低盐水体Na^(+)/K^(+)对凡纳滨对虾生长、体成分与肝胰腺、鳃组织结构的影响

缺钾在内陆低盐度盐碱水中经常发生,为探究低盐水体中不同钾缺乏程度对凡纳滨对虾生长、存活、体成分以及鳃和肝胰腺组织结构的影响,实验参照海水离子组成配置盐度为2的低盐度水体,在Na^(+)/K^(+)(mg/mg)比值为27、47、67、87、107 (分别记为A、B、C、D、E组)的条件下,对体重为(1.04±0.23) g的凡纳滨对虾幼虾开展了为期60 d的养殖实验。结果显示,E组对虾的存活率为44.64%±20.95%,显著低于A、B、D三组;E组体重为(4.86±0.66) g,显著低于其他4组;A~D组之间的湿重、增重率、特定生长率差异不显著,但均大于E组且差异显著;在饲料系数上,E组最高并与A、D组差异显著。在体成分上,各组全虾钾含量、灰分含量差异不显著,E组的水分含量高于其他组,并与A、B组差异显著;E组粗蛋白含量最低,且与B组差异显著。E组对虾鳃组织角质层明显受损,红细胞数量减少,空泡增多,肝胰腺B细胞及其内部转运泡体积增大,肝小管结构受损。研究表明,低盐条件下严重缺钾引起了对虾鳃和肝胰腺损伤,降低了对虾的存活率和生长率;水体缺钾在前期即可对对虾的生长产生明显影响,而对存活的影响随养殖时间的增加而增大。实验结果有助于为内陆低盐度盐碱水养殖凡纳滨对虾提供理论依据。

亚硝酸盐急性胁迫对凡纳滨对虾免疫功能及鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性的影响

试验旨在研究亚硝酸盐急性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)免疫功能及鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性的影响。选择平均体重为(1.68±0.23)g的凡纳滨对虾600尾,随机分为5组,每组3个重复,每个重复40尾虾。设置亚硝酸盐浓度分别为0(对照组)、0.4、0.8、1.6、3.2 mg/L,急性胁迫96 h。分别在胁迫0、12、24、48、72、96 h取样,测定其肝胰腺免疫功能相关指标和鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性。结果显示:各胁迫组凡纳滨对虾肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性均受胁迫时间延长总体呈先升后降趋势。3.2 mg/L组凡纳滨对虾肝胰腺SOD、CAT、GSH-Px、ACP活性在胁迫96 h时均降至对照组水平;LDH活性在胁迫24 h时降至对照组水平,后持续下降至显著低于对照组水平(P<0.05)。除0.4 mg/L组凡纳滨对虾肝胰腺丙二醛(MDA)含量在胁迫96 h时降至对照组水平外,其余各组的MDA含量在胁迫96 h内均显著高于对照组(P<0.05)。在胁迫96 h内,0.4 mg/L组凡纳滨对虾鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性持续上升;0.8~3.2 mg/L组凡纳滨对虾鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性均随胁迫时间延长呈先激活后抑制趋势,且3.2 mg/L组在胁迫96 h时降至对照组水平。研究表明,在0.4~3.2 mg/L亚硝酸盐急性胁迫下,凡纳滨对虾免疫功能和鳃Na^(+)/K^(+)-ATP活性受到影响,当盐度为(24.0±1.0)‰时,需要控制凡纳滨对虾健康养殖过程中亚硝酸盐含量在0.4 mg/L以内。

盐霉素通过Na^(+),K^(+)-ATP酶诱导脂肪干细胞和肝癌干细胞胀亡的作用机制研究

目的观察脂肪干细胞(ASCs)和肝癌干细胞(HCCSCs)对盐霉素处理的反应,探讨Na^(+),K^(+)-ATP酶在盐霉素选择性杀伤ASCs和HCCSCs中的作用。方法采用CCK-8、Transwell实验分析盐霉素对ASCs及HCCSCs的细胞毒性反应,显微镜下观察细胞形态变化,采用Na^(+),K^(+)-ATP酶检测试剂盒测定细胞内Na^(+)和K^(+)离子浓度,通过ATP检测试剂盒测定细胞内ATP浓度。采用Western blot法分析Na^(+),K^(+)-ATP酶各亚基及细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。通过上述方法验证盐霉素通过调控Na^(+),K^(+)-ATP酶诱导ASCs和HCCSCs胀亡(细胞肿胀、坏死)的作用机制。结果盐霉素选择性诱导ASCs和HCCSCs胀亡。在胀亡的ASCs和HCCSCs中,细胞内ATP浓度显著下降,伴随Na^(+),K^(+)-ATP酶活性丧失和细胞内Na^(+)滞留。所有类型的Na^(+),K^(+)-ATP酶亚基在ASCs中均有表达,而在盐霉素诱导分化的ASCs中仅表达α1和β1亚基。β1亚基的丧失是阿霉素诱导肝癌Huh-7细胞EMT的关键事件,相反β1亚基的过表达可以抑制阿霉素诱导的Huh-7细胞EMT。结论Na^(+),K^(+)-ATP酶的活性差异是盐霉素对干细胞产生选择性细胞毒性的原因,且β1亚基是肝癌EMT过程中一个重要因素。Na^(+),K^(+)-ATP酶亚基对ASCs和HCCSCs的干性及癌症干细胞样的EMT过程起关键作用。

盐度驯化对虹鳟和金鳟Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力、皮质醇含量及其组织结构的影响

为探究不同盐度驯化对虹鳟(Oncorhynchus mykiss)和金鳟(Oncorhynchus mykiss)的鳃的影响,以盐度0为对照,研究了15‰和30‰两种盐度驯化虹鳟和金鳟后,鱼体鳃、血清中Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力、血清中皮质醇含量和鳃、肾脏的组织学变化。试验结果表明,与对照组相比,低盐度下随驯化盐度提高,虹鳟、金鳟鳃部Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力均呈增加趋势,但高盐度驯化时二者鳃部Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力受抑制,血清中Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力较低,且活力随盐度变化不大。血清皮质醇浓度随着驯化盐度增加而升高,盐度30‰条件下虹鳟和金鳟血清中皮质醇的含量达到最高值。虹鳟和金鳟的组织切片结果显示,驯化盐度过高时对二者肾脏和鳃组织均造成破坏,肾脏组织表现为肾小囊及肾小球遭到破坏并完全消失,鳃组织出现明显的氯细胞数量激增和鳃丝上皮脱落且鳃丝变细变长。

利拉鲁肽通过调控自噬和Na^(+),K^(+)-ATPase活性抑制高糖诱导的心肌细胞肥大

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察细胞表面积;试剂盒测定细胞膜Na^(+),K^(+)-ATPase(NKA)活性;Real time-PCR和Western blot测定NKAα1、NKAα2 mRNA和蛋白表达;单丹磺胺戊二胺(MDC)荧光染色观察自噬囊泡数量;Western blot测定肥大标志基因(ANP、β-MHC)、自噬标志基因(Beclin-1、LC3、p62)蛋白表达。随后将H9c2细胞分为CON组、HG组、LRG-H组、LRG-H+Sirt1抑制剂EX 527组、LRG-H+AMPK抑制剂Compound C(CC)组,再次检测上述指标;Western blot测定Sirt1/AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果LRG可抑制心肌细胞肥大,下调ANP、β-MHC蛋白表达;LRG可促进NKA活性恢复,上调NKAα2 mRNA和蛋白表达;LRG可增加自噬囊泡数量,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,下调p62蛋白表达;LRG可上调Sirt1、p-AMPK/AMPK蛋白表达,下调p-mTOR/mTOR蛋白表达;使用自噬抑制剂3-MA、Sirt1抑制剂EX 527、AMPK抑制剂CC则部分逆转了LRG的作用。结论LRG可抑制高糖所致心肌细胞肥大,其机制与调控Sirt1/AMPK/mTOR通路激活自噬及促进NKA活性恢复有关。

盐胁迫下外源脯氨酸对油菜Na^(+)/K^(+)平衡、生长及抗氧化系统的影响

为探究盐胁迫下外源脯氨酸对油菜生长发育的调控机制,以甘蓝型油菜为试验材料,在150 mmol/L盐胁迫下设置5个外源脯氨酸水平(0、0.25、0.5、1和2 mmol/L),探究外源脯氨酸对盐胁迫下抗氧化系统、渗透物质和离子含量的影响。结果显示:盐胁迫显著抑制油菜的生长,较低浓度(0.25 mmol/L和0.5 mmol/L)外源脯氨酸均可促进油菜的生长,相比0.25 mmol/L外源脯氨酸,施用0.5 mmol/L对油菜长势具有较好的促进作用,能够减少叶片Na^(+)积累,提高K^(+)含量,提高抗氧化酶的活性,并降低活性氧含量。另外,0.5 mmol/L外源脯氨酸还可以促进油菜叶片脯氨酸等渗透物质的积累。而施用较高浓度(1 mmol/L和2 mmol/L)外源脯氨酸不仅没有缓解盐胁迫,还对油菜叶片造成进一步的伤害。综上,盐胁迫会对油菜生长造成损伤,而施用适量外源脯氨酸能够激发抗氧化系统,有效缓解盐胁迫对油菜生长的抑制,提高油菜的耐盐性。

温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

褪黑素通过H_(2)O_(2)调控盐胁迫下小豆Na^(+)/K^(+)平衡机制

为探究褪黑素对盐胁迫下小豆幼苗生长发育的影响,以保红876为材料,设置4个处理:CK(清水)、S(60 mmol/L NaCl)、MT(50μmol/L褪黑素)和S-MT(60 mmol/L NaCl和50μmol/L褪黑素),并分析了小豆幼苗生长指标、光合指标、矿质元素离子含量和抗氧化酶活性的变化。结果表明,在盐胁迫条件下,较CK处理,小豆幼苗的生长受到明显抑制,叶绿素含量、净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(Gs)和胞间CO_(2)浓度(Ci)显著降低;叶、茎中Na^(+)含量显著上升,叶片中Ca^(2+)含量显著上升而Mg^( 2+)含量则显著下降,豆苗Na^(+)/K^(+)比值显著增加;MDA和H_(2)O_(2)含量显著上升,破坏了膜脂选择透性。盐胁迫下施加褪黑素后,较S处理,显著提高了豆苗株高、叶面积和生物量,总根长显著增加;同时提高了叶绿素含量、叶片Pn、Tr和Ci;叶、茎中Na^(+)和K^(+)含量显著降低,叶片Mg^( 2+)含量显著升高同时Ca^(2+)含量显著降低,豆苗Na^(+)/K^(+)比值降低;MDA、O_(2)^(-)和H_(2)O_(2)含量下降;提高了叶片和根系SOD、POD和CAT活性。正常条件下,施加褪黑素可以促进豆苗的生长,提高幼苗的光合能力,提高了可溶性蛋白含量。对15个代表指标进行Spearman相关分析,发现总根长、叶绿素含量、净光合速率、抗氧化酶活性均与Na^(+)/K^(+)比值和ROS含量呈显著或极显著负相关。综上所述,盐胁迫下,褪黑素通过激活了豆苗抗氧化酶活性,可直接和间接的减少H_(2)O_(2)含量,保持膜脂渗透稳定性,从而利于植物体内Na^(+)/K^(+)平衡;同时,H_(2)O_(2)和Ca^(2+)作为信号分子,在褪黑素调节细胞内离子平衡的过程中存在协同效应,从而提高植物的耐盐能力。

盐度胁迫对彩虹明樱蛤存活、抗氧化酶和Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性的影响

为探究彩虹明樱蛤(Moerella iribescens)对盐度胁迫的适应能力和调节机制,对其进行急性盐度胁迫实验,在盐度5~50之间设定10个盐度梯度(5,6,8,11,14,18,23,30,39,50),观察死亡情况。结果显示,盐度胁迫96 h后,盐度50组死亡率为100%,盐度39、30、23、6、5死亡率分别为43.3%、6.7%、3.3%、1.7%、8.3%,而盐度8~18之间的4个组中未发现死亡个体。根据急性胁迫实验结果设置5个盐度梯度(6、12、18、24、30),测定0、24、48、72、96 h鳃和消化腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性变化。结果显示,在同一盐度胁迫下,彩虹明樱蛤鳃和消化腺的SOD、CAT、GSH-Px和Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性随时间的变化呈先上升后下降并趋于稳定的变化趋势,不同盐度组SOD、CAT和GSH-Px活性在24 h或48 h达到高峰,不同盐度组Na^(+)/K^(+)-ATP活性在48 h或72 h达到高峰。研究表明,彩虹明樱蛤的适宜盐度为8~18,3种抗氧化酶对盐度胁迫响应时间短于Na^(+)/K^(+)-ATP酶。研究从生存适应和应激相关酶活性角度探讨了彩虹明樱蛤对盐度的响应,可为其养殖和保育提供科学依据。

Na_(2)O对锂铝硅微晶玻璃析晶及性能的影响

采用熔融法制备了不同Na_(2)O含量的透明锂铝硅微晶玻璃,通过DSC、XRD、FESEM等测试方法研究了不同Na_(2)O含量对玻璃析晶及性能的影响。结果表明:Na_(2)O的引入能显著降低玻璃的转变温度和析晶温度,抑制LiAlSi_(4)O_(10)晶相的析出。但Na_(2)O的引入促使微晶玻璃中析出Li_(2)Si_(2)O_(5)新相,并且随着Na_(2)O引入量的增加,Li_(2)Si_(2)O_(5)转变为主晶相。由于晶体尺寸均为纳米级,主晶相的转变对透过率影响较小,微晶玻璃的可见光透过率均高于85%。主晶相的转变有效增强了微晶玻璃的机械性能,其弯曲强度由300 MPa提升至331 MPa。Na_(2)O的引入有效增强了Na-K交换,Na_(2)O含量为4%(质量分数)的Li 2O-Al_(2)O_(3)-SiO_(2)微晶玻璃在410℃的KNO_(3)熔盐中交换6 h后,维氏硬度由7.108 GPa提升至7.403 GPa,弯曲强度由331 MPa提升至470 MPa。

Na-K协同作用对湿法脱硝NO_(x)演化过程的影响机制

以KMnO_(4)、NaClO_(2)为氧化剂进行模拟烟气吸收试验,探究单一碱液吸收剂、Na-K协同吸收剂对去除烟气中NO_(x)的影响,引入微量SO_(3)^(2-)离子对吸收效率进一步优化。结果发现,KOH碱液性能明显高于NaOH,30 min内KOH平均吸收率高达99.4%,NaOH的平均吸收率仅86.9%,这是K^(+)离子半径更大,更易解离OH^(-)所致。以0.1 mol/L的KMnO_(4)作为氧化剂、双组份吸收液(n(Na)∶n(K)=1∶2,n为物质的量浓度)效率更高更稳定,30 min仍可达86%,是双金属离子的电荷传递效应,使气相反应物向液相传递时气膜迅速破裂,减少了气液两相的扩散时间所导致,并通过DFT模拟计算充分证实了这一点。通过在吸收液中引入微量SO_(3)^(2-)离子,平均吸收率提高了3%,证明SO_(3)^(2-)离子进一步促进了硝酸盐物种的吸收转化。

(K,Na)NbO_(3)基无铅压电陶瓷温度稳定性的研究与进展

基于可持续发展的迫切需求,环保型无铅压电陶瓷成为当前压电铁电领域的研究前沿和热点之一.近年来,铌酸钾钠((K,Na)NbO_(3),KNN)基无铅压电陶瓷因其迅速提升的压电性能,备受研究者所关注,有望取代部分铅基压电陶瓷.特别是新型相界、纳米畴等调控手段有效提升KNN基陶瓷压电系数至部分铅基水平,使其表现出优异的应用前景,有望应用于加速度传感等器件.然而相比迅速发展的压电性能,KNN陶瓷的压电温度稳定性仍相对进展缓慢,主要归结于其多晶型相界的特征,阻碍其面向实际应用发展.因此,该文结合国内外研究进展,针对KNN基无铅压电陶瓷,重点介绍了其压电系数和电致应变的温度稳定性的研究进展,并对今后该陶瓷温度稳定性的研究提出了一些展望.

盐胁迫对不同品系萱草Na^(+)·K^(+)含量与分布的影响

通过对盐胁迫条件下不同品系萱草的Na^(+)、K^(+)含量及分布进行测定和分析,探究其抗盐机理,为萱草在盐渍地区的生态应用和品种选育提供理论支撑。以8个品系萱草为材料,采用水培方法进行150 mmol/L NaCl胁迫处理,将盐胁迫和非盐条件下不同品系萱草分嫩叶、成熟叶、老叶、茎和根5个部分,对各部分干物质含量,Na^(+)、K^(+)的积累和分布进行分析并探讨各指标与不同品系萱草耐盐性的相关关系。结果显示,盐胁迫处理对各品系萱草根系生物量积累的抑制作用最大,对嫩叶和老叶的干重积累无明显影响;盐胁迫使不同品系萱草各部位Na^(+)含量均显著上升,其中老叶的Na^(+)积累远大于其他部分,茎的变化量最小;盐胁迫对K^(+)的影响主要发生在老叶和成熟叶,其中YC-1、TG-1、TY-1、ZZ-2和WT-2表现为下降,ZZ-1表现为上升,而LS-1和JC-1无明显变化;盐胁迫下萱草Na^(+)/K^(+)的变化幅度为老叶>成熟叶>嫩叶>根>茎。通过主成分分析和隶属函数,对各品系萱草进行基于干物质含量和Na^(+)/K^(+)的耐盐性评价,8个品系萱草耐盐性为ZZ-1>ZZ-2>WT-2>YC-1>TG-1>TY-1>LS-1>JC-1。综上所述,萱草在盐胁迫条件下对Na^(+)、K^(+)的积累呈明显的不均衡分布特征,各部位干重及Na^(+)/K^(+)的变化可作为评价不同品系萱草耐盐能力的指标。

原子吸收分光光度法测定合成甲醇催化剂成品中的Fe、Ni、K、Na含量

本文建立了用原子吸收分光光度法测定合成甲醇催化剂成品中的Fe、Ni、K、Na的杂质含量分析方法。选择并优化了测试条件、定量方法,找到方法的线性范围及检出限,其测定简便、分析速度较快,结果准确度好、精密度高,对其实验条件和分析性能进行了详细的探讨,结果令人满意,该方法可用于测定甲醇催化剂中Fe、Ni、K、Na的含量。

Emerging roles of NRBF2/PI3KC3 axis in maintaining homeostasis of brain and guts

NRBF2 has been identified as the fifth component of PI3KC3 complex and is required for maintaining the kinase activity to promote autophagy.However,the physiological and pathological roles of NRBF2are largely unknown.

NaCl胁迫对盐芥和拟南芥K^+、Na^+吸收的影响(简报)

盐胁迫下植物对K+和Na+的选择性吸收能够代表植物对盐胁迫的适应性。本研究以盐生植物盐芥和甜土植物拟南芥为材料,研究了NaCl胁迫下盐芥和拟南芥幼苗的生长,K+、Na+在根与叶中的含量。结果表明,叶中拟南芥Na+含量逐渐增加,K+含量逐渐减少,K+/Na+逐渐降低;盐芥则完全不同,盐浓度从0逐渐增加到300mmol/L,Na+含量基本没有变化,K+含量先增加然后逐渐减少,K+/Na+先升高然后逐渐降低,100和200 mmol/LNaCl胁迫下,盐芥的K+/Na+分别比拟南芥的高2和5倍。随着NaCl浓度从0逐渐增加到200 mmol/L,盐芥和拟南芥根中Na+和K+的增加和降低趋势相同,盐芥K+的含量随着盐浓度的增加先增加随后逐渐降低,拟南芥K+的含量逐渐降低,相同浓度下根的K+/Na+始终是盐芥高于拟南芥。盐芥表现出盐生植物吸钾拒钠的特性。SNa+/K+值表明盐芥限制地上部分吸收Na+的能力比拟南芥更强。分析结果发现盐胁迫下拟南芥中的Na+与K+含量变化极显著正相关,因此推断它们的吸收通道或载体为单一竞争性。盐芥吸收的Na+与K+含量完全不相关,具有各自独立的载体或通道系统。

盐碱胁迫对小麦种子萌发、早期幼苗生长及Na~＋、K~＋代谢的影响

为给盐碱地区小麦合理种植提供依据,以春小麦品种吉麦3号为材料,混合两种中性盐(NaCl∶Na2SO4=4∶1)与两种碱性盐(Na2CO3∶NaHCO3=4∶1)分别模拟不同强度的盐、碱胁迫条件,探讨小麦种子萌发、早期幼苗生长及Na+、K+代谢对其的响应方式,并比较种子萌发期与早期幼苗生长阶段耐盐碱能力的强弱。结果表明,碱胁迫使小麦种子的发芽率、发芽速率及早期幼苗生长的下降幅度大于盐胁迫,高盐环境下未萌发的种子在蒸馏水中复萌较好,而高碱环境下则多数死亡。盐碱胁迫对小麦早期幼苗根生长的抑制程度显著大于茎叶,并且该阶段的耐盐碱性明显低于种子萌发期。随着盐碱胁迫浓度的增加,小麦幼苗根与茎叶中的Na+含量与Na+/K+显著增加,且在碱胁迫下,尤其是根中Na+含量和Na+/K+值更高,盐胁迫下K+含量在根与茎叶中变化不明显,而在碱胁迫下则呈下降趋势。上述结果说明,盐胁迫与碱胁迫对小麦种子活力和早期幼苗生长与生理代谢的影响有着明显的不同,根中大量积累Na+是小麦在早期幼苗阶段耐盐碱性的重要生理特征。小麦种子萌发期与早期幼苗生长阶段耐盐碱性具有明显的差异,盐碱胁迫下种子即使能够萌发也不意味着能够继续生长成苗。

氨氮胁迫对青鱼幼鱼鳃丝Na^+/K^+-ATP酶、组织结构及血清部分生理生化指标的影响

氨氮是诱发鱼病的主要环境因子,以初始体质量(7.00 0.14)g的青鱼幼鱼为研究对象,研究氨氮胁迫对其鳃丝Na+/K+-ATP酶、组织结构及血清部分生理生化指标的影响。实验设置低(对照组0 mg/L)、中(10 mg/L)和高(20 mg/L)3个氨氮浓度处理组,将暂养在自然淡水(对照)中的青鱼幼鱼分别放入各实验梯度中,进行0、6、12、24、48和96 h氨氮胁迫。结果表明:与对照组相比,中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性分别在12 h和6 h降至最低,然后升高,48 h达最大值,96 h后与对照组水平相当。鳃组织光镜观察表明,中氨氮组鳃小片基部泌氯细胞数量12 h有所增加,24 h呼吸上皮细胞出现部分脱落,96 h泌氯细胞出现空泡化,部分鳃小片充血;而高氨氮组鳃小片基部泌氯细胞数量6 h呈增加趋势,12 h呼吸上皮细胞部分脱落,24 h大面积脱落,96 h鳃小片基部严重充血。血清皮质醇和血糖含量在胁迫12 h均升高至最大,含量与氨氮浓度呈正相关,48 h恢复至对照组水平。氨氮胁迫下,血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力呈先升高后降低的趋势,6 h时显著高于对照组(P<0.05),中氨氮组12 h后与对照组差异不显著,而高氨氮组96 h时显著低于对照组(P<0.05)。过氧化氢酶(CAT)活力12 h内均呈先降低后升高趋势,48 h均恢复至对照组水平。氨氮胁迫前期,血清总抗氧化力和谷胱甘肽均呈下降趋势,丙二醛和谷丙转氨酶活力呈升高趋势。谷胱甘肽和谷丙转氨酶活力在96 h恢复至对照组水平,而丙二醛96 h仍显著高于对照组,高氨氮组总抗氧化力显著低于对照组(P<0.05)。由此可见,氨氮胁迫初期,鱼体抗氧化系统受到严重干扰。随着胁迫时间延长,鱼体进行适应性生理调节,但机体抗氧化能力下降,鳃组织已受到损伤。

盐碱对大鳞鲃血清渗透压、离子含量及鳃丝Na^+/K^+-ATP酶活力的影响

通过室内毒理实验,研究了盐度、碱度以及盐碱交互作用对大鳞鲃(Barbus capito)血清渗透压、血清离子(Na+、K+、Cl、尿素氮)浓度和鳃丝Na+/K+-ATP酶活力的影响。单因子实验中,随着含盐水平(8g/L、10g/L、12g/L、14g/L)的增大,大鳞鲃血清渗透压和血清离子(Na+、K+、Cl)浓度均显著升高(P<0.05),鳃丝Na+/K+-ATP酶活力先升高后降低,受体内外渗透压差的影响最显著(P<0.05)。碱度的增大(19.05mmol/L、30.20mmol/L、47.86mmol/L、75.86mmol/L)能引起血清K+和尿素氮浓度显著升高(P<0.05),但对血清渗透压和鳃丝ATP酶活力无显著影响。在双因子实验中,盐碱交互升高会引起渗透压和血清离子(Na+、Cl、尿素氮)显著升高(P<0.05)。方差分析结果表明,盐度、碱度及交互作用均对渗透压有显著影响,影响作用最大的是盐度,其次是碱度,交互作用最小。鳃丝Na+/K+-ATP酶活性先升高后降低,最高值出现在盐度10g/L、碱度30.20mmol/L的正交试验组。从实验结果可得出,大鳞鲃在盐度12g/L以下的水体中能生存,在盐碱共存的环境下,能耐受的上限为盐度10g/L、碱度30.20mmol。本研究旨在掌握大鳞鲃的生存盐碱度范围,以期为该物种的增养殖生产提供基础依据。

盐胁迫下棉花K^+和Na^+离子转运的耐盐性生理机制

为了探究棉花的耐盐机制,以中棉所49、中棉所35和中51504为材料,研究了盐胁迫对棉花幼苗的生长及K+/Na+平衡生理的影响。结果表明,150 mmol·L-1 Na Cl处理对幼苗的生长具有明显抑制作用,降低了叶片的光合速率(Pn)、PSⅡ实际光量子产额(ΦPSII)和电子传递速率(ETR),增加了非光化学荧光猝灭系数(q N)。与中棉所49和中棉所35相比,中51504的干物质累积受盐胁迫影响最小,且保持较高的Pn、ΦPSII、ETR和q N值及较低的ETR/Pn值。盐胁迫提高了棉花组织中Na+的浓度,降低了K+的浓度;但中51504组织中保持了相对较低的Na+浓度和较高的K+浓度,维持了较高的K+/Na+比;通过非损伤微测技术(NMT)测定的离子流结果也表明,中51504的根系对Na+有较强的外排能力,而对K+有较强的保留和向地上部转运能力。能够有效地调节Na+和K+的跨膜转运进而维持K+/Na+平衡是棉花耐盐的重要生理机制之一。