温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

在低盐度胁迫下鲻幼鱼鳃丝Na^+-K^+-ATP酶活性及其β亚基mRNA表达与显微结构变化

探讨在低盐度胁迫下鲻(Mugil cephalus)幼鱼鳃丝Na+-K+-ATP酶活性、Na+-K+-ATP酶β亚基mRNA表达量变化以及对鳃丝组织显微结构的影响.结果表明:在盐度分别为20(对照组),15,10,5和0实验条件下,20d后各低盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性均高于对照组;0和5盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性在实验过程中表现为持续上升的趋势,前期升高幅度大,后期升高幅度减小;10和15盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性在15d后达到峰值,至20d呈现小幅下降趋势.鳃丝Na+-K+-ATP酶β亚基mRNA表达的变化趋势与Na+-K+-ATP酶活性的变化趋势基本保持同步,显示出了其对Na+-K+-ATP酶活性的调控作用.对鳃丝显微结构观察的结果显示,随着盐度的降低,鲻幼鱼鳃小片逐渐变宽,伴随间距缩小,同时泌氯细胞数量逐渐减少,体积缩小,扁平细胞体积增大,黏液细胞数量增多.这表明在低盐度胁迫下鲻幼鱼鳃的生理功能和组织结构具有随外界水体盐度变化的适应能力.

水体铜对黄河鲤Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

为了研究不同浓度的水体铜对黄河鲤Na+-K+-ATP酶活性的影响,采用ρ(Cu2+)为0.01,0.05,0.10,0.30,0.50,0.70和1.00 mg/L的试验液分别刺激黄河鲤1,3,5和7 d后,测定黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性.结果表明:Cu2+对黄河鲤的96 hLC50为1.67 mg/L;低浓度Cu2+(ρ(Cu2+)为0.01和0.05 mg/L)对黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性有促进作用,且随着ρ(Cu2+)的增加和暴露时间的延长,促进作用也越明显(P<0.05);黄河鲤暴露于0.10 mg/L的Cu2+溶液时,鳃组织Na+-K+-ATP酶活性5 d后显著低于对照组(P<0.05),肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性与对照组相比,差异不显著;高浓度Cu2+(ρ(Cu2+)为0.30,0.50,0.70和1.00 mg/L)对黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性有抑制作用,且随着ρ(Cu2+)的增加和暴露时间的延长,抑制作用也越明显(P<0.05或P<0.01).提示黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性对铜的污染均具有指示作用(其中最为灵敏的是鳃组织Na+-K+-ATP酶活性),且存在计量-效应关系和时间-效应关系,可以用来指示低剂量重金属的污染.

低盐度胁迫对鲻鱼(Mugil cephalus)幼鱼鳃丝、肌肉、肠Na^＋-K^＋-ATP酶活性和MDA含量的影响

在实验室条件下,将驯化后的鲻鱼(Mugil cephalus)幼鱼〔体长(3.37±0.19)cm,体质量(0.36±0.02)g〕分别放在盐度为20(CK)、15、10、5和0的水体中饲养20 d,检测不同盐度和不同时间(试验0、5、10、15和20 d)鲻鱼幼鱼鳃丝、肌肉和肠3种组织中Na+-K+-ATP(NKA)酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,在正常生长环境盐度(CK)下鲻鱼幼鱼鳃丝、肠NKA酶活性及MDA含量均明显高于肌肉。在受到低盐度胁迫时不同组织的响应程度不同,鳃丝和肠NKA酶活性变化幅度高于肌肉,而MDA含量的变化则恰好相反。0~10 d时,处理组鲻鱼幼鱼鳃丝、肠道和肌肉NKA酶活性均显著高于对照组(P<0.05),表明一定范围的低盐度(0~15)环境能激活和提高鲻鱼幼鱼NKA酶活性,增强其对低盐度环境的适应能力。0~5 d时,处理组3种组织内MDA含量均显著高于对照组(P<0.05),且MDA含量总体随盐度降低而升高。随试验时间延长,试验组NKA酶活性以及MDA含量均降低并趋于稳定,与对照组之间差异减小,表现出较强的盐度适应能力,但NKA酶活性和MDA含量恢复到对照组水平所需时间与组织有关,具有组织器官的特异性和时序性。

辣椒碱对小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶和Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

采用常规生化方法测定了辣椒碱对小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶和Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果表明,经不同浓度辣椒碱处理12h后,小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶活力均显著低于空白对照,在100.56~141.53μmol.L-1.mg-1Pro.min-1之间;而Na+-K+-ATP酶活力均显著高于空白对照,在12.43~20.36μmol.mg-1Pro.min-1之间。说明辣椒碱能抑制小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶的活性,而对Na+-K+-ATP酶活性则表现为促进作用。

心脏停跳复苏犬大脑组织内皮素-1含量和Na^+-K^+ATP酶活性的变化

目的 研究犬心脏停跳及复苏后脑组织内皮素 - 1(Endothelin ,ET - 1)含量、Na+ -K+ ATP酶活性的变化 ,探讨ET - 1在复苏后脑损伤中的可能作用机制。方法 采用犬室颤心跳呼吸骤停模型 ,进行标准心肺复苏 ,分别观察室颤前、心脏停跳 10min及复苏后 30min、2h和 4h的脑组织ET - 1含量和Na+ -K+ ATP酶活性变化及两者之间的关系。结果 心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量明显升高 ,Na+ -K+ ATP酶活性降低 ,两者呈显著负相关。结论 心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量升高引起脑组织损伤 ,其可能的作用机制之一是抑制了Na+ -K+ ATP酶的活性。

脑红蛋白对大鼠局灶性脑缺血Na^＋-K^＋／ATP酶和SOD、MDA含量的作用

目的观察脑缺血后缺血半暗区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)表达与SOD、MDA和Na+-K+/ATP酶含量的关系,阐明NGB在局灶性脑缺血大鼠中的表达规律及其保护机制。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=6)、脑缺血组(cerebral infarction group,CI组)(n=36)、干预组(intervention group,IV组)(n=30)、干预对照组(intervention control group,IVC组)(n=6)。其中CI组造模后按断头时程分为5 min、0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 6个亚组(n=6);IV组将MoAb-NGB注入左侧尾壳核30 min后造模,分为0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 5个亚组(n=6);sham和IVC组于24 h断头。取脑作HE和NGB免疫组化染色、测定SOD、MDA和Na+-K+/ATP酶含量。结果缺血5 min NGB表达明显上升,0.5 h达高峰,随后下降,6 h接近正常;而Na+-K+/ATP酶和SOD逐步降低,与NGB正相关,干预后明显减少,MDA逐步增高呈负相关;干预后明显增加。结论脑缺血后早期NGB在缺血半暗区升高,调节Na+-K+/ATP酶、SOD和MDA,发挥脑保护作用。

大鼠激素性白内障中Na^+-K^+ATP酶活性的变化

目的:观察激素性白内障中Na+-K+ATP酶活性变化,探讨激素性白内障发病机制。方法:大鼠的96只透明晶状体随机分为对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10μmol/L),体外培养7d,动态观察晶状体混浊情况,1,3,5,7d分别从各组取12只晶状体,测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性。结果:7d对照组晶状体呈雾状混浊,白内障组晶状体出现重度核混浊。白内障组培养3,5,7d,Na+-K+ATP酶活性分别下降约23.5%(P=0.002),49.6%(P<0.001),75.8%(P<0.001),而对照组Na+-K+ATP酶活性下降无显著性意义。结论:地塞米松可诱导离体大鼠晶状体产生核性白内障,离子转运障碍可能参与激素性白内障的形成。

出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na^+-K^+-ATP酶活性变化

目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na+-K+-ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na+-K+-ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3～24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na+,K+-ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。

高盐胁迫对凡纳滨对虾生长指标、血浆渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力的影响

为探讨高盐对凡纳滨对虾的生长指标、血浆渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力的影响,设置30、40、50、60共4个盐度梯度,检测存活率、相对增重率、特定生长率、摄食率、饵料转化率、血浆渗透压、Na^+-K^+-ATP酶活力等指标。结果表明,随着盐度增加,凡纳滨对虾的存活率、相对增重率、特定生长率、饵料转化率等指标逐渐降低,摄食率、血浆渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力逐渐升高。说明高盐显著影响凡纳滨对虾的渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力,且高盐不利于凡纳滨对虾的生长及饵料利用。

黄芪对糖尿病大鼠心肌MDA及SOD,GSH-PX,Na^+-k^+ATP酶活性的影响

目的观察黄芪对糖尿病大鼠心肌组织MDA含量及SOD,GSH,Na+-k+-ATP酶活性的影响。方法用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用黄芪注射液治疗8周的糖尿病大鼠各8只,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-k+-ATP酶活性。结果黄芪能显著降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,并能提高心肌组织SOD,GSH-PX及Na+-k+ATP酶活性。结论黄芪对糖尿病大鼠心肌脂质过氧化反应具有抑制作用。

银杏叶提取物对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马Na^+-K^+ATP酶活性的影响

目的 :研究银杏叶提取物 (EGb)对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马 Na+ - K+ ATP酶活性的影响。方法 :腹腔注射佐链霉素 5 5 mg/ kg建立糖尿病模型 ,以旷场分析法和 Morris水迷宫法考察各组大鼠学习记忆能力 ,检测大脑皮层和海马的Na+ - K+ ATP酶活性。结果 :大鼠糖尿病 6个月后 ,旷场分析示中央格停留时间延长、探洞次数较少 ,Morris水迷宫实验示逃避潜伏时间延长、搜寻平台策略成绩降低 ,大脑皮层和海马的 Na+ - K+ ATP酶活性明显下降。 EGb可明显升高 Na+ - K+ ATP酶活性 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,缩短中央格停留时间、水迷宫实验逃避潜伏期时间 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,提高探洞次数和搜寻平台策略成绩 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1)。结论 :EGb可提高糖尿病大鼠大脑皮层和海马的 Na+ - K+ ATP酶活性 。

灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na^+-K^+ATP酶活性的影响

目的观察中药灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性的影响及作用机制。方法采用链脲酶素(STZ)诱发的迟发型糖尿病大鼠作为动物模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、灵异胶囊组和西药弥可保组,并以正常大鼠作为对照,治疗10周。结果模型组大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性明显降低,同时血液流变学(全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原)亦明显异常。治疗后灵异胶囊组Na+-K+ATP酶活性明显增加,血液流变学明显改善,其疗效优于西药弥可保(P<0.05)。结论中药灵异胶囊可改善局部血液动力学,提高神经组织Na+-K+ATP酶活性,改善局部神经的能量代谢和营养代谢。

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。

昆明山海棠杀虫活性成分雷公藤定碱和雷公藤次碱的触杀作用及对Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

为进一步探讨杀虫植物昆明山海棠根皮中分离出的雷公藤定碱和雷公藤次碱的杀虫作用机理,采用微量点滴法处理3龄粘虫前胸背板,观察发现试虫均在2h左右表现出中毒麻醉,8h后完全恢复,24h后重新表现为中毒麻醉,48h后部分死亡。进一步的触杀毒力测定结果表明,雷公藤定碱和雷公藤次碱对3龄粘虫幼虫的24h麻醉中量分别为8.82μg/头和4.58μg/头,对3龄小菜蛾幼虫的麻醉中量分别为4.71μg/头和3.46μg/头。离体和活体条件下测定了雷公藤定碱和雷公藤次碱对5龄粘虫幼虫头部Na+-K+-ATP酶活性的影响,结果表明,两种药剂对粘虫幼虫神经系统Na+-K+-ATP酶活性均有一定的抑制作用,且该抑制作用具有一定的浓度依赖性,推测Na+-K+-ATP酶可能是雷公藤定碱和雷公藤次碱的一个重要作用靶标。

基于水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na^+ -K^+ -ATP酶活性变化研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的：以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法：模拟＂外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用蛋白定量法测定Na~＋-K~＋-ATP酶活性,用酶联免疫法（ELISA）测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量。结果：与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na~＋-K~＋-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）,KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低（P〈0.01）,平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高（P〈0.01）,平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低（P〈0.01）;平胃散低剂量组肾脏Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）;呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显（P〈0.01）,呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：（1）湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;（2）平胃散能够调整Na~＋-K~＋-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一;（3）水协同转运蛋白之间可能存在互补代偿机制。

养心颗粒对家兔冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:通过观察养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨其防治快速性心律失常的作用机制。方法:用高脂饮食喂养并结合静脉注射肾上腺素复制冠心病快速性心律失常模型,并随机分为模型对照组、养心颗粒治疗组、养心颗粒防治组、胺碘酮治疗组,并另取7只作为空白对照组,观察并比较各组心律失常的出现时间和持续时间,并采用分光光度法测定各组家兔心肌Na+-K+-ATP酶活性。结果:养心颗粒可以有效延长快速性心律失常出现时间,缩短持续时间,改善心肌Na+-K+-ATP酶活性。结论:用高脂饮食喂养家兔并结合静脉注射肾上腺素可以复制冠心病快速性心律失常动物模型,与人类冠心病快速性心律失常相近似;以益气养心安神为立法组成的养心颗粒具有提高心律失常家兔心肌组织Na+-K+-ATP酶活性的作用,这可能是其防治冠心病快速性心律失常的机制之一。

缺血预处理减轻心肌缺血再灌注诱导的Na^+-K^+-ATP酶异常表达

目的:探讨Na+-K+-ATP酶在心肌缺血预处理保护机制中的作用。方法:以前降支结扎30 min后复灌60 min制备心肌缺血再灌注模型,连续3次缺血5 min再灌注10 min制备缺血预处理模型。以毛花甙丙抑制Na+-K+-ATP酶功能,观察心脏收缩和舒张功能、心肌Na+-K+-ATP酶功能,免疫组化法检测Na+-K+-ATP酶α1、2α、α3及1β亚基的蛋白表达。结果:心肌缺血再灌注显著抑制心脏舒缩功能、Na+-K+-ATP酶活性以及1α、2α、3α及β1亚基的蛋白原位表达;缺血预处理可减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,保护心脏功能;毛花甙丙可维持心脏舒缩功能,但显著抑制Na+-K+-ATP酶和蛋白表达。结论:缺血预处理能减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,抑制Na+-K+-ATP酶功能导致缺血预处理保护作用丧失,维持Na+-K+-ATP酶功能是缺血预处理心肌保护重要机制之一。

X射线辐射对小鼠肾组织中乳酸脱氢酶、Na^+-K^+ATP酶活性及Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的影响

为了探究X射线辐射对小鼠肾组织乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+ATP酶活性及Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的影响,对96只成体小鼠用不同剂量的X射线(0、1、3、5Gy)进行全身辐射,分别于辐射后5、10、15d和20d,用比色法测量小鼠肾组织结构中乳酸脱氢酶、Na+-K+ATP酶的活性变化,用免疫组化法测量小鼠肾组织结构中Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的变化.结果发现:经X射线辐射后小鼠肾组织乳酸脱氢酶活性有不同程度增加,Na+-K+ATP酶活性有不同程度的降低,Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达增强.据此认为,X射线辐射剂对小鼠肾脏组织细胞有明显的损伤效应.

Ad-HIF-1α双突变体对大鼠缺血心肌及Na^+-K^+ ATP酶的影响

目的:研究重组腺病毒低氧诱导因子-1α双突变体基因对心肌梗死大鼠缺血心肌损伤程度及Na^+-K^+ATP酶的影响.方法:36只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型,随机分成3组,分别为生理盐水组(Saline组,n=12)、腺病毒空载体组(Ad-Null组,n=12)、Ad-HIF-1α-564/402组(n=12).在术后即刻分别肌注生理盐水、AdNull、Ad-HIF-1α-564/402 0.1 m L,病毒滴度1.0×108PFU.术后7 d,记录大鼠24 h饮食量、饮水量及体质量,观察大鼠的精神及运动状况.检测血清中肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、B型利钠肽浓度.进行血流动力学检测,测量左室收缩压、左室舒张末压、左室最大上升/下降速率.采用分光光度计法检测心肌梗死大鼠心肌Na^+-K^+ATP酶水平.结果:基因转染后7 d,3组大鼠饮食量、饮水量、体质量无统计学差异.Ad-HIF-1α-564/402组大鼠较Saline组、AdNull组反应更为灵敏,活动耐量增加.CK-Mb、c Tn I、BNP血清浓度在Ad-HIF-1α564/402组均较其他两组为低,3组间有统计学差异(P<0.05).Ad-HIF-1α-564/402组大鼠LVSP、±LVdp/dtmax明显高于Saline组、Ad-Null组(P<0.05).Ad-HIF-1α-564/402组大鼠LVEDP明显高于Saline组、Ad-Null组(P<0.05),上述指标Saline组、Ad-Null组均无统计学差异(P>0.05).分光光度计结果显示:Na^+-K^+ATP酶水平3组间无统计学差异(P>0.05).结论:AdHIF-1α-564/402能减轻心肌细胞梗死程度,保护心脏功能,对Na^+-K^+ATP酶水平无明显影响.