蒙药娜仁满都拉-11抑制胃肿瘤增殖及其机制的实验研究

目的研究蒙药娜仁满都拉-11对大鼠种植性胃肿瘤增殖及相关细胞周期蛋白表达的影响;从细胞分子水平探讨该药的抗肿瘤作用机制。方法建立Walker-256种植性胃肿瘤大鼠模型。再将肿瘤鼠随机分为3组:娜仁满都拉-11治疗组670 mg/(kg.d)、阴性对照组(生理盐水组)、阳性对照组(5-FU组)。给药(灌胃)2周后取出瘤组织,测其抑瘤率;免疫组化方法检测种植瘤cyclin D1表达;流式细胞术测定种植瘤细胞周期时相分布情况。结果①与阴性对照组比较,治疗组cyclin D1表达下调(P<0.05);②流式细胞术检测显示:治疗组较阴性对照组G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降(P<0.05);③娜仁满都拉-11可抑制鼠种植性胃肿瘤的生长,抑瘤率49%。结论娜仁满都拉-11对大鼠Walker-256种植性胃肿瘤具有一定的抑制作用,通过下调cyclin D1表达,阻断瘤细胞由G1期向S期过渡,从而抑制肿瘤细胞生长,可能是娜仁满都拉-11抗瘤作用机制之一。

蒙药娜仁满都拉—11对Walker—256腹水型大鼠GATA—3和T—bet基因表达的影响

建立Walker—256腹水型肿瘤大鼠模型,娜仁满都拉—11灌胃。10 d后采集外周血(Peripheral Blood Mono-nuclearCell,PBMC),分离单个核细胞进行细胞培养,用RT-PCR法检测GATA—3、T—bet基因的表达水平。结果蒙药灌胃组比生理盐水对照组大鼠生存质量明显改善,GATA—3表达降低,T—bet表达增高(P<0.05),提示蒙药娜仁满都拉—11能通过增强Th1细胞特异性转录因子T—bet的表达,降低Th2细胞特异性转录因子GATA—3的表达,发挥抗肿瘤免疫调节作用。

蒙药娜仁满都拉-11对种植性胃肿瘤鼠IL-4和IFN-γ调节作用研究

目的:研究娜仁满都拉-11的抗肿瘤作用及其对IL-4、IFN-γ的免疫调节作用,为进一步开发该药提供实验依据。方法:建立Walker-256种植性胃肿瘤大鼠模型,用娜仁满都拉-11灌胃10 d后,取瘤组织称重计算抑瘤率;从心脏血中分离单个核细胞进行细胞培养,用酶联免疫吸附法(ELISA),RT-PCR法检测IL-4、IFN-γ的表达水平。结果:瘤重抑制率为44%;该药治疗组动物IL-4水平显著低于阴性对照组,而IFN-γ水平显著高于阴性对照组。结论:娜仁满都拉-11能抑制Walker-256种植性胃肿瘤生长,并具有一定的抗肿瘤免疫调节作用,增强IFN-γ的表达,降低IL-4的表达。

娜仁满都拉-11对鼠种植性胃肿瘤细胞P16表达的影响

目的:研究蒙药娜仁满都拉-11对大鼠种植性胃肿瘤细胞P16表达的影响;从细胞分子水平探讨该药的抗肿瘤作用机制。方法:建立Walker-256种植性胃肿瘤大鼠模型。再将肿瘤鼠随机分为3组:娜仁满都拉-11治疗组(每日670 mg/kg)、阴性对照组(生理盐水组)、阳性对照组(5-Fu组)。给药(灌胃)2周后取出瘤组织,测其抑瘤率;免疫组化方法检测种植瘤P16的表达。结果:①成功建立Walker-256移植性胃肿瘤大鼠模型;②与阴性对照组比较,治疗组P16表达上调(P<0.05)。结论:娜仁满都拉-11对大鼠Walker-256种植性胃肿瘤具有一定的抑制作用,通过上调P16,阻断瘤细胞由Gl期向S期过渡,从而抑制肿瘤细胞生长,可能是娜仁满都拉-11抗瘤作用机制之一。

蒙药那仁满都拉治疗系膜增生性肾小球肾炎的实验研究

目的:探究蒙药那仁满都拉对系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿液PRO、BIL血清IL-6、TNF-α及肾脏病理改变的影响。方法:56只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和模型组,模型组大鼠采用邹氏改良的慢性血清病大鼠模型的方法复制系膜增生性肾小球肾炎模型,取32只造模成功的大鼠,随机分为模型组、那仁满都拉低、高剂量组和六味地黄丸组,每组8只。那仁满都拉低、高剂量组分别按1.5 g/(kg·d)、4.5 g/(kg/d)灌胃;六味地黄丸组按1.0 g/(kg·d)灌胃;正常组和模型组灌服等量蒸馏水,连续给药3周。3周后检测各组大鼠尿液PRO、BIL的含量;末次给药12 h后麻醉大鼠,腹主动脉取血,测定血清IL-6、TNF-α含量;处死大鼠取右肾脏组织进行HE染色,在光学显微镜下观察其病理变化。结果:那仁满都拉低、高剂量组尿液PRO含量和血清IL-6和TNF-α的含量均低于模型组(P<0.01或P<0.05),那仁满都拉高剂量组尿液BIL含量低于模型组(P<0.05);那仁满都拉各给药组随剂量增大肾脏组织的病理改变减轻,肾小球系膜细胞增生减轻,炎细胞浸润、蛋白管型、细胞管型、玻璃样变和空泡变逐渐减少。结论:蒙药那仁满都拉可降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清IL-6、TNF-α及尿液PRO、BIL含量,减轻大鼠肾脏病理改变。