K^+-Na^+二次离子交换制作玻璃波导

通过数值计算模拟了K + Na+ 二次扩散玻璃波导的折射率轮廓 ,阐述了利用K + Na+ 二次离子交换的方法 ,在BK7玻璃上制作波导的过程 ,分析了极化率不同的扩散离子对的选择对波导有效折射率变化的影响 ,以及扩散平衡时体积变化对表面折射率的影响 ,描述了扩散引起的波导内部诱导应力变化 设计了测试波导损耗以及波导表面折射率改变的实验装置 ,对尺寸 1 0mm×1 0mm× 1 .5mm和 1 0mm× 5mm× 1 .5mm两组BK7玻璃基片上的玻璃波导进行了测试 。

Ag^+-Li^+离子交换制作Er^(3+)/Yb^(3+)共掺磷酸盐玻璃平面光波导(英文)

制备了化学稳定的Er3+/Yb3+共掺的磷酸盐玻璃,并在其中制作了用于光放大器和激光器的平面光波导.这种磷酸盐玻璃的失重速率为4.7×10-5g·cm-2·hr-1,小于Kigre公司商业化的磷酸盐玻璃QX/Er的失重速率.采用Ag+-Li+交换技术制作了平面光波导并用m-线光谱在632.8nm测量了平面光波导的有效折射率.根据反WKB法得到折射率形貌,计算了离子交换参数如:离子交换深度、表面折射率,折射率改变和扩散系数等.

不同植被条件下土壤团聚体交换性K^+、Na^+的分布特征

采用野外调查与室内分析相结合的方法,研究了岷江上游山地森林干旱河谷区不同植被条件下土壤团聚体交换性K+、Na+的分布特征。结果表明:(1)不同植被条件下土壤团聚体均以>2mm粒径为主,0-10cm和10-20cm土层团聚体的分布均随团聚体粒径的减小呈先增加后降低的趋势。刺槐林地>2mm团聚体含量最高,天然次生林地次之;随着土层深度的增加,不同粒径团聚体分布特征各异。(2)0-10cm土层,随着团聚体粒径的减小,天然次生林地土壤团聚体中交换性K+先增加后降低,其中0.5~0.25mm粒径团聚体中交换性K+含量最高;10-20cm土层,随着团聚体粒径的减小,天然次生林地和岷江柏幼林地土壤团聚体中交换性K+含量呈先增加后降低;其他植被条件下,土壤团聚体交换性K+分布特征各异。(3)0-10cm土层,随着团聚体粒径的减小,退耕岷江柏林地土壤团聚体中交换性Na+含量总体呈现先降低后增加的趋势,其中>5mm粒径团聚体中交换性Na+含量最高;10-20cm土层,随着团聚体粒径的减小,灌木林地土壤团聚体中的交换性Na+先增加后降低,以0.5~0.25mm粒径团聚体中交换性Na+含量最高;退耕岷江柏林地,团聚体中交换性Na+呈先降低后增加的趋势,以>5mm粒径团聚体交换性Na+含量最高;其他植被条件下,土壤团聚体中交换性Na+分布特征各异。

小牛血清和血小板源性生长因子对肺动脉平滑肌细胞Na^+/H^+交换器活性和细胞增殖的影响

目的 :探讨小牛血清和血小板源性生长因子 ( PDGF)对大鼠肺动脉平滑肌细胞 Na+/H+交换器 1( NHE 1)表达和活性的影响 ,及其与细胞增殖的关系。方法 :体外培养肺动脉平滑肌细胞 ,10 %小牛血清、PDGF BB作用 2 4小时后检测细胞 NHE 1m RNA表达、2 2 Na摄取量、细胞内 p H( p Hi)和3 H Td R掺入量 ,观察不同浓度 NHE 1抑制剂——乙基 ,异丙基氨氯吡咪 ( EIPA)对细胞凋亡率的影响。结果 :10 %小牛血清、PDGF作用后 2 4小时 ,肺动脉平滑肌细胞中 NHE 1m RNA表达、2 2 Na摄取量明显增加 ,同时伴有 p Hi增高和3 H Td R掺入量增加 ,以 10 %小牛血清作用更为显著。随着 EIPA浓度增加和作用时间延长 ,细胞凋亡率明显增高。结论 :小牛血清、PDGF等生长因子参与调节肺动脉平滑肌细胞 NHE 1表达和激活 ,使细胞内碱化 。

Fas和FasL在Na^+/H^+交换器-1抑制诱导缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用

目的探讨Fas、FasL在Na+/H+交换器1(NHE1)抑制所诱导的缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡中的作用。方法将转染NHE1特异性核酶基因的大鼠PASMCs置于缺氧条件下(O2的体积分数低于1%)培养。缺氧培养2、6、12、24和48h后用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况;半定量逆转录聚合酶链反应(sqRTPCR)方法检测细胞内fas和fasLmRNA表达变化;免疫细胞化学法检测细胞内Fas和FasL蛋白表达变化。结果转染NHE1特异性核酶基因的大鼠PASMCs在缺氧培养时,其细胞凋亡率随缺氧时间的延长而逐渐升高,但细胞内fas、fasLmRNA及Fas、FasL蛋白表达与对照组细胞比较差异均无显著性。结论Fas/FasL死亡通路可能不参与NHE1抑制而诱导缺氧大鼠PASMCs凋亡的调控。

四肽FMRFa对大鼠心室肌Na^+/Ca^(2+)交换的抑制

目的 研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na+/Ca2 +交换的作用。方法 用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na+/Ca2 +交换电流 (INa+ /Ca2 + )和其他离子通道电流。结果 FMRFa对大鼠心室肌细胞INa+ /Ca2 + 呈浓度依赖性抑制 ,10 0 μmol·L-1浓度时抑制内向和外向INa+ /Ca2 + 密度分别达 6 0 1%和 5 6 5 % ,对内向电流及外向电流的IC50 分别为 2 0 μmol·L-1和 34μmol·L-1。FMRFa 5 μmol·L-1抑制INa+ /Ca2 + 内向和外向电流密度分别为 38 7%和 34 9% ,但FMRFa 5 μmol·L-1及 2 0 μmol·L-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论 FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na+/Ca2 +交换抑制剂。

人肺癌组织细胞Na^+/H^+交换蛋白-1基因的表达与其抗凋亡的关系

目的 :通过对临床人肺癌组织Na+/H+交换蛋白 1(NHE 1)mRNA的表达的检测 ,探讨肿瘤治疗新的特异靶点。方法 :采用RNA原位分子杂交法 (RNA IMH)检测了 2 7例人肺癌组织和正常肺组织NHE 1mRNA的表达。结果 :人肺癌组织细胞NHE 1mRNA的表达显著增强 ,呈过表达 ,而各病理类型间无显著差异。结论 :人肺癌组织细胞中NHE 1mRNA过表达这一区别于正常组织细胞的分子生物学特征与肿瘤细胞的抗凋亡特性的形成密切相关 。

Na型蛭石中2Na^+=Pb^(2+)离子交换过程的动力学研究

通过实验探讨了Na型蛭石在不同的Pb2+溶液浓度和不同的温度下的2Na+=Pb2+离子交换动力学关系,实验结果表明:蛭石中2Na+=Pb2+离子交换很快,0.5min以内交换吸附率已达70%~80%以上,达到交换平衡的时间与溶液的起始浓度和交换时的温度有关,原液浓度越大达到平衡所需要的时间越长,温度越高交换越快;蛭石中2Na+=Pb2+离子交换过程受粒内扩散控制;动力学方程符合克-金-布扩散(粒内扩散)方程;计算出了蛭石中2Na+=Pb2+离子交换过程的表观活化能E′a的平均值为25.21kJ/mol;推导出了蛭石中2Na+=Pb2+离子交换过程的动力学方程为:1-2/3α-(1-α)2/3=k0r-02exp-25 R.21.

淋巴细胞膜上Na^(+)/Ca^(2+)交换操纵的Eu^(3+)内流的荧光法研究

利用Fura-2荧光浓度指示剂法、通过检测360nm激发荧光强度的变化,研究了Eu能否利用人外周血淋巴细胞膜上的Na+/Ca2+交换进入细胞。结果表明:用ouabain预处理细胞无Na+介质中测试,当加入Eu3+时,360nm荧光强度发生猝灭,且随着胞外加入的Eu3+浓度的增大而猝灭增强。表明在实验条件下Eu3+可以进入细胞。电压依赖性Ca2+通道阻断剂nicardipine对Eu3+的进入无显著影响,建议了Na+/Ca2+交换是Eu3+进入细胞的主要途径。当加入不同浓度的Eu3+和Ca2+的混和组分时,在无Na+介质中测试,结果表明Eu3+与Ca2+竞争Na+/Ca2+交换位点。在模拟胞内离子组分的EGTA缓冲液中(pH7.05),测得Eu3+与Fura-2的离解常数为4.95×10-14mol·L-1。

缺血再灌注小鼠心肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换电流的改变

目的观察缺血再灌注损伤对小鼠心肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白电流的直接影响,探讨缺血再灌注损伤中Ca2+超载的机制。方法采用全细胞打孔膜片钳技术,观察缺血再灌注损伤对急性分离的小鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白电流(INa/Ca)的影响。细胞外灌流代谢抑制剂(5 mmol/L氰化钠和10 mmol/L脱氧葡萄糖)模拟化学性心肌细胞缺血状态。结果缺血8m in明显抑制了小鼠心室肌细胞钠钙交换蛋白内向和外向电流〔在-100 mV,电流从(-0.04±0.01)nA减小到0 nA;在+50mV,电流从(0.25±0.08)nA减小到(0.11±0.03)nA〕。而随后的再灌注则导致钠钙交换蛋白电流迅速而明显的增大,尤以外向电流增大更加显著〔在+50 mV,电流从(0.25±0.08)nA增大到(0.49±0.12)nA〕。结论缺血再灌注直接影响小鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白的功能及状态,使Na+/Ca2+交换蛋白的反向转运功能明显增强,这种改变可能是导致缺血再灌注损伤中Ca2+超载的关键因素。

Na^+/Ca^(2+)交换体电流在兔左心室壁分布的异质性

目的 探讨 Na+ /Ca2 +交换体电流 (INa+ /Ca2 + )在左室肌不同部位的分布特征及其与跨壁复极异质性的关系。方法 采用全细胞膜片钳技术 ,分别记录兔左心室肌内膜下、中层及外膜下细胞的动作电位 (AP)、INa+ /Ca2 + 及 IK。结果 中层细胞 AP时程明显长于外膜下细胞 (P<0 .0 1 ) ;在 +40 m V时 ,外向 INa+ /Ca2 + 密度在中层细胞明显大于外膜下及内膜下细胞 (P分别 <0 .0 1 ,0 .0 5 ) ;在 - 1 0 0 m V时 ,内向 INa+ /Ca2 + 密度在中层细胞明显大于外膜下 (P<0 .0 5 ) ;在测试电压为 +5 0 m V时 ,中层细胞的 IKs尾电流密度明显小于外膜下细胞 (P<0 .0 5 ) ,内膜下、中层及外膜下细胞的 IKr尾电流密度无明显区别 (P>0 .0 5 )。结论 INa+ /Ca2 + 与 IKs在兔左室肌的分布具有异质性 。

熔盐对Li^+/Na^+离子交换及折射率分布的影响

研究发现利用Li+ /Na+ 离子交换制取径向梯度折射率 (GRIN)棒透镜时 ,在NaNO3熔盐中 ,添加NaCl,会影响Li+ /Na+ 离子交换反应平衡 ,最终改变径向GRIN棒透镜的折射率分布、折射率差值及像差 并着重分析和讨论了在本实验中NaNO3+NaCl混合熔盐对径向GRIN棒透镜中折射率分布。

抗肝纤维化的新靶点:Na^+/H^+交换泵

Na+ /H+ 交换泵 (NHE)是调节细胞内pH和容积的重要膜蛋白。对启动细胞增殖、分化和凋亡起重要作用。NHE参与介导细胞因子和氧应激激活肝贮脂细胞和胶原的合成 ,因而与肝纤维化的形成密切相关。NHE有望成为重要的抗肝纤维化药物的靶点。

Na^+/H^+交换阻滞剂Cariporide对离体大鼠心肌梗死范围的影响

目的:探讨Na+/H+交换阻滞剂Cariporide对离体大鼠心肌梗死范围的影响。方法:用离体大鼠双冠脉分别灌流心肌缺血模型,将大鼠心脏进行45 min的低流量缺血(用原灌流量的5％进行灌流),再灌注2h。药物在缺血及再灌注的不同时期应用。结果:在缺血及再灌注时和缺血再灌注时联合应用1μmol/L Cariporide,心肌梗死范围分别是(7±1)％,(7±2)％,(2±1)％,较对照组(20±4)％明显缩小。在缺血后0,10,30 min时分别应用,其心肌梗死范围分别是(7±2)％,(10±1)％,(17±3)％,较对照组(22±3)％明显缩小。在再灌注0,10 min时分别应用,其心肌梗死范围分别是(6±2)％,(15±2)％,而对照组为(19±3)％。结论:Na+/H+交换阻滞剂Caripo-ride在缺血及再灌注早期应用有明显的缩小心肌梗死范围作用。

红细胞Na^+-Li^+反转运速率测定方法的改进

目的 建立适合临床方便快速进行Na+ Li+ 反转运速率测定 (Na+ Li+ countertransport,Na+ Li+ CT)方法。方法 将定量负荷过Li+ 的红细胞置于Na+ 介质中 ,单位时间以原子吸收发射法测定Na+ 介质中Li+ 浓度 ,即可计算出红细胞Na+ Li+ 反转运速率。结果 标本用 6mL全血在 4℃和室温时 ,须在 1h内测定。批内误差为高速率组 (1.45± 0 .15)mmol·h- 1·kg- 1Hb(CV =10 .3 % ) ,低速率组 (0 .62 1± 0 .0 72 )mmol·h- 1·kg- 1Hb (CV =11.6% )。结论 减少标本用量 ,缩短保温时间可行 。

福辛普利预处理对缺氧复氧期豚鼠心室肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换电流的影响

目的:观察福辛普利晚期预处理对缺氧复氧心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的影响。方法:应用全细胞膜片钳方法,记录观察酶解的成年豚鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流在缺氧复氧期的变化。结果:缺氧复氧明显增加心肌Na+/Ca2+交换电流,在-100mV和+60mV时较对照组分别增加41.05%及32.75%,福辛普利预处理后可明显抑制缺氧复氧心肌Na+/Ca2+交换电流,在-100mV和+60mV时分别减少17.90%及14.20%,有助于减少钙内流,减轻钙超载。结论:福辛普利预处理可抑制缺氧复氧心肌Na+/Ca2+交换电流逆向转运。

心肌细胞的Na^+/Ca^(2+)交换

心肌细胞的正常功能依赖于细胞内的钙离子平衡,而心肌细胞膜上的Na^+/Ca^(2+)交换载体(NCE)是调节细胞内钙离子平衡的主要途径之一。NCE是一种双向转运载体,既可将细胞内的Ca^(2+)转运到细胞外,又可将细胞外的Ca^(2+)转运到细胞内,因而在心肌舒张和收缩过程中具有重要的意义。

Na^+/H^+交换系统与心脏疾病

目的 综述Na+ /H+ 交换泵 (NHE)的转录及活性调节机制 ,为诊治心脏疾病提供新的手段。方法 根据近期国外文献报道 ,较全面介绍NHE在心脏疾病中所扮演的角色。结果与结论 NHE是存在于所有脊椎动物细胞中的重要跨膜蛋白 ,该蛋白质涉及细胞的多种功能 ,包括细胞内 pH值调节、细胞体积的控制以及离子转运等。目前已克隆了 6个NHE亚型的cD NA ,构成脊椎动物细胞离子转运泵的一个基因家族 ,这 6个亚型的表达水平及活性受多种因素的调节。心肌缺血、缺氧可激活NHE ,进而激活Na+ /Ca2 + 交换引起心肌细胞内钙超载导致心肌损伤 ,NHE抑制剂可预防缺血

Na^+/H^+交换器-1反义RNA对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 :探讨反义 RNA对大鼠肺动脉平滑肌细胞 Na+ / H+ 交换器 (NHE) 1表达和活性、细胞内 p H(p Hi)的影响 ,及其与细胞增殖的关系。方法 :构建含 NHE 1反义 RNA序列的 p L XSN反转录病毒重组载体 ,将其转染体外培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞 ,G4 18筛选后获取含有重组载体的细胞克隆 ,检测细胞 NHE 1m RNA表达、2 2 Na摄取量、p Hi和 3H Td R掺入量。结果 :与转染 p L XSN空载体的细胞和正常对照组细胞比较 ,转染了重组载体的肺动脉平滑肌细胞中 NHE 1m RNA表达、2 2 Na摄取量明显减少 ,同时伴有 p Hi降低和 3H Td R掺入量减少 ,正常对照组和空载体组间无显著差异。结论 :NHE 1反义 RNA可以减少 NHE 1表达 ,从而诱导细胞酸化 。