显著(P>0.05);(2)经响应曲面法分析,随着温度和盐度的增大,Na+-K+-ATPase活力呈先减小后增大的趋势;(3)建立了Na+-K+-ATPase活力与温度、盐度间关系的模型方程(R2=0.9829,Pred.R2=0.8550,P<0.01),并可用于预测吉富罗非鱼幼鱼鳃Na+-K+-ATPase的活力;(4)优化结果显示,温度为24.15℃,盐度为11.75时,Na+-K+-ATPase活力最小为0.62μmol无机磷.mg-1蛋白.h-1,满意度函数值高达0.961。Na+-K+-ATPase活力可以作为检测罗非鱼生长性能的指标,其活力较低时,一般反映了鱼体生存环境适宜,生长代谢旺盛,消耗于渗透调节的能量较少。

臭氧对草鱼鱼种超氧化物歧化酶和Na^+-K^+-ATPase活性的影响

采用控制分配气量的方法,定量地研究了臭氧暴露对草鱼鱼种鳃、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和鳃、肝、肾组织Na^+ -K^+ -ATPase活性的影响,并且研究臭氧分解生成的氧气对草鱼相应组织酶活性的影响。结果表明,低剂量(0.14mg·L^(-1))臭氧处理,短时间内(6h)鳃和肝组织的SOD活性提高显著(P<0.01),但随着处理时间的延长明显下降(P<0.05);高剂量(0.27mg·L^(-1)和0.45 mg·L^(-1))臭氧处理SOD活性明显受抑制,并随时间的延长而增强。低剂量(0.14mg·L^(-1))臭氧处理,短时间(6h)内对鳃组织Na^+ -K^+ -ATPase的活性有显著性降低作用(P<0.05),但对肝和肾组织Na^+ -K^+ -ATPase活性没有影响;高剂量(0.27mg·L^(-1)和0.45 mg·L^(-1))和较长时间(72h)臭氧暴露对鳃、肝和肾组织Na^+ - K^+ -ATPase活性均有显著性抑制作用,且随着浓度的升高和时间的延长而抑制增强的趋势。鳃组织中Na^+ -K^+ -ATPase和SOD对臭氧显得更为敏感。

盐度对日本囊对虾仔虾生长发育和Na^+-K^+-ATPase活力的影响

研究了盐度对日本囊对虾仔虾(Marsupenaeus Japonicus)的生长发育和Na+-K+-ATPase活力的影响。结果表明,盐度对日本囊对虾仔虾存活率、增重率和Na+-K+-ATPase活力的影响显著(P<0.05)。随着向低盐度变化的增加,仔虾的存活率和增重率明显下降,而向高盐度变化无显著差异;在盐度变化48h内,随着盐度变化的增加仔虾Na+-K+-ATPase活力变化增大,各处理组仔虾Na+-K+-ATPase活力随着取样时间的增加呈峰值变化,至24h时低盐度处理组酶活力达到最大值,而高盐度处理组达到最小值:至48h^72h时,不同盐度下仔虾Na+-K+-ATPase活力趋于稳定,而且盐度越低酶活力越大。由此表明日本囊对虾仔虾在低盐度地下卤水中的适宜盐度为20‰—24‰。

中华绒螯蟹鳃上皮Na^+-K^+-ATPase性质的研究

本文研究了中华绒螯蟹鳃上皮Na+ K+ ATPase的性质 ,并比较了各对鳃丝Na+ K+ ATPase的活性大小。结果表明 :中华绒螯蟹鳃上皮Na+ K+ ATPase的最适温度为 4 0℃ ,温度高于 4 5℃时酶活急剧下降 ;最适 pH为 8.0 ,并且其活力对pH的变化非常敏感 ,当 pH小于7.5或大于 8.2 5时酶活急剧下降 ;最适底物和Na+ ,K+ ,Mg2 + 浓度分别为 1.5 ,75 ,15 ,6mmol/l;反应介质中乌本苷浓度达到 2mmol/l时 ,Na+ K+ ATPase的活力完全被抑制 ;中华绒螯蟹后 3对鳃丝Na+ K+ ATPase的活力极显著高于前

氟对鲤鱼肾抗氧化酶和Na^+-K^+-ATPase水平的影响

为探究氟对鲤鱼的毒性机制,本试验检测了不同浓度(0、40、80、120 mg·L^(-1),分别标记为CK、T1、T2、T3)下,水相氟暴露对鲤鱼肾组织抗氧化酶SOD、CAT、LPO含量及Na^+-K^+-ATPase活性的影响,并通过免疫印迹法和免疫荧光组织化学法检测了水相氟暴露对其肾组织Na^+-K^+-ATPase蛋白表达的影响。结果表明,在不同氟浓度下暴露30 d后,T2、T3的SOD、CAT、Na^+-K^+-ATPase活性均显著低于CK,LPO含量呈升高趋势且显著高于CK;Na^+-K^+-ATPase蛋白表达分析表明,T2、T3的Na^+-K^+-ATPase蛋白的表达显著低于CK。相关性分析表明,氟暴露浓度与SOD、CAT、Na^+-K^+-ATPase活性呈负相关(Pearson系数分别为-0.586,-0.707,-0.818,P<0.01),与LPO含量呈正相关(Pearson系数为0.762,P<0.01),与Na^+-K^+-ATPase蛋白的表达呈负相关(免疫印迹法Pearson系数为-0.769,P<0.01,免疫荧光法Pearson系数为-0.848,P<0.01)。结果表明,水体中氟可在一定程度上对鲤鱼肾抗氧化酶和Na^+-K^+-ATPase水平产生抑制作用。

典型光活化毒素α-三噻吩对棉铃虫和亚洲玉米螟Na^+-K^+-ATPase的抑制作用

以棉铃虫 H elicoverpa armigera和亚洲玉米螟 Ostrinia furnacalis为试虫 ,建立 Na+- K+-ATPase最佳反应系统 ,研究典型光活化毒素 α-三噻吩 (简称 α- T)对 Na+- K+- ATPase的影响。棉铃虫 Na+- K+- ATPase活力最佳测试条件为酶源蛋白浓度 6μg/ m L ,反应温度 35～ 4 0℃ ,反应时间6min;亚洲玉米螟则为酶源蛋白浓度 8μg/ m L,反应温度 35℃ ,反应时间 6min。近紫外光照 (30 0～4 0 0 nm )对棉铃虫和亚洲玉米螟离体 Na+- K+- ATPase活力基本没有影响 ,但对活体活力有很强的抑制作用。光照和无光照条件下 ,α- T对两种昆虫离体和活体 Na+- K+- ATPase活力均有不同程度的抑制作用。光照组 α- T对亚洲玉米螟 Na+- K+- ATPase的抑制率高于无光照组 ,且处理浓度或剂量越高 ,其抑制率越大 ;对棉铃虫 Na+- K+-

淫羊藿苷减轻铝诱导的大鼠学习记忆减退并增强皮质及海马Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性

目的:观察淫羊藿苷对铝诱导的痴呆大鼠模型学习记忆的影响,并分析其作用机制。方法:以三氯化铝溶液诱导痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间辨别学习记忆能力及化学法检测大脑皮层及海马Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果:淫羊藿苷可缩短痴呆大鼠在定向航行实验中逃避潜伏期及搜索距离,并增强鼠脑皮层及海马Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结论:淫羊藿苷对铝盐诱导的痴呆大鼠学习记忆障碍模型有保护作用,其机制至少与增加大鼠脑内Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-ATPase活性有关。

大菱鲆(Scophthalmus maximus)PRL基因、Na^+-K^+-ATPase α1基因对盐度胁迫的响应

采用荧光定量PCR技术对不同盐度胁迫下各时间点大菱鲆(Scophthalmus maximus)幼鱼肠、鳃中催乳素(PRL)基因和Na^+-K^+-ATPase α1两种基因的表达量进行检测。以盐度30为对照组,盐度5、10、40和50为实验组进行数据分析。结果显示,两种基因在两种组织中均有表达,且基因的表达量具有组织和时间特异性。肠组织PRL、Na^+-K^+-ATPase α1基因的表达量,在盐度50和5条件下,随胁迫时间的延长呈先升高后降低的变化趋势;鳃组织PRL基因表达量,在盐度50和盐度5条件下,随胁迫时间延长先升高后降低,而Na^+-K^+-ATPase α1基因表达量在低盐条件下(盐度5)没有显著变化,在高盐条件下(盐度50)随时间延长呈现先降低后升高的变化趋势。在肠组织中,两种基因存在极显著的协同作用,随着盐度的升高,两种基因的表达量都呈现先升高后降低的趋势,且相关系数均接近于1;在鳃组织中,在10–40盐度范围内,两种基因的表达存在明显的拮抗作用,当PRL基因的表达量呈现升高(或下降)趋势时,Na^+-K^+-ATPase α1基因的表达量呈现下降(或升高)趋势,且两种基因的相关系数均为负值。研究表明,PRL具有抑制Na^+/K^+-ATP酶活性的作用,为今后盐度胁迫分子调控机理研究提供理论依据。

铜对半滑舌鳎鳃组织结构和Na^+-K^+-ATPase活性影响的研究

铜暴露后鳃的组织损伤包括:上皮肿胀、肥大增生、空泡化,鳃上皮游离,鳃小片融合,粘液细胞数量增加,杯状细胞数量减少,柱细胞体系破坏,红血球溢出或融合成瘤。氯细胞增生和鳃上皮细胞的肿大、增生使得鳃的血水交换屏障距离加大而导致鳃组织缺氧。试验结果表明,鳃暴露于Cu2+溶液后会出现离子调节功能、酸平衡调节和渗透调节功能的损伤。Na+K+ATPase活力随水中铜离子浓度的升高而降低,且与对照组差异显著(P≤0.05)。组织学上可以直接地反映水体中重金属污染对鱼类鳃的损伤,因此是一种水环境重金属污染监测的重要指标。Na+K+ATPase活力对水环境铜污染具有反应的敏感性,与铜离子浓度之间存在明显的剂量效应关系,其活力的变化可以作为水体重金属污染的生物指示器。