High-performance magnesium/sodium hybrid ion battery based on sodium vanadate oxide for reversible storage of Na^(+)and Mg^(2+)

Magnesium ion batteries(MIBs)are a potential field for the energy storage of the future but are restricted by insufficient rate capability and rapid capacity degradation.Magnesium-sodium hybrid ion batteries(MSHBs)are an effective way to address these problems.Here,we report a new type of MSHBs that use layered sodium vanadate((Na,Mn)V_(8)O_(20)·5H_(2)O,Mn-NVO)cathodes coupled with an organic 3,4,9,10-perylenetetracarboxylic diimide(PTCDI)anode in Mg^(2+)/Na^(+)hybrid electrolytes.During electrochemical cycling,Mg^(2+)and Na^(+)co-participate in the cathode reactions,and the introduction of Na^(+)promotes the structural stability of the Mn-NVO cathode,as cleared by several ex-situ characterizations.Consequently,the Mn-NVO cathode presents great specific capacity(249.9 mA h g^(−1)at 300 mA g^(−1))and cycling(1500 cycles at 1500 mA g^(−1))in the Mg^(2+)/Na^(+)hybrid electrolytes.Besides,full battery displays long lifespan with 10,000 cycles at 1000 mA g^(−1).The rate performance and cycling stability of MSHBs have been improved by an economical and scalable method,and the mechanism for these improvements is discussed.

温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

前胡香豆素对肾型高血压大鼠左室肥厚及心肌胞内钙、Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

目的 研究前胡香豆素组分对肾型高血压左室肥厚的预防和逆转作用及机制。方法 用两肾一夹肾型高血压左室肥厚大鼠 (RHR)模型 ,测定前胡香豆素组分对其血压、左室湿重、心肌细胞面积、胞内静息钙及胞膜和线粒体ATP酶活性的影响。结果 前胡香豆素组分 ( 3 0mg·kg- 1 ·d- 1 ,ig)预防组及逆转组大鼠血压、左室湿重 体重均较肥厚组明显降低 ;左室心肌细胞面积、胞内静息钙均较肥厚组降低 ;对KCl致钙浓度升高亦明显低于肥厚组 ;两组均可增加心肌细胞膜及线粒体Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ,Mg2 + ATP酶活性。结论 前胡香豆素组分可预防及逆转RHR左室肥厚 ,减少心肌细胞内钙含量 。

离子色谱法同时测定烟叶中的K^+、Na^+、Ca^(2+)、Mg^(2+)和NH_4^+

以5%盐酸为提取剂,超声提取30min,Dionex CS12A阳离子交换柱作分离柱、IonPacCG12A为保护柱,20.0mmol/L甲磺酸溶液为流动相,流速0.25mL/min,采用离子色谱法同时测定了烟叶样品中的K+、Na+、Ca2+、Mg2+和NH4+。结果表明,该法的RSD<6.22%,回收率为90.9%~109.9%,适合批量烟样中这5种离子的快速分析。

补阳还五汤对中风后遗症“气虚血瘀”大鼠脑组织Na^+,K^+,Ca^(2+)和Mg^(2+)的影响

目的:在中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型的基础上,观察补阳还五汤对其脑组织中Na+,K+,Ca2+,Mg2+的影响,从而探讨补阳还五汤治疗中风后遗症的作用机制。方法:复制了中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型,并设空白对照组(正常组)、病理对照组(模型组)、低、中、高剂量组和梗死率判断组,补阳还五汤用传统方法煎制,大鼠灌胃15d后取脑组织,用原子分光光度计法测定其中Na+,K+,Ca2+,Mg2+的含量。结果:低、中剂量组症状改善明显,饮食和饮水增加,体质量增加,行动相对敏捷,毛发较以前有光泽,高剂量组症状亦有好转,但精神略显不振且大便溏稀,模型组也日渐活跃,但伤口愈合较慢。模型组Na+(1.2300±0.0943)mg/g显著高于正常组(1.0671±0.0256)mg/g(F=3.295,P<0.01),中剂量组Na+(1.1169±0.1432)mg/g显著低于模型组(1.2300±0.0943)mg/g(F=3.295,P<0.05);中剂量组Ga2+(44.1820±6.3996)μg/g显著低于模型组(55.3992±3.8868)μg/g(F=2.686,P<0.01);中剂量组Mg2+(0.1467±0.0010)mg/g显著高于模型组(0.1336±0.0059)mg/g(F=2.969,P<0.01)。结论:补阳还五汤对“气虚血瘀”中风后遗症的治疗作用与其纠正脑组织中的离子紊乱有关,反映了该方补气活血药理作用的部分内涵。

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na^+K^+Ca^(2+)Mg^(2+)及Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤动物模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果:高剂量参芪通络注射液可显著调节脑细胞内外离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性,部分指标与对照药物复方丹参注射液比较存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪通络注射液具有显著调节脑细胞离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性作用,此可能系其脑保护作用机制之一。

离子色谱法测定矿泉水中K^+、Ca^(2+)、Na^+、Mg^(2+)、Cl^-、SO_4^(2-)

采用离子色谱法同时测定矿泉水中的K+、Ca2+、Na+、Mg2+、Cl-、SO42-,方法线性良好,检出限为0.01 mg/L^0.09 mg/L,实际水样平行测定的RSD≤0.8%,加标回收率为91.7%~105%,标准样品的测定结果符合要求。

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na^+-K^+,Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的 :探讨脑梗塞患者 (CI)血浆内皮素 (ET)水平与红细胞膜Na+ -K+ 、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响。方法 :测定 49例CI和 2 9例健康人的ET、Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase以及血液粘度等指标。结果 :CI组 :ET水平与Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力呈明显负相关 (P均 <0 .0 5 ) ;与 ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关。多元逐步回归统计分析 :ηb与ET的关系最为密切 (P <0 .0 1)。 结论 :①ET、Na+ -K+ ,Ca2 + -Mg2 + ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变。其中ET主要是通过收缩血管 ,改变红细胞膜Na+-k+ 泵、Ca2 + 泵的活性 ,导致红细胞变形能力下降。②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗 ,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI。

泻肺定喘注射液对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶的研究

目的 :利用测定红细胞膜 Ca2 + Mg2 + ATP酶和 Na+ K+ ATP酶活性来探讨泻肺定喘注射液对肺动脉高压的作用机制。方法 :18只大鼠采用野百合碱制成肺动脉高压模型 ,予以泻肺定喘注射液治疗 ,采用心导管法和孔雀绿比色法测定肺动脉压力和红细胞膜 Ca2 + Mg2 + ATP酶及 Na+ K+ ATP酶活性。结果 :泻肺定喘组 Ca2 + Mg2 + ATP酶和 Na+ K+ ATP酶活性比肺动脉高压组显著升高。结论 :泻肺定喘注射液能降低肺动脉高压 ,其作用机制可能与提高红细胞膜 Ca2 + Mg2 + ATP酶和 Na+ K+ ATP酶活性有关。

海水对兔眼晶状体的Na^+,K^+-ATP酶及Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶功能的影响

目的:观察海水对兔眼晶状体Na+,K+-ATP酶及Ca2+,Mg2+-ATP酶功能的影响。方法:在兔眼前房内注入0.2ml海水后不同时间摘除眼球,分别测定其Na+,K+-ATP酶及Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果:海水组兔眼晶状体两酶活性均先降低,再增高,最终完全或部分恢复正常;而对照组两酶的活性与正常组比较没有显著差别。结论:海水可使晶状体的Na+,K+-ATP酶及Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性不同程度受损。

火焰原子吸收分光光度法测定透析液中K^+、Na^+、Ca^(2+)、Mg^(2+)离子的含量

目的:建立透析液中K+、Na+、Ca2+、Mg2+离子的含量测定方法。方法:采用火焰原子吸收分光光度法测定透析液中K+、Na+、Ca2+、Mg2+离子的含量。结果:K+、Na+、Ca2+、Mg2+离子的线性范围分别为0.1μg～1.8μg(r=0.9957);20μg～100μg(r=0.9973);1μg～5μg(r=0.9997);0.2μg～1.0μg(r=0.9897);加样回收率(n=6)分别为102.8%、97.1%、101.2%、108.3%;RSD为1.5%、2.3%、2.6%、2.5%。结论:该方法准确、可靠,具有良好的重复性和稳定性,可用于透析液中K+、Na+、Ca2+、Mg2+离子的含量测定。

旱黑口服液对衰老小鼠心、脑细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性的影响

目的观察旱黑口服液对D-gal衰老小鼠心肌细胞膜、脑细胞膜上Na+-K+-ATP,ase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,探讨旱黑口服液在延缓衰老方面的效应机制。方法以D-gal致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予旱黑口服液治疗,6周后测定心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与空白组比较,衰老组心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性降低,经旱黑口服液治疗后心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性活性明显提高。结论旱黑口服液具有提高D-gal致衰老小鼠心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,延缓衰老的作用。

mGluR1选择性拮抗剂LY367385对脑星形胶质细胞Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响

背景：脑星形胶质细胞肿胀是肝衰竭时脑水肿的特征,但其机制尚未完全阐明。目的：研究代谢型谷氨酸受体1亚型（mGluR1）选择性拮抗剂LY367385对脑星形胶质细胞Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响。方法：分离、培养小鼠脑星形胶质细胞,分为谷氨酸组、谷氨酸＋LY367385组、谷氨酸＋DMSO组和空白对照组,以定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,以高效液相色谱法测定ATP含量。结果：与空白对照组相比,谷氨酸组、谷氨酸＋LY367385组和谷氨酸＋DMSO组Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性和ATP水平显著降低（P〈0.05）;谷氨酸＋LY367385组和谷氨酸＋DMSO组显著高于谷氨酸组（P〈0.001）,两组间则无明显差异。结论：mGluR1选择性拮抗剂LY367385可提高Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,减少ATP消耗,从而有效保护脑星形胶质细胞,有望成为预防和治疗肝性脑病的药物。

固相萃取-离子色谱法测定土壤中游离态的K^+、Na^+、Ca^(2+)、Mg^(2+)

目的:建立用固相萃取-离子色谱法测定土壤中游离态的K+、Na+、Ca2+、Mg2+含量。方法:采用固相萃取柱将土壤样品中干扰物质分离,用离子色谱法测定其中的K+、Na+、Ca2+、Mg2+的含量。结果:当样品中游离态K+、Na+、Ca2+、Mg2+的含量在0-10 mg/L时,其含量与峰面积呈线性关系,相关系数为0.9998-0.9999;样品的加标平均回收率在83.4%-96.0%之间。结论:该法操作简单、快速、灵敏度高、重现性好,用固相萃取技术大大降低了对色谱柱的污染,适于土壤中游离态的K+、Na+、Ca2+、Mg2+含量的测定。

血液放置时间对K^＋，Na^＋，Cl^-，Ca^2＋，P^3＋，Mg^2＋,SCa，TCa，PH检测结果的影响

血标本放置时间是影响电解质检查的常见因素之一，如果标本没有采取特殊保留措施，放置时间过长，尤其是住院病人，因为本院是由晚班护士采血后，由本科工作人员8点左右去病房收回，整理标本后统一测定,

家兔急性心肌梗死心肌K^+/Na^+、Mg^(2+)/Ca^(2+)、Zn^(2+)/Cu^(2+)比值变化的研究

目的探讨家兔急性心肌梗死区心肌中K+/Na+/Mg2+/Ca2+/Zn2+/Cu2+比值的变化与急性心肌梗死发生的时间规律。方法用结扎家兔左冠状动脉建立急性心肌梗死区的模型,分别检测对照组心肌和实验组心肌中钾、钠、钙、镁、锌和铜值,然后计算K+/Na+、Mg2+/Ca2+、Zn2+/Cu2+比值并经统计学处理。结果(1)K+/Na+、Mg2+/Ca2+比值随心肌缺血时间延长呈进行性下降,K+/Na+比值在60 min、120 min实验组与对照组比较有显著性差异(P<0.01);(2)Zn2+/Cu2+比值各实验组与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但随实验组缺血时间延长,Zn2+/Cu2+比值呈下降趋势,120 min组比15 min、30 min6、0 min组降低约1/2(P<0.01)。结论测定心肌梗死区K+/Na+、Mg2+/Ca/2+比值可以作为显示和判定急性心肌梗死的重要指标。

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na^+-K^+-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

[目的]探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na^+-K^+-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性。[结果]实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P>0.05),与模型组相比有统计学差异(P<0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P<0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论]旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na^+-K^+-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na+-K+-ATP酶Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。【结果】(1)与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低(P<0.01);与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低(P<0.01)。(2)4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。(3)与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的Na+-K+-ATP酶活性降低(P<0.01,P<0.05)。(4)与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01);与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P<0.01)。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;常氧运动则提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性具有一定的保护作用。