期刊文献+
共找到16篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Na^+/H^+交换体阻滞剂在培养乳鼠心肌细胞/复氧损伤中的保护作用及其机制 被引量:1
1
作者 肖斌 左泽华 +3 位作者 黄建群 许喜泳 余追 陈志桥 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2007年第6期698-702,共5页
目的:探讨在缺氧/复氧损伤中Na+/H+交换体阻滞剂在不同时相用药的心肌细胞保护作用及其机制。方法:应用乳鼠心肌细胞建立心肌缺血-再灌注(I/R)损伤模型,实验分为对照组、缺氧/复氧全程给药组(EIPA-I组)、复氧前给药1组(EIPA-R1组)和复... 目的:探讨在缺氧/复氧损伤中Na+/H+交换体阻滞剂在不同时相用药的心肌细胞保护作用及其机制。方法:应用乳鼠心肌细胞建立心肌缺血-再灌注(I/R)损伤模型,实验分为对照组、缺氧/复氧全程给药组(EIPA-I组)、复氧前给药1组(EIPA-R1组)和复氧前给药2组(EIPA-R2组)进行缺氧/复氧处理,动态检测单个心肌细胞在缺氧/复氧时细胞胞质Ca2+浓度(即[Ca2+]i)的变化及细胞挛缩程度,并观察细胞的存活率。结果:EIPA-I组和EIPA-R2组显著抑制了[Ca2+]i上升及细胞的挛缩,并提高了细胞存活率。结论:在复氧前给予增大剂量的EIPA与缺氧时常规剂量用药同样有效地抑制复氧期Na+/H+的交换,减轻细胞内钙超载,抑制细胞的挛缩,提高心肌细胞的存活率。 展开更多
关键词 钙超载 钠氢交换体抑制剂 缺氧/复氧损伤 乳鼠心肌细胞
下载PDF
大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶亚基基因表达的影响与意义 被引量:8
2
作者 储岳峰 柯永胜 +1 位作者 俞国华 杨浩 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第3期173-177,共5页
目的观察心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度以及Na+-K+-ATP酶各亚基基因表达的改变,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成假手术... 目的观察心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度以及Na+-K+-ATP酶各亚基基因表达的改变,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组,生理盐水组,维拉帕米组4组,每组8只。取缺血区左心室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度;分别采用RT-PCR及Westernbloting方法检测心肌Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果心肌缺血再灌注时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,线粒体Ca2+浓度升高,Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米预处理除显示降低线粒体Ca2+浓度外,对其它各项指标无明显影响。结论心肌缺血再灌注能促进心肌内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达,抑制Na+-K+-ATP酶活性,导致线粒体内Ca2+超载,从而介导心肌缺血再灌注损伤。确切的作用机制有待于更深入研究。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 缺血再灌注损伤 内洋地黄素 钠钾依赖式ATP酶 线粒体 钙超载 逆转录聚合酶链反应 蛋白质斑迹法
下载PDF
心肌Na^+-Ca^(2+)交换和缺氧复氧
3
作者 王宪沛 马季骅 张培华 《武汉科技大学学报》 CAS 2004年第2期207-210,共4页
心肌细胞Na+ Ca2+交换在缺氧 复氧条件下通过Na+ H+交换、持续性钠电流等途径使胞内Na+升高,进而在去极的静息膜电位、氧自由基共同作用下促进反向的Na+ Ca2+交换,导致胞内Ca2+超载。Ca2+超载引起心肌再灌注损伤、心律失常的发生和细胞... 心肌细胞Na+ Ca2+交换在缺氧 复氧条件下通过Na+ H+交换、持续性钠电流等途径使胞内Na+升高,进而在去极的静息膜电位、氧自由基共同作用下促进反向的Na+ Ca2+交换,导致胞内Ca2+超载。Ca2+超载引起心肌再灌注损伤、心律失常的发生和细胞高度挛缩甚至死亡。深入研究和探讨缺氧 复氧时Na+ Ca2+交换导致心肌损伤的机理,对于研发临床用于心肌保护的药物有重大意义和广阔前景。 展开更多
关键词 缺氧-复氧 na^+-Ca^2+交换 CA^2+超载
下载PDF
Na^+-K^+-ATP酶抑制与心肌缺血后再灌注性损伤 被引量:3
4
作者 赵廷存 徐海 时安云 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1993年第1期16-19,共4页
在离体大鼠心脏灌流模型上,观察细胞内高钠对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。在低灌流过程中,给予Na^+-K^+-ATP酶抑制剂哇巴因造成细胞内高Na^+,可加重缺血后再灌注心脏的血液动力学障碍;增加心肌组织丙二醛含量及冠脉流出液中乳酸脱氢... 在离体大鼠心脏灌流模型上,观察细胞内高钠对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。在低灌流过程中,给予Na^+-K^+-ATP酶抑制剂哇巴因造成细胞内高Na^+,可加重缺血后再灌注心脏的血液动力学障碍;增加心肌组织丙二醛含量及冠脉流出液中乳酸脱氢酶的活性;降低线粒体及胞浆液中谷胱甘肽过氧化物酶活力;并使心肌组织中Ca^(2+)超负荷及K^+丢失严重。因此,细胞内高Na^+可能是心肌缺血后再灌注损伤的基础。 展开更多
关键词 ATP酶 心肌缺血 再灌注损伤
下载PDF
Na超负荷与Na/H交换的关系——在等容收缩离体大鼠心脏的研究 被引量:4
5
作者 赵廷存 时安云 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第5期510-514,共5页
心脏富氧灌流30min稳定后随机分为四组:(1)对照组:富氧灌流75min;(2)低血流缺氧组:低血流缺氧45min后,再富氧灌流30min;(3)Ouabain组:于低血流缺氧过程中,溶Ouabain(200μmol/L)于K—H液中,余同组(2);(4)Ouabain+Amiloride组:除在低血... 心脏富氧灌流30min稳定后随机分为四组:(1)对照组:富氧灌流75min;(2)低血流缺氧组:低血流缺氧45min后,再富氧灌流30min;(3)Ouabain组:于低血流缺氧过程中,溶Ouabain(200μmol/L)于K—H液中,余同组(2);(4)Ouabain+Amiloride组:除在低血流缺氧期给0.5mmol/L amiloride外,余同组(3)。与低血流缺氧组相比,Ouabain可引起再灌注时心肌Na的明显增加并伴有心室功能的抑制,Amiloride可明显减轻这一损害作用。这表明,Na/K ATPase活性的抑制与再灌注心肌的Na超载有关,而这一作用的机制可能是由于Na/H交换的激活所引起。 展开更多
关键词 na超负荷 na/H交换 心肌病
下载PDF
缺血预处理对大鼠心肌离子泵、离子及氧自由墓的影响 被引量:7
6
作者 冉擘力 司良毅 +1 位作者 王国超 吴庆 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期333-335,共3页
目的:探讨心肌缺血预处理(Ischemicpreconditioning,IPC)的心肌保护作用机制。方法:通过大鼠在体心肌缺血预处理模型,观察预处理(PC)对缺血再灌注心肌钠泵(Na+-K+-ATP酶)、钙泵(Ca(2+)-ATP酶)活性、Na+、Ca(2+)浓度及超氧... 目的:探讨心肌缺血预处理(Ischemicpreconditioning,IPC)的心肌保护作用机制。方法:通过大鼠在体心肌缺血预处理模型,观察预处理(PC)对缺血再灌注心肌钠泵(Na+-K+-ATP酶)、钙泵(Ca(2+)-ATP酶)活性、Na+、Ca(2+)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果:与单纯缺血再灌注组相比,PC组缺血再灌注心肌钠泵、钙泵的活性降低幅度小(P<0.01),心肌钠钙离子浓度降幅较大(P<0.01),且SOD活性升高,MDA含量下降。结论:心肌缺血预处理通过提高缺血再灌注区心肌钠泵、钙泵的活性,减少心肌钠钙超载及氧自由基的产生而达到保护心肌的作用。 展开更多
关键词 缺血预适应 心肌缺血 离子泵 氧自由基 IPC
下载PDF
心室肌细胞L型钙离子通道研究 被引量:7
7
作者 陈波 张培华 马季骅 《武汉科技大学学报》 CAS 2003年第2期209-211,共3页
L型钙通道电流是心肌细胞动作电位的重要组成部分,亦是细胞内钙释放的重要触发因素。通过研究分析表明,氧反常早期L型钙通道功能异常是导致细胞内钙超载的重要启动因素,而L型钙通道功能异常是诱发折返性心律失常的重要机制。
关键词 L型钙通道 钙超载 na^+/CA^2+交换 氧反常 心律失常
下载PDF
钠/钙和钠/氢交换蛋白与心肌缺血再灌注损伤 被引量:5
8
作者 王雅锋 方秋娟 《医学综述》 2007年第5期368-370,共3页
Ca2+超载与缺血/再灌注损伤有密切关系,钠/钙交换蛋白和钠/氢交换蛋白是缺血/再灌注Ca2+超载过程中两个至关重要的因素。目前已有很多钠/钙交换蛋白(NCX)抑制剂和钠/氢交换蛋白(NHE)抑制剂用来防止Ca2+超载引起的缺血再灌注损伤。
关键词 心肌缺血再灌注损伤 钙超载 na^+/Ca^2+交换蛋白 质子 抑制剂
下载PDF
钠钙离子交换体介导的钙超载对造影剂诱导NRK52E细胞损伤的影响 被引量:3
9
作者 杨定平 贾汝汉 +1 位作者 丁国华 杨红霞 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2008年第5期579-583,共5页
目的:本研究探讨钠钙离子交换体(NCX)是否参与了造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤及反向模式钠钙离子交换体抑制剂KB-R7943对造影剂诱导的肾小管上皮损伤的影响。方法:鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)被分成6组:正常对照组、造影剂组、甘露醇... 目的:本研究探讨钠钙离子交换体(NCX)是否参与了造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤及反向模式钠钙离子交换体抑制剂KB-R7943对造影剂诱导的肾小管上皮损伤的影响。方法:鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)被分成6组:正常对照组、造影剂组、甘露醇组、钙离子拮抗剂(CCB)组、KB-R7943(10-5mol/L)和KB-R7943(10-6mol/L)组。造影剂作用1 h后,细胞损伤采用LDH检测,细胞形态变化及细胞凋亡分别由倒置显微镜和流式细胞仪检测;细胞内钙采用共聚焦微镜测定;钠钙离子交换体mRNA表达采用RT-PCR测定。结果:造影剂作用1 h后,细胞损伤、细胞凋亡、细胞内钙进行性增加,显著高于相同渗透压甘露醇组;KB-R7943显著改善了上述异常,且较相同浓度CCB具有更好的效果并显示出剂量效应;钠钙离子交换体mRNA表达没有变化。结论:经反向模式钠钙离子交换体导致的细胞内钙超载参与了造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤;反向模式钠钙离子交换体抑制剂KB-R7943以呈剂量方式对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 造影剂 肾小管上皮细胞 钠钙离子交换体 钙超载
下载PDF
选择性钠/氢离子交换抑制剂预处理对未成熟心肌的保护作用 被引量:2
10
作者 周荣华 刘斌 +5 位作者 刘进 关彬 张艳婉 史世勇 温福兴 龙村 《中国体外循环杂志》 2004年第1期28-31,共4页
目的 研究选择性Na+ /H+ 交换抑制剂HOE6 4 2 (Cariporide)预处理对未成熟心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用及机制。方法  2 0只健康新西兰幼兔 (3~ 4周龄 ) ,利用Langendorff左室做功模型灌注其离体心脏 ,建立全心缺血 /再灌注模型... 目的 研究选择性Na+ /H+ 交换抑制剂HOE6 4 2 (Cariporide)预处理对未成熟心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用及机制。方法  2 0只健康新西兰幼兔 (3~ 4周龄 ) ,利用Langendorff左室做功模型灌注其离体心脏 ,建立全心缺血 /再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏 ,向球囊缓慢注入生理盐水 ,调整至左室舒张末压 (LVEDP)为 10mmHg ,做功 2 0min ,随机分为两组 ,组Ⅰ :对照组 ,继续灌注 15min ;组Ⅱ :HOE6 4 2预处理组 ,用加入HOE6 4 2的KH液 (浓度为 5 μmol/L)继续灌注 15min。然后两组心脏均以St.Thomas停搏液诱导停跳 ,常温(37℃ )缺血 4 5min(保湿保温 ) ,再灌注 6 0min。记录冠脉流量 (CAF) ,多导生理记录仪记录左心功能指标 ,原子吸收分光光度计测定心肌细胞内钙 (Ca)含量 ,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶 (CK)、磷酸肌酸激酶同工酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量含量 ,计算心肌含水量 ,透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 CAF、左室发展压 (LVDP)、左室压力微分 (±dp/dtmax)恢复率 ,心肌组织内Ca及心肌含水量 ,心肌超微结构变化 ,HOE6 4 2预处理组明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 HOE6 4 2预处理通过减少细胞内钙超载 ,模拟缺血预处理的心肌保护效果 ,对未成熟心肌缺血 /? 展开更多
关键词 选择性钠/氢离子交换抑制剂 预处理 未成熟心肌 心肌保护 心肌缺血 再灌注损伤
下载PDF
豚鼠心脏氧反常损伤机制及药物保护 被引量:4
11
作者 郝建明 句海松 +2 位作者 陈尚恭 张伟 邹存梅 《中国循环杂志》 CSCD 1994年第3期167-170,共4页
本文在离体灌流豚鼠心脏模型上研究了氧反常损伤的机制。结果表明:缺氧40min时,心肌钠,钾-三磷酸腺苷酶(Na~+,K~-ATPase)活性下降24%(P<0.05),钙(Ca^(2+))含量升高28%(P<0.05)... 本文在离体灌流豚鼠心脏模型上研究了氧反常损伤的机制。结果表明:缺氧40min时,心肌钠,钾-三磷酸腺苷酶(Na~+,K~-ATPase)活性下降24%(P<0.05),钙(Ca^(2+))含量升高28%(P<0.05),丙二醛(MDA)含量无明显变化。复氧2min时,Na+,K+-ATPase活性下降48%,与缺氧40min相比有显著差异,Ca^(2+)和MDA含量分别增加90%和43%;复氧20min时,Na~+,K~+-ATPase活性下降72%,Ca^(2+)和MDA含量分别增加7.2倍和3.7倍。复氧20~30s即有·OH和O-2产生,在复氧3min时达高峰。结果提示,氧自由基可能是氧反常损伤的初始原因;小壁胺(3μM)和地尔硫(3μM)能不同程度地减轻氧反常损伤。 展开更多
关键词 心肌 氧反常 自由基 再灌注损伤
下载PDF
蟾酥心脏毒性研究进展 被引量:20
12
作者 李旻 李华 +1 位作者 汪溪洁 马璟 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期605-610,共6页
近年来,人们对中药的不良反应日趋重视。蟾酥作为临床广泛应用和已知的具有心脏毒性的名贵中药,人们迫切希望明确其毒性机制以及与血药浓度的关系。蟾酥中主成分之一蟾蜍甾烯类物质的化学结构与地高辛类似,也属于强心苷类化合物。它具... 近年来,人们对中药的不良反应日趋重视。蟾酥作为临床广泛应用和已知的具有心脏毒性的名贵中药,人们迫切希望明确其毒性机制以及与血药浓度的关系。蟾酥中主成分之一蟾蜍甾烯类物质的化学结构与地高辛类似,也属于强心苷类化合物。它具有兴奋和抑制心脏的双重效果,在低剂量时可兴奋心肌导致心动过速和快速心律失常,而在高剂量时可抑制心肌导致传导阻滞和缓慢心律失常。Na+-K+-ATP酶作为调节心肌能量和细胞内钙离子浓度的枢纽,蟾蜍甾烯类物质通过结合酶的α亚基可产生抑制作用,从而导致心肌细胞钙超载和能量紊乱,这可能是蟾酥心脏毒性的主要机制。本文分别从心脏毒性物质基础、整体动物实验、酶和离子通道、脂质代谢和离子稳态、药动学与心脏毒性的相关性等方面综述蟾酥心脏毒性的研究进展。 展开更多
关键词 蟾酥 心脏毒性 na+-K+-ATP酶 钙超载
下载PDF
钠钙交换体及其抑制剂在脑缺血中的作用
13
作者 曾雯君 沈磊 吴玉林 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第2期237-240,共4页
在神经细胞中,钠钙交换体对胞内钙离子的调控起着非常重要的作用。缺血/再灌注使细胞外的钙通过钠钙交换体的反向模式内流,造成内钙超载,导致脑细胞损伤。现今,选择性抑制其反向模式的苄氧基苯基衍生物得到了较多的研究,并可能成为一个... 在神经细胞中,钠钙交换体对胞内钙离子的调控起着非常重要的作用。缺血/再灌注使细胞外的钙通过钠钙交换体的反向模式内流,造成内钙超载,导致脑细胞损伤。现今,选择性抑制其反向模式的苄氧基苯基衍生物得到了较多的研究,并可能成为一个新的治疗脑缺血的有潜力靶点。 展开更多
关键词 钠钙交换体 反向模式 钙超载 钠钙交换体抑制剂 脑缺血/再灌注
下载PDF
Protective effects of glutamine preconditioning on ischemia-reperfusion injury in rats 被引量:5
14
作者 Wan-Xing Zhang,Li-Fang Zhou,Lei Zhang,Lei Bao,Chun-ChengWang,Hui-Yan Meng and WenYin Department of Hepatobiliary Surgery,and Department of Pharmacy ,Hebei Provincial General Hospital,Shijiazhuang 050051,China 《Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International》 SCIE CAS 2011年第1期78-82,共5页
BACKGROUND:Hepatic ischemia-reperfusion injury is a common phenomenon in hepatic surgical procedures and can result in further severe damage.This study aimed to investigate the protective effects of glutamine precondi... BACKGROUND:Hepatic ischemia-reperfusion injury is a common phenomenon in hepatic surgical procedures and can result in further severe damage.This study aimed to investigate the protective effects of glutamine preconditioning on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats and its dose-dependency. METHODS:Thirty-two healthy male Wistar rats were randomly divided into four groups(n=8 per group).One group received 0.9%NaCl(control)and the other three received glutamine(Gln groups)4 hours before ischemia.The Gln groups were named GL,GM,and GH according to the glutamine dose.The liver was subjected to 1 hour of ischemia and 2 hours of reperfusion. Two hours later,the levels of alanine aminotransferase(ALT), intracellular free calcium(Ca 2+ ),and activity of Na + /K + adenosine triphosphatase(ATPase)and superoxide dismutase (SOD)were assessed,and liver tissue sections were examined under a microscope. RESULTS:The Gln and control groups differed in the concentration of intracellular free calcium(P<0.05),and the activity of Na + /K + ATPase and SOD in the Gln groups was higher than in the control group(P<0.05).The ALT level was lower in the GM and GH groups than in the control group(P<0.05).The levels of Na + /K + ATPase and SOD rose gradually with increasing glutamine dose(P<0.05),and the concentration of Ca 2+ declined gradually with increasing glutamine dose(P<0.05).The degree of hepatocyte injury was milder in the Gln groups than in the control group. CONCLUSIONS:Glutamine preconditioning protected effectively against hepatic ischemia-reperfusion injury.These protective effects were related to the dose of glutamine and due to the reduction of intracellular calcium overload and the improvements in the activity of Na + /K + ATPase and SOD. 展开更多
关键词 ischemia-reperfusion injury LIVER GLUTAMINE na + /K + ATPase calcium overload
下载PDF
钠钙交换体家族与癫痫发作关系的研究进展 被引量:3
15
作者 李家速 范莉莉 +1 位作者 杨锦 李红丽 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期196-198,共3页
癫痫发作是脑部神经元过度高频重复放电,突触末梢兴奋性递质与抑制性递质释放平衡紊乱的结果,与细胞内Ca^[2+]稳态失衡关系密切[1]。过去人们对Ca^[2+]与癫痫发作关系的研究,主要集中在钙移人机制,而钙移出机制与癫痫发作关系的... 癫痫发作是脑部神经元过度高频重复放电,突触末梢兴奋性递质与抑制性递质释放平衡紊乱的结果,与细胞内Ca^[2+]稳态失衡关系密切[1]。过去人们对Ca^[2+]与癫痫发作关系的研究,主要集中在钙移人机制,而钙移出机制与癫痫发作关系的研究一直很少涉足。近年来,新型Ca^[2+]双向转运蛋白钠钙交换体家族(Na+/Ca2+exchangers,NCXs)在细胞内钙超载引起的癫痫发作中的作用得到越来越多的关注。 展开更多
关键词 癫痫 钠钙交换体 钙超载 神经保护
原文传递
失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙超载的三磷酸腺苷酶机制 被引量:2
16
作者 江其生 胡德耀 +5 位作者 肖南 刘韧 王庆松 闵家新 田昆仑 刘良明 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期337-340,共4页
目的 探讨失血性休克大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)钙超载的三磷酸腺苷 (ATP)酶机制。 方法 雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为对照组 (C组 )、休克开始组 (S0组 )、休克后 2 ,4h组 (分别为S2和S4组 ) ,每组 6只。以改良Wigger法 ,即股动... 目的 探讨失血性休克大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)钙超载的三磷酸腺苷 (ATP)酶机制。 方法 雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为对照组 (C组 )、休克开始组 (S0组 )、休克后 2 ,4h组 (分别为S2和S4组 ) ,每组 6只。以改良Wigger法 ,即股动脉插管放血并维持血压 4 0mmHg 2h建立失血性休克大鼠模型 ,观察休克后大鼠VSMC胞浆游离钙离子浓度及细胞膜、线粒体膜Ca2 +-ATPase ,Na+ -K+ -ATPase活性变化。 结果 C、S0、S2、S4组VSMC胞浆游离Ca2 + 浓度平均通道荧光对数值分别为 2 .0 3± 0 .15、2 .37± 0 .32、2 .5 5± 0 .4 6、2 .80± 0 .4 3,呈休克时间依赖性升高 ,S0组显著大于C组 (P <0 .0 5 ) ,S2、S4组非常显著地大于C组 (P <0 .0 1)。细胞膜Ca2 + -ATPase活性 :C组为 (36 .0± 7.2 ) μmol·mg- 1 ·h- 1 ;S0组 [(35 .3± 8.5 ) μmol·mg- 1 ·h- 1 ]与C组比较 ,差异无显著性意义 ;S2、S4组分别为 (2 6 .5± 6 .9)、(2 4 .3± 4 .7) μmol·mg- 1 ·h- 1 ,均显著低于C组 (P <0 .0 5和P<0 .0 1) ;细胞膜Na+ -K+ -ATPase活性 :C组为 (34.0± 5 .8) μmol·mg- 1 ·h- 1 ;S0、S2组分别为 (37.3± 6 .9)、(32 .2± 6 .3) μmol·mg- 1 ·h- 1 ,与C组比较 ,差异无显著性意义 ;S4组为 (2 7.0±4 .9) μmol· 展开更多
关键词 失血性休克 大鼠 血管平滑肌 钙超载 三磷酸腺苷酶 线粒体膜
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部