多氯联苯对剑尾鱼Na^+/K^+-ATPase活性的影响

采用毒性实验的方法,定量地研究了多氯联苯暴露对剑尾鱼肝脏、卵巢及鳃组织中Na^+/K.+-ATPase活性的影响。结果表明:不同组织其Na^+/K^+-ATPase活性的高低存在明显差异。多氯联苯对剑尾鱼肝脏及卵巢的Na^+/K^+-ATPase活性有抑制作用但不显著;对鳃的Na^+/K^+-ATPase活性则显示有显著的抑制作用,并随暴露浓度和时间的增加而提高。3种组织中鳃Na^+/K^+-ATPase对多氯联苯显得更为敏感。

低温对日本沼虾耗氧率、排氨率和Na^+/K^+ ATPase比活力的影响

在低温和室温条件下 ,测定了两种规格日本沼虾 (Macrobrachiumnipponens)的耗氧率、排氨率和Na+ /K+ATPase比活力 .结果表明 ,低温条件下日本沼虾的耗氧率和排氨率均低于室温 ,且与体重呈负相关 ;而Na+ /K+ AT Pase比活力高于室温 ,且与体重呈正相关 .表 4参 2

银杏内酯对急性低氧时脑含水量、Na^+,K^+-ATPase活性、MDA、乳酸含量的影响

目的 :观察银杏内酯对急性低氧脑损伤的保护作用 ,并探讨其机理。方法 :用成年SD大白鼠分成常氧对照组 (NC组 ) ,急性减压低氧组 (AH组 ) ,银杏内酯加低氧组 (GH组 ) ,测定各组脑含水量 ,Na+,K+ ATP酶活性 ,丙二醛和乳酸的含量。结果 :①与NC组相比 ,AH组脑含水量明显增高 (P <0 .0 1) ,而GH组脑含水量较AH组明显降低 ,与NC组相近。②AH组脑Na+,K+ ATP酶活性较NC组明显下降 (P <0 .0 1) ,GH组该酶活性上升 (P <0 .0 5)。③AH组脑丙二醛含量明显高于NC组 ,GH组丙二醛含量较AH组显著降低 (P <0 .0 1)。④AH组脑乳酸含量显著高于NC组 ,而GH组乳酸含量明显低于AH组 (P <0 .0 1)。结论 :银杏内酯能减轻脑水肿 ,对抗氧自由基 ,提高Na+,K+ ATP酶活性 。

丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na^+-K^+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。

Na^+,K^+-ATPase研究进展

Na+ ,K+ ATPase广泛分布于多种细胞的细胞膜上 ,是维持细胞内外Na+ ,K+ 浓度梯度的关键酶。Na+ ,K+ ATPase由α,β和γ亚基组成 ,在不同组织 ,不同发育阶段表达不同的亚型。激素等通过蛋白激酶A、蛋白激酶C、酪氨酸激酶等调节Na+ ,K+ ATPase的活性。小的跨膜蛋白结合Na+ ,K+ ATPase的特异亚基 ,调节其活性。Na+ ,K+ ATPase不仅参与离子转运、蛋白转运、维持离子自稳平衡 ,而且在脊椎动物胚胎发育、神经元导向、中枢神经系统发育、细胞形态维持、细胞粘附等方面发挥作用 ,甚至可作为喹巴因的受体 ,参与信号传递。

Na^+/K^+ATPase介导甘草诱导低钾血症的研究

目的探讨高剂量甘草水提物导致小鼠低钾血症的分子机制。方法利用高剂量甘草水提物(7.5 g/kg)灌胃制备低钾血症小鼠模型,收集小鼠尿液和粪便,检测其K^+浓度;分析小鼠肠道组织的转录组数据,寻找与钾代谢相关基因的表达变化,并利用real-time PCR进行确认;针对显著改变的关键基因进行干预,确认其与甘草诱导低钾血症的关系。结果高剂量甘草水提物可造成小鼠低钾血症,转录组结果表明Na^+/K^+ATPase的表达水平发生显著变化,real-time PCR结果也确证了这一点,肠道病理切片显示肠道通透性发生改变;低钾血症小鼠的尿钾降低,而粪便中K^+浓度增多,表明甘草水提物诱导的低钾血症可能主要由肠道失钾造成;给予Na^+/K^+ATPase抑制剂处理后,尿液中K^+浓度快速升高,粪便中的K^+浓度降低;继续予以高剂量甘草水提物处理,在Na^+/K^+ATPase抑制剂药效消除后小鼠尿液和粪便中K^+浓度又恢复至造模状态。结论高剂量甘草水提物造成的低钾血症主要是由胃肠道失钾造成的,而这种低钾血症可以通过Na^+/K^+ATPase抑制剂特异性地进行逆转。

血热证患者血LPO、SOD、GSH—Px及红细胞膜Na^+ — K^+ — ATPase改变的临床研究

目的:研究血热证的病理实质,探讨血热证时机体抗氧化系统的变化。方法:对30例血热证患者血过氧化脂质(LPO)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)及红细胞膜钠—钾—腺苷三磷酶(Na^+—K^+— ATPase)的活性进行测定,并与正常组加以对照。结果:血热证时LPO呈非常显著性升高(P<0.01),SOD活力及GSH—Px活性均显著减低(P<0.05),Na^+—K^+—ATPase的活性显著降低(P<0.05)。结论:血热证时机体抗氧化系统防御功能减弱,脂质过氧化程度增强。同时可能存在着一定的能量代谢及神经信息传导障碍。

新生鼠窒息后肾组织Na^+、K^+-ATPase、TNF-α和NO的变化

目的 探讨Na+ 、K+ ATPase、TNF α和NO在新生鼠窒息后肾组织的变化及意义。方法 将2 0只 7～ 10日龄Wistar大白鼠随机分为窒息组和对照组 ,每组 10只。制成常压窒息模型。在窒息 30min复氧 12 0min时 ,并分别采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、单一试剂法和定磷法检测肾组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)、NO含量、Na+ 、K+ -ATPase活性。结果 窒息后复氧 12 0min时 ,肾组织TNF α、NO的含量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而Na+ 、K+ -ATPase活性下降 (P <0 0 5 ) ,且Na+ 、K+ -ATPase的改变与TNF α和NO含量之间呈显著的负相关关系 (r =- 0 6 8和 - 0 72 ,P <0 0 5 ) ,TNF α和NO含量之间呈显著的正相关关系 (r=0 6 4 ,P <0 0 5 )。结论 窒息后肾组织Na+ 、K+ -ATPase活性下降 ,其机制可能与TNF α、NO造成细胞损伤有关。

Na^(+)/K^(+) ATPase β1亚基对乙型肝炎病毒复制的影响及其作用机制

目的探讨Na^(+)/K^(+) ATPaseβ1亚基(ATP1B1)对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的影响及其作用机制。方法将稳定表达HBV的质粒pHBV1.3分别与质粒VR1012-ATP1B1及siRNA ATP1B1序列共转染Hep G2细胞,ELISA法检测细胞培养上清中HBs Ag的含量,qRT-PCR法检测细胞中HBV DNA及RNA含量。Western blot法检测过表达ATP1B1的Hep G2细胞中维甲酸诱导基因蛋白-Ⅰ(retinoic acid-inducible gene-Ⅰ,RIG-Ⅰ)和黑色素瘤分化相关抗原5(melanoma differentiation-associated 5,MDA5)蛋白的表达,qRT-PCR法检测细胞因子(IFNα、IFNβ、IFNγ、IL-28a、IL-29)及IFN诱导基因(interferon-stimulated gene,ISG)mRNA含量,以转染载体VR012为对照。结果过表达ATP1B1可显著降低HepG2细胞培养上清中HBs Ag及HBV DNA、RNA含量(P <0.01);沉默ATP1B1可显著升高HepG2细胞培养上清中HBsAg及HBV DNA、RNA含量(P <0.01)。与VR012组比较,过表达ATP1B1的Hep G2细胞中RIG-Ⅰ和MDA5蛋白表达升高;IFNα、IFNβ和IL-29 mRNA含量明显升高(P <0.05),IFNγ和IL-28A mRNA含量差异无统计学意义(P> 0.05):ISG15、ISG56、OAS2和BST-2 mRNA含量显著升高(P <0.01),GBP-1 mRNA含量差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 ATP1B1可抑制HBV的复制,可能是通过上调细胞内RIG-Ⅰ及MDA5蛋白,诱导Ⅰ型IFN表达,激活下游抗病毒因子ISG发挥作用。

龙葵碱对肿瘤细胞膜ATP酶活性的影响

荷瘤小鼠分为治疗组(37 50mg/kg、18 75mg/kg、9 37mg/kg)和对照组(生理盐水组、环磷酰胺组30mg/kg),分别测定各组肿瘤细胞膜的Na+,K+-ATPase及Ca2+,Mg2+-ATPase活性.结果表明龙葵碱(37 50mg/kg、18 75mg/kg)对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na+,K+-ATPase及Ca2+,Mg2+-ATPase活性均有明显的抑制作用,并且其抑制作用呈量效正相关.因此龙葵碱这一作用可能是其抗肿瘤作用机理之一.

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的:探讨大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:SD大鼠48只,随机分为正常对照组(N C)、糖尿病对照组(D C)、低剂量SI治疗组(L-SI)、中剂量SI治疗组(M-SI)、高剂量SI治疗组(H-SI)、尼尔雌醇治疗组(N T)。后5组腹腔注射链脲佐菌素55m g/kg制备D M模型。第7周起,N C、D C组予0.5%C M C-N a10m L/(kg·d),L-SI、M-SI、H-SI组分别予大豆异黄酮30、60、120m g/(kg·d),N T组予尼尔雌醇混悬液0.1m g/kg(2次/周)灌胃。第12周末测大鼠心肌组织N a+-K+-A TPase、C a2+-A TPase活性、N O S活性和N O含量。电镜观察超微结构变化。结果:D C组心肌组织N a+-K+-A TPase、C a2+-A TPase、N O S活性和N O含量明显降低(P<0.01),肌小节和线粒体形态改变。而M-SI、H-SI可抑制上述变化。结论:中、高剂量SI对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。