亚硝酸盐急性胁迫对凡纳滨对虾免疫功能及鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性的影响

试验旨在研究亚硝酸盐急性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)免疫功能及鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性的影响。选择平均体重为(1.68±0.23)g的凡纳滨对虾600尾,随机分为5组,每组3个重复,每个重复40尾虾。设置亚硝酸盐浓度分别为0(对照组)、0.4、0.8、1.6、3.2 mg/L,急性胁迫96 h。分别在胁迫0、12、24、48、72、96 h取样,测定其肝胰腺免疫功能相关指标和鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性。结果显示:各胁迫组凡纳滨对虾肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性均受胁迫时间延长总体呈先升后降趋势。3.2 mg/L组凡纳滨对虾肝胰腺SOD、CAT、GSH-Px、ACP活性在胁迫96 h时均降至对照组水平;LDH活性在胁迫24 h时降至对照组水平,后持续下降至显著低于对照组水平(P<0.05)。除0.4 mg/L组凡纳滨对虾肝胰腺丙二醛(MDA)含量在胁迫96 h时降至对照组水平外,其余各组的MDA含量在胁迫96 h内均显著高于对照组(P<0.05)。在胁迫96 h内,0.4 mg/L组凡纳滨对虾鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性持续上升;0.8~3.2 mg/L组凡纳滨对虾鳃Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性均随胁迫时间延长呈先激活后抑制趋势,且3.2 mg/L组在胁迫96 h时降至对照组水平。研究表明,在0.4~3.2 mg/L亚硝酸盐急性胁迫下,凡纳滨对虾免疫功能和鳃Na^(+)/K^(+)-ATP活性受到影响,当盐度为(24.0±1.0)‰时,需要控制凡纳滨对虾健康养殖过程中亚硝酸盐含量在0.4 mg/L以内。

盐霉素通过Na^(+),K^(+)-ATP酶诱导脂肪干细胞和肝癌干细胞胀亡的作用机制研究

目的观察脂肪干细胞(ASCs)和肝癌干细胞(HCCSCs)对盐霉素处理的反应,探讨Na^(+),K^(+)-ATP酶在盐霉素选择性杀伤ASCs和HCCSCs中的作用。方法采用CCK-8、Transwell实验分析盐霉素对ASCs及HCCSCs的细胞毒性反应,显微镜下观察细胞形态变化,采用Na^(+),K^(+)-ATP酶检测试剂盒测定细胞内Na^(+)和K^(+)离子浓度,通过ATP检测试剂盒测定细胞内ATP浓度。采用Western blot法分析Na^(+),K^(+)-ATP酶各亚基及细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。通过上述方法验证盐霉素通过调控Na^(+),K^(+)-ATP酶诱导ASCs和HCCSCs胀亡(细胞肿胀、坏死)的作用机制。结果盐霉素选择性诱导ASCs和HCCSCs胀亡。在胀亡的ASCs和HCCSCs中,细胞内ATP浓度显著下降,伴随Na^(+),K^(+)-ATP酶活性丧失和细胞内Na^(+)滞留。所有类型的Na^(+),K^(+)-ATP酶亚基在ASCs中均有表达,而在盐霉素诱导分化的ASCs中仅表达α1和β1亚基。β1亚基的丧失是阿霉素诱导肝癌Huh-7细胞EMT的关键事件,相反β1亚基的过表达可以抑制阿霉素诱导的Huh-7细胞EMT。结论Na^(+),K^(+)-ATP酶的活性差异是盐霉素对干细胞产生选择性细胞毒性的原因,且β1亚基是肝癌EMT过程中一个重要因素。Na^(+),K^(+)-ATP酶亚基对ASCs和HCCSCs的干性及癌症干细胞样的EMT过程起关键作用。

盐度驯化对虹鳟和金鳟Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力、皮质醇含量及其组织结构的影响

为探究不同盐度驯化对虹鳟(Oncorhynchus mykiss)和金鳟(Oncorhynchus mykiss)的鳃的影响,以盐度0为对照,研究了15‰和30‰两种盐度驯化虹鳟和金鳟后,鱼体鳃、血清中Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力、血清中皮质醇含量和鳃、肾脏的组织学变化。试验结果表明,与对照组相比,低盐度下随驯化盐度提高,虹鳟、金鳟鳃部Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力均呈增加趋势,但高盐度驯化时二者鳃部Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力受抑制,血清中Na^(+)/K^(+)-ATP酶活力较低,且活力随盐度变化不大。血清皮质醇浓度随着驯化盐度增加而升高,盐度30‰条件下虹鳟和金鳟血清中皮质醇的含量达到最高值。虹鳟和金鳟的组织切片结果显示,驯化盐度过高时对二者肾脏和鳃组织均造成破坏,肾脏组织表现为肾小囊及肾小球遭到破坏并完全消失,鳃组织出现明显的氯细胞数量激增和鳃丝上皮脱落且鳃丝变细变长。

利拉鲁肽通过调控自噬和Na^(+),K^(+)-ATPase活性抑制高糖诱导的心肌细胞肥大

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察细胞表面积;试剂盒测定细胞膜Na^(+),K^(+)-ATPase(NKA)活性;Real time-PCR和Western blot测定NKAα1、NKAα2 mRNA和蛋白表达;单丹磺胺戊二胺(MDC)荧光染色观察自噬囊泡数量;Western blot测定肥大标志基因(ANP、β-MHC)、自噬标志基因(Beclin-1、LC3、p62)蛋白表达。随后将H9c2细胞分为CON组、HG组、LRG-H组、LRG-H+Sirt1抑制剂EX 527组、LRG-H+AMPK抑制剂Compound C(CC)组,再次检测上述指标;Western blot测定Sirt1/AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果LRG可抑制心肌细胞肥大,下调ANP、β-MHC蛋白表达;LRG可促进NKA活性恢复,上调NKAα2 mRNA和蛋白表达;LRG可增加自噬囊泡数量,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,下调p62蛋白表达;LRG可上调Sirt1、p-AMPK/AMPK蛋白表达,下调p-mTOR/mTOR蛋白表达;使用自噬抑制剂3-MA、Sirt1抑制剂EX 527、AMPK抑制剂CC则部分逆转了LRG的作用。结论LRG可抑制高糖所致心肌细胞肥大,其机制与调控Sirt1/AMPK/mTOR通路激活自噬及促进NKA活性恢复有关。

低盐水体Na^(+)/K^(+)对凡纳滨对虾生长、体成分与肝胰腺、鳃组织结构的影响

缺钾在内陆低盐度盐碱水中经常发生,为探究低盐水体中不同钾缺乏程度对凡纳滨对虾生长、存活、体成分以及鳃和肝胰腺组织结构的影响,实验参照海水离子组成配置盐度为2的低盐度水体,在Na^(+)/K^(+)(mg/mg)比值为27、47、67、87、107 (分别记为A、B、C、D、E组)的条件下,对体重为(1.04±0.23) g的凡纳滨对虾幼虾开展了为期60 d的养殖实验。结果显示,E组对虾的存活率为44.64%±20.95%,显著低于A、B、D三组;E组体重为(4.86±0.66) g,显著低于其他4组;A~D组之间的湿重、增重率、特定生长率差异不显著,但均大于E组且差异显著;在饲料系数上,E组最高并与A、D组差异显著。在体成分上,各组全虾钾含量、灰分含量差异不显著,E组的水分含量高于其他组,并与A、B组差异显著;E组粗蛋白含量最低,且与B组差异显著。E组对虾鳃组织角质层明显受损,红细胞数量减少,空泡增多,肝胰腺B细胞及其内部转运泡体积增大,肝小管结构受损。研究表明,低盐条件下严重缺钾引起了对虾鳃和肝胰腺损伤,降低了对虾的存活率和生长率;水体缺钾在前期即可对对虾的生长产生明显影响,而对存活的影响随养殖时间的增加而增大。实验结果有助于为内陆低盐度盐碱水养殖凡纳滨对虾提供理论依据。

温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

盐度胁迫对彩虹明樱蛤存活、抗氧化酶和Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性的影响

为探究彩虹明樱蛤(Moerella iribescens)对盐度胁迫的适应能力和调节机制,对其进行急性盐度胁迫实验,在盐度5~50之间设定10个盐度梯度(5,6,8,11,14,18,23,30,39,50),观察死亡情况。结果显示,盐度胁迫96 h后,盐度50组死亡率为100%,盐度39、30、23、6、5死亡率分别为43.3%、6.7%、3.3%、1.7%、8.3%,而盐度8~18之间的4个组中未发现死亡个体。根据急性胁迫实验结果设置5个盐度梯度(6、12、18、24、30),测定0、24、48、72、96 h鳃和消化腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性变化。结果显示,在同一盐度胁迫下,彩虹明樱蛤鳃和消化腺的SOD、CAT、GSH-Px和Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性随时间的变化呈先上升后下降并趋于稳定的变化趋势,不同盐度组SOD、CAT和GSH-Px活性在24 h或48 h达到高峰,不同盐度组Na^(+)/K^(+)-ATP活性在48 h或72 h达到高峰。研究表明,彩虹明樱蛤的适宜盐度为8~18,3种抗氧化酶对盐度胁迫响应时间短于Na^(+)/K^(+)-ATP酶。研究从生存适应和应激相关酶活性角度探讨了彩虹明樱蛤对盐度的响应,可为其养殖和保育提供科学依据。

Na-K协同作用对湿法脱硝NO_(x)演化过程的影响机制

以KMnO_(4)、NaClO_(2)为氧化剂进行模拟烟气吸收试验,探究单一碱液吸收剂、Na-K协同吸收剂对去除烟气中NO_(x)的影响,引入微量SO_(3)^(2-)离子对吸收效率进一步优化。结果发现,KOH碱液性能明显高于NaOH,30 min内KOH平均吸收率高达99.4%,NaOH的平均吸收率仅86.9%,这是K^(+)离子半径更大,更易解离OH^(-)所致。以0.1 mol/L的KMnO_(4)作为氧化剂、双组份吸收液(n(Na)∶n(K)=1∶2,n为物质的量浓度)效率更高更稳定,30 min仍可达86%,是双金属离子的电荷传递效应,使气相反应物向液相传递时气膜迅速破裂,减少了气液两相的扩散时间所导致,并通过DFT模拟计算充分证实了这一点。通过在吸收液中引入微量SO_(3)^(2-)离子,平均吸收率提高了3%,证明SO_(3)^(2-)离子进一步促进了硝酸盐物种的吸收转化。

盐度驯化对史氏鲟鳃Na^+/K^+-ATP酶活力、血清渗透压及离子浓度的影响

对史氏鲟在盐度驯化过程中鳃Na+/K+-ATP酶活力、血清渗透压及血清离子(Na+、K+、Cl-)浓度进行了检测和分析,探讨了史氏鲟驯化过程中血清渗透压调节机制。研究表明:史氏鲟在不同盐度(10、20、25)下经过驯化,鳃Na+/K+-ATP酶活力显著高于对照组鳃Na+/K+-ATP酶活力(P<0.05),其活力是对照组的2~2.5倍。驯化过程中,3种不同盐度阶段下鳃Na+/K+-ATP酶活力首先表现为下降,随着驯化时间的延长,活力逐渐增加,最后下降并趋于平稳。血清渗透压也随盐度的增加而上升,盐度10时最高,达到(328.77±26.78)mmol.kg-1,此后逐渐下降并稳定在290mmol.kg-1左右,略高于淡水中血清渗透压。不同盐度下,血清渗透压和鳃Na+/K+-ATP酶活力的变化趋势相同。3种不同盐度下史氏鲟血清K+浓度平均值保持在3.00~3.30mmol.L-1之间,与对照组相比无显著差异(P>0.05)。3种盐度下血清Na+和Cl-浓度变化趋势基本一致,随着盐度的增高而增高,盐度20时达到最高。盐度20以下血清Na+和Cl-含量没有显著差异(P>0.05)。史氏鲟血清渗透压调节可以分为3个阶段:一是应激反应阶段,主要表现为鳃Na+/K+-ATP酶活力受到抑制,陡然下降;二是主动调节阶段,鳃Na+/K+-ATP酶被重新激活,且活力逐渐上升;三是适应阶段,鳃Na+/K+-ATP酶趋于平稳。

氨氮胁迫对青鱼幼鱼鳃丝Na^+/K^+-ATP酶、组织结构及血清部分生理生化指标的影响

氨氮是诱发鱼病的主要环境因子,以初始体质量(7.00 0.14)g的青鱼幼鱼为研究对象,研究氨氮胁迫对其鳃丝Na+/K+-ATP酶、组织结构及血清部分生理生化指标的影响。实验设置低(对照组0 mg/L)、中(10 mg/L)和高(20 mg/L)3个氨氮浓度处理组,将暂养在自然淡水(对照)中的青鱼幼鱼分别放入各实验梯度中,进行0、6、12、24、48和96 h氨氮胁迫。结果表明:与对照组相比,中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性分别在12 h和6 h降至最低,然后升高,48 h达最大值,96 h后与对照组水平相当。鳃组织光镜观察表明,中氨氮组鳃小片基部泌氯细胞数量12 h有所增加,24 h呼吸上皮细胞出现部分脱落,96 h泌氯细胞出现空泡化,部分鳃小片充血;而高氨氮组鳃小片基部泌氯细胞数量6 h呈增加趋势,12 h呼吸上皮细胞部分脱落,24 h大面积脱落,96 h鳃小片基部严重充血。血清皮质醇和血糖含量在胁迫12 h均升高至最大,含量与氨氮浓度呈正相关,48 h恢复至对照组水平。氨氮胁迫下,血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力呈先升高后降低的趋势,6 h时显著高于对照组(P<0.05),中氨氮组12 h后与对照组差异不显著,而高氨氮组96 h时显著低于对照组(P<0.05)。过氧化氢酶(CAT)活力12 h内均呈先降低后升高趋势,48 h均恢复至对照组水平。氨氮胁迫前期,血清总抗氧化力和谷胱甘肽均呈下降趋势,丙二醛和谷丙转氨酶活力呈升高趋势。谷胱甘肽和谷丙转氨酶活力在96 h恢复至对照组水平,而丙二醛96 h仍显著高于对照组,高氨氮组总抗氧化力显著低于对照组(P<0.05)。由此可见,氨氮胁迫初期,鱼体抗氧化系统受到严重干扰。随着胁迫时间延长,鱼体进行适应性生理调节,但机体抗氧化能力下降,鳃组织已受到损伤。

多氯联苯对剑尾鱼Na^+/K^+-ATPase活性的影响

采用毒性实验的方法,定量地研究了多氯联苯暴露对剑尾鱼肝脏、卵巢及鳃组织中Na^+/K.+-ATPase活性的影响。结果表明:不同组织其Na^+/K^+-ATPase活性的高低存在明显差异。多氯联苯对剑尾鱼肝脏及卵巢的Na^+/K^+-ATPase活性有抑制作用但不显著;对鳃的Na^+/K^+-ATPase活性则显示有显著的抑制作用,并随暴露浓度和时间的增加而提高。3种组织中鳃Na^+/K^+-ATPase对多氯联苯显得更为敏感。

盐碱对大鳞鲃血清渗透压、离子含量及鳃丝Na^+/K^+-ATP酶活力的影响

通过室内毒理实验,研究了盐度、碱度以及盐碱交互作用对大鳞鲃(Barbus capito)血清渗透压、血清离子(Na+、K+、Cl、尿素氮)浓度和鳃丝Na+/K+-ATP酶活力的影响。单因子实验中,随着含盐水平(8g/L、10g/L、12g/L、14g/L)的增大,大鳞鲃血清渗透压和血清离子(Na+、K+、Cl)浓度均显著升高(P<0.05),鳃丝Na+/K+-ATP酶活力先升高后降低,受体内外渗透压差的影响最显著(P<0.05)。碱度的增大(19.05mmol/L、30.20mmol/L、47.86mmol/L、75.86mmol/L)能引起血清K+和尿素氮浓度显著升高(P<0.05),但对血清渗透压和鳃丝ATP酶活力无显著影响。在双因子实验中,盐碱交互升高会引起渗透压和血清离子(Na+、Cl、尿素氮)显著升高(P<0.05)。方差分析结果表明,盐度、碱度及交互作用均对渗透压有显著影响,影响作用最大的是盐度,其次是碱度,交互作用最小。鳃丝Na+/K+-ATP酶活性先升高后降低,最高值出现在盐度10g/L、碱度30.20mmol/L的正交试验组。从实验结果可得出,大鳞鲃在盐度12g/L以下的水体中能生存,在盐碱共存的环境下,能耐受的上限为盐度10g/L、碱度30.20mmol。本研究旨在掌握大鳞鲃的生存盐碱度范围,以期为该物种的增养殖生产提供基础依据。

盐度对褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼血浆渗透压和鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的影响

采用微型冰点渗透压仪和酶学分析的方法测定了褐牙鲆幼鱼由盐度30向低盐(24、18、12、6)适应过程中血浆渗透压和鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力的变化。结果表明,盐度对褐牙鲆幼鱼血浆渗透压和鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力都有显著的影响(P<0·05)。盐度变化后,各实验组褐牙鲆血浆渗透压、鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力均呈现出不同程度的下降趋势,且随着盐度变化的增加而增大。在6d内,盐度为18、12和6实验组血浆渗透压呈峰值变化,在3d时达到最小值;6d后,各实验组血浆渗透压趋于稳定;而鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力在6d时达到最小值,9d后,各实验组褐牙鲆鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力基本趋于稳定状态,而且在高渗环境(S>14·97)中鳃丝Na^+-K^+-ATPase活力与外界盐度大小呈正比,在低渗环境(S<14·97)中与盐度呈反比。褐牙鲆幼鱼的等渗点盐度为14·97,等渗压为425·8mOsm/kg。

饥饿对卵形鲳鲹幼鱼不同组织抗氧化能力、Na^+/K^+-ATP酶活力和鱼体生化组成的影响

卵形鲳鲹(Trachinotus ovatus)幼鱼经短期饥饿处理后测定其鳃、肝脏和肌肉中的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)质量摩尔浓度、Na+/K+-ATP酶活力和全鱼生化组成。结果显示,饥饿7 d后鳃丝和肌肉的T-AOC显著升高,肝脏的T-AOC显著下降(P<0.01);鳃丝和肌肉SOD活力均显著升高(P<0.01),肝脏的SOD活力变化不显著(P>0.05);鳃丝、肝脏和肌肉的b(MDA)在饥饿后上升,鳃丝b(MDA)与对照组差异极显著(P<0.01),肝脏b(MDA)与对照组相比差异显著(P<0.05),肌肉b(MDA)差异不显著(P>0.05)。饥饿8 d后鳃丝Na+/K+-ATP酶活力显著升高(P<0.01),肝脏Na+/K+-ATP酶活力显著下降(P<0.01),肌肉Na+/K+-ATP酶活力也有所升高(P>0.05);饥饿后鱼体水分质量分数上升,粗蛋白质量分数、粗脂肪质量分数和能值下降,而且相对损失率是粗脂肪>粗蛋白,表明卵形鲳鲹幼鱼在饥饿早期主要消耗脂肪向机体提供能量,随着饥饿时间的延长,蛋白质将被消耗。

急性盐度胁迫对斜带石斑鱼Na^+/K^+-ATP酶及血清应激指标的影响

研究了急性盐度胁迫对斜带石斑鱼幼鱼Epinephelus coioides鳃丝Na+/K+-ATP酶活性和血清应激指标的影响,将养殖于自然海水(盐度34‰)中,体重为(19.59±0.25)g的斜带石斑鱼幼鱼直接转移至盐度24‰、14‰、4‰和0‰的水体中,于转移后1、3、6、12和24h分别检测鳃丝Na+/K+-ATP酶活性和血清中血糖、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、溶菌酶的变化。试验表明:试验组Na+/K+-ATP酶活性变化基本一致,均在1h时达到最高值,随后下降,至6h达到稳定且均显著高于对照组(P<0.05);血糖在24‰和14‰盐度组呈下降趋势,在4‰和0‰盐度组3h时出现最低值,在6h时达到峰值,随后逐渐下降;AST水平在24‰和14‰盐度组与对照组无显著差异(P>0.05),在4‰和0‰盐度组均呈现先上升后下降的趋势,于6和12h时达到各自峰值;溶菌酶含量在试验24h时,在24‰、14‰和4‰盐度组间差异显著(P<0.05),在0‰盐度组呈现先上升后下降的趋势,至6h时达到峰值。试验显示,斜带石斑鱼幼鱼由盐度34‰的水体转移至盐度24‰和14‰的水体后,其应激强度较弱;由盐度34‰的水体转移至盐度4‰和0‰的水体后,其应激反应较大,适应盐度变化需时也较长。根据本试验结果,在对斜带石斑鱼进行应激性淡化转运时,可将其直接从34‰高盐度自然海水中转移至14‰盐度的水体后,再缓慢降至预定盐度,从而减少淡化时间。

三丁基锡对文蛤鳃酸性磷酸酶、碱性磷酸酶和Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

在实验生态条件下,观察浓度分别为0.1、1.0和10ng/L的三丁基锡(TBT)暴露2、8、20d以及恢复7d和20d后对文蛤鳃酸性磷酸酶(aaciphosphatase,ACP)、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,AKP)以及Na+,K+-ATPase活性的影响。结果显示在暴露早期TBT不影响ACP、AKP活性,暴露时间延长则主要表现出诱导作用。TBT具有抑制Na+、K+-ATPase活性作用,可观察效应浓度为0.1ng/L。Na+、K+-ATPase可作为一种潜在的有机锡污染监测的生物标志物。

氯氰菊酯对草鱼组织Na^+/K^+-ATP酶活性及肝、鳃超显微结构的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为实验材料,采用毒性实验方法研究了氯氰菊酯对草鱼肝、鳃、肾组织Na+/K+-ATP酶活性及超显微结构的影响。将草鱼分别浸泡于氯氰菊酯(质量浓度0μg·L-1、1μg·L-1、3μg·L-1、5μg·L-1)溶液中,结果显示,鳃组织Na+/K+-ATP酶活性呈波动性变化;肝、肾组织Na+/K+-ATP酶活性呈抑制效应,肝组织高浓度处理组在72h时出现显著差异(P<0.05),肾组织Na+/K+-ATP酶活性呈抑制效应不显著,用草鱼肝组织Na+/K+-ATP酶活性作为毒理学指标能较好地评价氯氰菊酯毒性效应;超显微观察发现草鱼暴露于氯氰菊酯质量浓度3μg·L-11周后,鳃小叶粘连、鳃上皮细胞损伤脱落、溶酶体数量增加、细胞萎缩及间隙扩大,表明氯氰菊酯暴露对草鱼鳃呼吸膜造成了严重损伤,肝细胞线粒体膨大及部分结构溶解、内质网片断化、细胞内溶酶体增加和出现脂褐素、胞质内出现空泡,表明氯氰菊酯暴露能对草鱼肝的能量代谢及物质合成等生理功能造成影响。

盐度对点篮子鱼血清渗透压、离子含量及鳃丝Na^+/K^+-ATP酶活力的影响

针对点篮子鱼(Siganus guttatas)广盐性的特点,设计了5个盐度梯度:自然海水(对照组,盐度约30)、盐度20、盐度10、盐度5和盐度0,对点篮子鱼进行了48 d养殖实验,测定了5种盐度条件下点篮子鱼血清渗透压、离子含量及鳃丝Na+/K+-ATP酶活力的变化。结果显示,点篮子鱼血清渗透压随盐度的降低和时间的延长而显著下降,除盐度20组与对照组无显著性差异外(P>0.05),其它盐度组与对照组均有显著性差异(P<0.05)。各盐度组血清渗透压均在12 d时达到最小值,24 d血清渗透压有明显的回升,48 d趋于稳定,各时间点上均与对照组有显著性差异(P<0.05)。点篮子鱼血清等渗点渗透压为402.5 m Osm·kg-1。在盐度5和盐度0条件下,血清离子浓度发生急剧下降,并在6 d和12 d达到最低值,24 d时有所回升;盐度20组血清Na+和Cl-与对照组无显著性差异(P>0.05),K+和其余各盐度组与对照组均有显著性差异(P<0.05)。鳃丝Na+/K+-ATP酶活力随着盐度的降低,分别在3 d和6 d达到最低值;盐度5和盐度0在12 d时Na+/K+-ATP活性迅速上升,并显著超过对照组,24 d再次下降;而盐度10缓慢回升,在48 d达到正常水平。研究结果表明,点篮子鱼对盐度变化有较强的渗透调节能力,在低渗环境中,点篮子鱼通过降低血清中离子含量及鳃丝Na+/K+-ATP酶活力的迅速变化来调节渗透压以适应环境的变化。

盐度对俄罗斯鲟幼鱼血清渗透压、离子含量及鳃丝Na^＋／K^＋-ATP酶活力的影响

研究了急性盐度胁迫对7月龄俄罗斯鲟(Acipenser gueldenstaedtii)幼鱼[体质量(86.1±18)g]鳃丝Na+/K+-ATP酶活力、血清渗透压和血清离子(Na+、K+、Cl-)的影响。结果表明:幼鱼从淡水直接转入盐度15、20、25水中,96h死亡率分别为72.22%、100%、100%,其他组(盐度0、5、10)无死亡。各盐度组96h血清渗透压、Na+、Cl-浓度随盐度升高而增加,且各盐度组显著高于对照组(P<0.05),盐度15组最高,盐度5、10组间各指标不存在显著差异(P>0.05)。盐度组血清K+离子在48h中较对照组均显著降低(P<0.05),96h时有所回升但仍低于对照组,盐度15与盐度5、10相比血清K+离子有显著性差异(P<0.05),盐度5、10之间无显著性差异(P>0.05)。盐度组鳃丝Na+/K+-ATP酶活力呈先下降后上升变化,48h为最低,与对照组有显著性差异(P<0.05),96h时盐度5、10组鳃丝Na+/K+-ATP酶活力与对照组及组间无显著差异(P>0.05),盐度15与对照组及盐度5、10均有显著差异(P<0.05)。96h幼鱼的等渗点为303.2mOsm·kg-1,相当于盐度10.06,而Na+及Cl-等离子点分别为146.1mmol·L-1和136.8mmol·L-1,分别相当于盐度9.02和8.95。与盐度15组相比,盐度10及其以下处理组各项检测指标变化幅度相对较小,在幼鱼渗透调节范围之内,盐度10中养殖15d后各项指标与淡水组差异较小,因此7月龄俄罗斯鲟幼鱼已具备在盐度10及以下的咸水中生活的能力,但不能耐受高于10的盐度。

拟除虫菊酯对家蝇Na-K-ATPase抑制作用的研究

通过对家蝇神经系统ＮａＫＡＴＰａｓｅ性质的研究，表明ＮａＫＡＴＰａｓｅ反应的适宜ｐＨ值为７０～８０，适温为３５～４０℃，Ｋｍ为０２２ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｖｍａｘ为５５５５６ｎｍｏｌ／（ｍｇ·ｍｉｎ）。比较测定了家蝇敏感品系、ＤｅｌＲ、２ＣｌＲ抗性品系的ＮａＫＡＴＰａｓｅ活性及溴氰菊酯和氯菊酯对该酶的抑制作用。实验证明，敏感与抗性品系间ＮａＫＡＴＰａｓｅ活力无显著的差异，但溴氰菊酯和氯菊酯对不同家蝇品系ＮａＫＡＴＰａｓｅ的抑制作用有明显区别，两种拟除虫菊酯可抑制敏感家蝇品系ＮａＫＡＴＰａｓｅ的活性，而对抗性品系无明显的抑制作用。