Roles of Na^+/Ca^(2+) exchanger 1 in digestive system physiology and pathophysiology

The Na^+/Ca^(2+) exchanger(NCX) protein family is a part of the cation/Ca^(2+) exchanger superfamily and participates in the regulation of cellular Ca^(2+) homeostasis. NCX1, the most important subtype in the NCX family, is expressed widely in various organs and tissues in mammals and plays an especially important role in the physiological and pathological processes of nerves and the cardiovascular system. In the past few years, the function of NCX1 in the digestive system has received increasing attention; NCX1 not only participates in the healing process of gastric ulcer and gastric mucosal injury but also mediates the development of digestive cancer, acute pancreatitis, and intestinal absorption.This review aims to explore the roles of NCX1 in digestive system physiology and pathophysiology in order to guide clinical treatments.

温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

玉米种子萌发过程中Na^＋、K^＋和Ca^2＋含量变化与耐盐性的关系

玉米耐盐品种登海9号和盐敏感品种浚单18在含0、50、100、150和200mmolL-1 NaCl的营养液中萌发生长,采用等离子质谱分别测定其萌动种子种皮、胚、胚乳和幼苗根、根颈、叶中Na+、K+、Ca2+的含量。结果表明,随着培养液中NaCl浓度的增加,玉米体内Na+含量逐渐升高,在幼苗中表现地下部(根和根颈)显著高于地上部(叶);在萌动种子中,胚中Na+积累量显著高于种皮和胚乳。根系积累Na+能力较强,胚拒Na+能力较弱,种皮具有一定的Na+累积能力。随NaCl浓度的增加,K+和Ca2+含量逐渐降低,尤其是Ca2+含量急剧减少,达38.4%～55.9%(登海9号)和65.6%～78.2%(浚单18)。玉米根、根颈、种皮的Na+积累能力、叶的拒Na+能力和幼苗选择吸收Ca2+的能力可能与品种耐盐性有关。

油茶皂甙对缺血大鼠心肌线粒体Na^+、Ca^(2+)、Mg^(2+)含量及ATPase活性的影响

目的观察大鼠心肌缺血时心肌线粒体Na +、Ca2 +、Mg2 +含量、ATPase活性的变化及油茶皂甙(SQS)对它们的影响。方法以皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO4mg·kg-1)诱导心肌缺血损伤为模型 ,测定Na +、Ca2 +、Mg2 +含量及ATPase活性。结果心肌缺血时线粒体Mg2 + 含量明显减少 ,Na+ 、Ca2 + 含量显著增多 ;Na+ _K + _ATPase、Ca2 + _Mg2 +_ATPase活性显著下降。SQS(0 2mg·kg-1,iv)能显著对抗缺血心肌线粒体Na +、Ca2 +、Mg2 + 含量及Na+ _K + _ATPase、Ca2 + _Mg2 + _ATPase活性的上述改变。结论SQS具有抗钠钙超载的心肌细胞保护作用。

葛根素对再灌注损伤心肌细胞内K^+/Na^+及Ca^(2+)浓度的影响

葛根素具有扩张冠状动脉和脑动脉，降低心肌耗氧量，限制心肌梗死范围的扩大，改善微循环及缓和的降压效果等作用〔１３〕。本研究从大鼠分离的、耐钙心肌细胞模型上观察葛根素对缺氧复氧损伤的保护作用。报告如下。１材料与方法１．１大鼠耐钙心肌细胞的分离：根据Ｆａｒ...

卵磷脂对花尾胡椒鲷幼鱼Ca^(2+)-ATP酶和Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

为探索卵磷脂影响幼鱼生长存活的作用机制 ,采用不同卵磷脂添加量的配合饲料投喂花尾胡椒鲷(Plectorhynchuscinctus)幼鱼 ,采用孔雀绿比色法同步测定幼鱼的Ca2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性。结果表明 ,饲料中添加适量卵磷脂可显著提高花尾胡椒鲷幼鱼Ca2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性 ,且卵磷脂含量为3 %的配合饲料投喂的花尾胡椒鲷幼鱼Ca2 + ATP酶活性最高 ,而卵磷脂含量为2 %的Na+,K+

小鼠脑组织高能X射线照射后K^+、Na^+、Ca^(2+)、LDH的变化

以１５０Ｇｙ高能Ｘ射线１次或分２次（每次７５Ｇｙ，间隔２４ｈ）照射小鼠全脑，１周后处死小鼠，立即取出全脑称重（湿重）后测定。结果，１次与分２次照射，对脑组织靶区产生相同的放射生物学效应，即引起脑组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），Ｋ＋含量下降（Ｐ＜０．０５）。

NaCl胁迫对不同倍性西瓜幼苗Na^+、K^+和Ca^(2+)质量分数的影响

以黄枚西瓜同源二倍体(2x)、三倍体(3x)、四倍体(4x)为材料,分别用100、200、300、400mmol/L NaCl处理西瓜幼苗,鉴定不同浓度NaCl对不同倍性西瓜幼苗的伤害程度,采用微波消解-火焰原子吸收分光光度法测定NaCl胁迫8d后不同倍性西瓜幼苗叶片中的Na+、K+和Ca2+质量分数。结果表明,NaCl胁迫8d以后,随着NaCl浓度的增加,西瓜幼苗受害程度也随着加深,相同NaCl浓度下,不同倍性西瓜幼苗受伤害程度为2x>3x>4x;4x幼苗叶片中的Na+质量分数高于2x和3x。高NaCl浓度下,西瓜幼苗叶片内的K+质量分数为4x>2x>3x,Ca2+的质量分数为4x>2x。NaCl胁迫后,耐NaCl胁迫能力表现为多倍体强于2x,4x的西瓜幼苗相对于2x具有较高的Na+、K+和Ca2+质量分数,与其表现的受伤害程度一致,3x的西瓜幼苗的受伤害程度与K+质量分数相关性最大,耐NaCl胁迫能力介于4x和2x间。2x的西瓜幼苗叶片受伤害程度与Na+、K+和Ca2+质量分数及K+/Na+比值、Na+/Ca2+比值的相关性较多倍体低。

严重烫伤大鼠组织Na^+,K^+-ATPase和Ca^(2+)-ATPase活性改变及三七保护作用探讨

目的 观察严重烫伤后大鼠组织 Na+ ,K+ - ATPase和 Ca2 + - ATPase活性变化及三七对烫伤大鼠的保护作用。方法 采用 Wistar大鼠制作 4 0 %体表面积 (TBSA) 度烫伤模型 ,在伤后 4 ,8,2 4和 4 8h分别取大鼠心、肝和肾组织匀浆 ,用比色法测定 Na+ ,K+ - ATPase和 Ca2 + - ATPase活性变化。结果 严重烫伤后大鼠各器官组织内 ATPase活性均呈进行性下降 ,并在伤后 4 8h达最低点 ,但不同组织的酶活性下降模式不尽相同 ;同时 ,三七治疗组大鼠心、肝和肾组织 Na+ ,K+ - ATPase和 Ca2 + - ATPase的活性均呈进行性增加 ,与单烫伤组大鼠比较各指标均有显著性差异。

延胡索提取物对AMI大鼠模型心肌梗死面积及Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的影响

目的观察延胡索提取物对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的影响。方法体重200 g^220 g的健康Wistar大鼠,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎。将造模成功的大鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、美托洛尔组[2.25 mg/(kg·d)]、参松养心胶囊组[0.432 g/(kg·d)]、延胡索大剂量组[3.24 g/(kg·d)]、延胡索中剂量组[1.62 g/(kg·d)]、延胡索小剂量组[0.81 g/(kg·d)],加上正常组(等量生理盐水)与假手术组(等量生理盐水),共8组。连续灌胃1周后,末次给药或生理盐水后2 h取材。TTC法测量心肌梗死面积,ELISA法测量心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase的活性。结果与模型组比较,除延胡索大剂量组外,其他各治疗组心肌梗死面积均缩小,差异有统计学意义(P<0.05);其他各治疗组疗效相当,差异无统计学意义。与正常组比较,其余各组的Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase浓度值均减低(P<0.01),与模型组比较,各治疗组均有所升高(P<0.01)。结论延胡索提取物小、中剂量组均有明显缩小心肌梗死面积、提高Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的作用,促进Na^+-Ca^(2+)交换,减轻细胞内钙超载,改善心肌缺血,促进心肌损伤修复,从而降低缺血性心律失常的发生。

复方红景天对肝纤维化大鼠肝组织Na^+/Ca^(2+)泵、TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探索复方红景天抗实验性大鼠肝纤维化的疗效与可能的分子机制.方法:用CC l4皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天颗粒口服进行干预性治疗,观察大鼠血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸含量及肝组织Na+/Ca2+泵、TGF-β1,Ⅰ型前胶原α1 mRNA表达水平、肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,复方红景天可明显降低大鼠血清PCⅢ(μg/L)(164.25±45.68vs265.54±98.21),CⅣ(96.73±14.68vs159.67±29.64),HA(289.35±75.68vs455.79±113.55)水平,(q=4.26,4.94,3.68,均为P<0.05);复方红景天可抑制NCX,TGF-β1,α1(Ⅰ)mRNA表达(半定量积分分别为1.50±0.19vs2.45±0.31,1.06±0.12vs2.47±0.37,1.26±0.17vs2.50±0.40,q值分别为3.52,3.93,4.04,均为P<0.05).肝组织纤维沉积明显减少(肝纤维化积分为2.43±0.70vs3.53±0.68,q=3.69,P<0.05).NCX,TGF-β1 mRNA表达与PCⅢ,CⅣ,HA,α1(Ⅰ)mRNA及肝组织的纤维化积分呈正相关,相关系数r分别为0.52,0.49,0.56,0.48,0.60及0.47,0.61,0.56,0.49,0.51(均为P<0.05).结论:复方红景天良好的抗肝纤维化作用,其分子机制可能与抑制NCX及TGF-β1mRNA表达从而减少胶原纤维合成有关.

羟苯氨酮对豚鼠心肌细胞膜Na^+和Ca^(2+)离子通道的影响

目的 探讨羟苯氨酮 (oxyphenamone)的正性肌力作用机制。方法 用膜片钳全细胞记录技术测定心肌细胞膜Na+ 电流与L型Ca2 + 电流。结果 羟苯氨酮剂量依赖性地明显抑制豚鼠心肌细胞膜Na+ 电流 ,促进Na+ 通道失活 ,并延长其恢复时间 ;它对Ca2 + 电流的影响呈双向性 ,2～ 1 0 μmol·L- 1 使电流增加 ,促进钙通道的激活过程 ;2 0与 5 0μmol·L- 1 时则使Ca2 + 电流明显抑制。结论 羟苯氨酮的正性肌力作用不是通过激活钠通道 ,也不完全依赖于激活L型钙通道 。

复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的观察复方菖蒲益智汤对小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织中Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高、低剂量组、尼莫地平对照组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型小鼠,给药14天后进行神经功能损伤评分,并采用HE染色,光镜下观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞损伤程度、神经功能缺损程度比模型组均有所减轻,以复方菖蒲益智汤高剂量组效果最为明显,高剂量组小鼠的Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性高于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P<0.01)。结论复方菖蒲益智汤能够提高脑缺血再灌注小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

淫羊藿苷减轻铝诱导的大鼠学习记忆减退并增强皮质及海马Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性

目的:观察淫羊藿苷对铝诱导的痴呆大鼠模型学习记忆的影响,并分析其作用机制。方法:以三氯化铝溶液诱导痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间辨别学习记忆能力及化学法检测大脑皮层及海马Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果:淫羊藿苷可缩短痴呆大鼠在定向航行实验中逃避潜伏期及搜索距离,并增强鼠脑皮层及海马Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结论:淫羊藿苷对铝盐诱导的痴呆大鼠学习记忆障碍模型有保护作用,其机制至少与增加大鼠脑内Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-ATPase活性有关。

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na^+K^+Ca^(2+)Mg^(2+)及Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤动物模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果:高剂量参芪通络注射液可显著调节脑细胞内外离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性,部分指标与对照药物复方丹参注射液比较存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪通络注射液具有显著调节脑细胞离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性作用,此可能系其脑保护作用机制之一。

碱胁迫对宁夏枸杞叶中Na^+,K^+,Ca^(2+)动态变化的影响

为探讨宁夏枸杞叶中离子平衡与盐碱胁迫的关系,研究不同浓度的NaHCO3溶液胁迫下,枸杞叶中Na+,K+,Ca2+的浓度变化,同时采用非损伤微测技术研究了枸杞叶中Na+,K+,Ca2+的流速变化.结果表明,在同一时间内(7,14,21d),Na+的浓度随NaHCO3浓度的升高总体呈升高趋势,K+和Ca2+的浓度总体呈下降趋势,c(Na+)/c(Ca2+)随NaHCO3浓度的升高而升高;随着时间的变化,各个处理下枸杞叶中Na+的浓度总体呈现先降后升的趋势,K+的浓度总体呈现下降趋势,Ca2+的浓度总体呈现先升后降的趋势,c(Na+)/c(K+)总体呈现升高趋势,c(Na+)/c(Ca2+)总体呈现先降后升的趋势;NaHCO3溶液胁迫7d时,诱导了枸杞叶肉细胞中净Na+,K+,Ca2+外排的增加.碱胁迫下造成c(Na+)/c(K+)和c(Na+)/c(Ca2+)升高的原因为,叶片中K+和Ca2+外排和Na+大量积累,这也是枸杞不耐碱的原因之一.可为种植枸杞改良盐碱地提供参考.

补阳还五汤对中风后遗症“气虚血瘀”大鼠脑组织Na^+,K^+,Ca^(2+)和Mg^(2+)的影响

目的:在中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型的基础上,观察补阳还五汤对其脑组织中Na+,K+,Ca2+,Mg2+的影响,从而探讨补阳还五汤治疗中风后遗症的作用机制。方法:复制了中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型,并设空白对照组(正常组)、病理对照组(模型组)、低、中、高剂量组和梗死率判断组,补阳还五汤用传统方法煎制,大鼠灌胃15d后取脑组织,用原子分光光度计法测定其中Na+,K+,Ca2+,Mg2+的含量。结果:低、中剂量组症状改善明显,饮食和饮水增加,体质量增加,行动相对敏捷,毛发较以前有光泽,高剂量组症状亦有好转,但精神略显不振且大便溏稀,模型组也日渐活跃,但伤口愈合较慢。模型组Na+(1.2300±0.0943)mg/g显著高于正常组(1.0671±0.0256)mg/g(F=3.295,P<0.01),中剂量组Na+(1.1169±0.1432)mg/g显著低于模型组(1.2300±0.0943)mg/g(F=3.295,P<0.05);中剂量组Ga2+(44.1820±6.3996)μg/g显著低于模型组(55.3992±3.8868)μg/g(F=2.686,P<0.01);中剂量组Mg2+(0.1467±0.0010)mg/g显著高于模型组(0.1336±0.0059)mg/g(F=2.969,P<0.01)。结论:补阳还五汤对“气虚血瘀”中风后遗症的治疗作用与其纠正脑组织中的离子紊乱有关,反映了该方补气活血药理作用的部分内涵。

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^(2+)值及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na+-K+-ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2+值则较正常组明显升高;电针组Na+-K+-ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2+值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。