温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

定悸复脉汤及其拆方对快速型心律失常大鼠心电图及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的影响

目的 观察定悸复脉汤对快速型心律失常大鼠心电图及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的影响,并探讨其组方的合理性。方法 将健康雄性SD大鼠用定悸复脉汤及其拆方大鼠适应性喂养2周,2周后将大鼠随机分为空白、对照、维拉帕米、定悸复脉汤全方、拆方1号(去龙骨)、拆方2号(去合欢皮)6个组,每组8只。每日予以相应药物灌胃,共14 d,末次给药后,各组(除空白组)外大鼠予以氯化钙溶液尾静脉注射诱导快速型心律失常。氯化钙注射10 s后开始观察心电图变化,并记录室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)、心脏骤停(CA)的开始时间等。大鼠心脏骤停后,取心脏组织用于Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的检测。结果 心电图提示,各药物组造模成功率均为100%;定悸复脉汤全方及拆方组使大鼠心电图QT离散度、T波起点至T波终点的距离(To-Tp)、T波起点至波峰的距离(Tp-Te)明显缩短(P<0.05);定悸复脉汤全方及拆方组使大鼠心脏组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。结论 定悸复脉汤及拆方1号、拆方2号均有抗快速型心律失常的作用,其机制可能与稳定心肌细胞电活动、增加心脏组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性有关,其中龙骨、合欢皮两味药物在抗快速型心律失常机制中作用不明显。

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na^+-K^+-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

[目的]探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na^+-K^+-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性。[结果]实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P>0.05),与模型组相比有统计学差异(P<0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P<0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论]旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na^+-K^+-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na+-K+-ATP酶Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。【结果】(1)与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低(P<0.01);与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低(P<0.01)。(2)4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。(3)与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的Na+-K+-ATP酶活性降低(P<0.01,P<0.05)。(4)与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01);与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01)。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;常氧运动则提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性具有一定的保护作用。

复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的观察复方菖蒲益智汤对小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织中Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高、低剂量组、尼莫地平对照组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型小鼠,给药14天后进行神经功能损伤评分,并采用HE染色,光镜下观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞损伤程度、神经功能缺损程度比模型组均有所减轻,以复方菖蒲益智汤高剂量组效果最为明显,高剂量组小鼠的Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性高于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P<0.01)。结论复方菖蒲益智汤能够提高脑缺血再灌注小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na^+K^+Ca^(2+)Mg^(2+)及Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤动物模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果:高剂量参芪通络注射液可显著调节脑细胞内外离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性,部分指标与对照药物复方丹参注射液比较存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪通络注射液具有显著调节脑细胞离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性作用,此可能系其脑保护作用机制之一。

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^(2+)值及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na+-K+-ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2+值则较正常组明显升高;电针组Na+-K+-ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2+值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 +_ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na+_K+ _ATP酶、肌浆网Ca2 + _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na+ _K+ _ATP和肌浆网Ca2 + _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。

胰岛素原C肽对2型糖尿病患者离体红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性及红细胞内Ca^(2+)浓度的影响

目的研究外源性胰岛素原C肽对2型糖尿病患者离体红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及红细胞内Ca2+浓度的影响。方法取2型糖尿病患者空腹血,肝素抗凝,分离红细胞,生理盐水重新悬浮,加外源性C肽,分别测定细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性和细胞内Ca2+浓度。结果外源性C肽的加入可升高2型糖尿病患者红细胞膜的Na+-K+-ATP酶活性,并降低红细胞内的Ca2+浓度。结论胰岛素原C肽可以改善2型糖尿病患者降低的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。

卵磷脂对花尾胡椒鲷幼鱼Ca^(2+)-ATP酶和Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

为探索卵磷脂影响幼鱼生长存活的作用机制 ,采用不同卵磷脂添加量的配合饲料投喂花尾胡椒鲷(Plectorhynchuscinctus)幼鱼 ,采用孔雀绿比色法同步测定幼鱼的Ca2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性。结果表明 ,饲料中添加适量卵磷脂可显著提高花尾胡椒鲷幼鱼Ca2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性 ,且卵磷脂含量为3 %的配合饲料投喂的花尾胡椒鲷幼鱼Ca2 + ATP酶活性最高 ,而卵磷脂含量为2 %的Na+,K+

补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨及骨骼肌中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量影响

目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨骼及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶含量的影响,探讨中医药防治骨质疏松症的作用机制。方法:实验药物灌胃8周后,ELISA法测定股骨及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量。结果:补肾组、福善美组小鼠骨骼及骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶较模型组明显升高。结论:骨质疏松症的形成可能与骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症小鼠的骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量,起到防治骨质疏松症的作用。

中医不同治法对骨质疏松症大鼠骨密度及骨骼肌Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组(模空组)、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法测定大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶,用双能X线骨密度仪测大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果①与正常组比较,模空组大鼠离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠股骨上1/3骨密度均有不同程度的升高,其中以补肾中药组升高程度最为显著(P<0.01),其余各治疗组骨密度较模空组升高程度比较无统计学意义。②与正常组比较,其他各组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶均明显升高(P<0.01);补肾组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高最为明显,明显高于骨疏康组、活血组、健脾组,差异具有非常显著性(P<0.01);活血组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高程度最低,与补肾组、健脾组、骨疏康组比较具有统计学差异(P<0.01);健脾组和骨疏康组升高程度也比较明显,但二者比较无统计学意义。结论补肾、健脾方法对骨质疏松症大鼠的骨密度和Ca2+-Mg2+-ATP酶具有一定调节作用。

夏枯草提取物对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na^+-K^+-ATP酶mRNA表达的影响

目的探讨夏枯草提取物对碳水化合物水解和葡萄糖吸收影响的作用机制。方法以Caco-2细胞为研究对象,分设对照组、阳性药阿卡波糖组(25μg/mL)、夏枯草水提物组(0.75μg/mL)、浸膏(0.25μg/mL)组、多糖(0.5μg/mL)组。采用RT-PCR法测定Caco-2细胞的α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+-K+-ATP酶mRNA表达。结果夏枯草提取物对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+-K+-ATP酶mRNA表达,与对照组比较均有显著性差异,阿卡波糖也有类似的抑制作用。结论夏枯草提取物通过抑制Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+-K+-ATP酶mRNA表达作用,来延缓对碳水化合物水解和影响葡萄糖吸收,可能与降低餐后血糖水平有关。

力竭运动对大鼠心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的以力竭运动大鼠为模型,探讨力竭运动对大鼠心肌损伤的可能机制。方法将筛选后的雄性SD大鼠30只随机分为3组:安静对照组、有氧运动组、力竭运动组,每组10只。运动组每周运动5d,持续4周,于每周末次运动结束后称量大鼠体重。于实验结束后取大鼠心肌组织和血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)及心肌组织中SOD、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化;观察骨骼肌LD含量;采用定磷法检测心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的活性。结果与对照组比较,有氧运动组和力竭运动组血清和骨骼肌中的乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌组织SOD、GSH-PX活性降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05);与有氧运动组比较,力竭运动组血清和骨骼肌乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低不明显(P>0.05)、MDA含量增加(P<0.05),心肌SOD和GSH-PX活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05)。结论力竭运动可以降低机体抗氧化酶活性,增加自由基的产生,使心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低。

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性影响的研究

目的测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用。方法将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组、低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果低剂量用药组、高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高。结论二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义。

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na^+-K^+,Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的 :探讨脑梗塞患者 (CI)血浆内皮素 (ET)水平与红细胞膜Na+ -K+ 、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响。方法 :测定 49例CI和 2 9例健康人的ET、Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase以及血液粘度等指标。结果 :CI组 :ET水平与Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力呈明显负相关 (P均 <0 .0 5 ) ;与 ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关。多元逐步回归统计分析 :ηb与ET的关系最为密切 (P <0 .0 1)。 结论 :①ET、Na+ -K+ ,Ca2 + -Mg2 + ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变。其中ET主要是通过收缩血管 ,改变红细胞膜Na+-k+ 泵、Ca2 + 泵的活性 ,导致红细胞变形能力下降。②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗 ,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI。

原发性高血压发病机制中红细胞内Ca^(2+)浓度及红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性变化与左心室肥厚的关系(英文)

背景:左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)患者红细胞内游离Ca2^+浓度、红细胞膜Ca2^+-Mg^2+-ATP酶活性的变化尚不清楚。 目的:探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者伴LVH和不伴LVH红细胞内游离Ca2^+浓度、红细胞膜Ca2^+-Mg2^+-ATP酶活性的变化及其相互关系,揭示了原发性高血压的发病机制,为康复措施的介入提供理论依据。 设计:以诊断为依据的病例对照研究。 地点、对象和方法:检测30例来源于解放军第四军医大学唐都医院健康体 检自愿参加研究的正常血压者(正常血压组);82例来源于本院的轻度和中度EH患者(高血压组)(其中LVH组40例,非LVH组42例)外周血红细胞内Ca^(2+)浓度及红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性。 主要观察指标:血压正常者和EH患者外周血红细胞Ca^(2+)浓度和红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP ase活性测定结果比较;LVH和非LVH患者性别,年龄,体质量指数,心率,收缩压,舒张压,平均压,IVST,PWT,EDD,LVMI,外周血红细胞内Ca^(2+)浓度,红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性测定结果比较;EH患者LVH与Ca^(2+)的相关性。 结果:①EH组外周血红细胞内Ca^(2+)浓度显著高于正常血压组[(1013.5±90.4),(1286.1±95.7)nmol/L,P<0.01],红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性明显低于正常血压组[

海水对兔眼晶状体的Na^+,K^+-ATP酶及Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶功能的影响

目的:观察海水对兔眼晶状体Na+,K+-ATP酶及Ca2+,Mg2+-ATP酶功能的影响。方法:在兔眼前房内注入0.2ml海水后不同时间摘除眼球,分别测定其Na+,K+-ATP酶及Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果:海水组兔眼晶状体两酶活性均先降低,再增高,最终完全或部分恢复正常;而对照组两酶的活性与正常组比较没有显著差别。结论:海水可使晶状体的Na+,K+-ATP酶及Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性不同程度受损。

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na~＋-K~＋-ATP酶和Ca^(2＋)-Mg^(2＋)-ATP酶活性的影响(英文)

Wistar雄性大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组.分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激.用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性,探讨低氧和训练对红细胞膜Na^+-K^+-AFP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响.发现低氧刺激降低大鼠红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性,而适宜负荷运动则可提高以上两种酶的活性.结果表明,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性具有一定的保护作用.