利拉鲁肽通过调控自噬和Na^(+),K^(+)-ATPase活性抑制高糖诱导的心肌细胞肥大

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察细胞表面积;试剂盒测定细胞膜Na^(+),K^(+)-ATPase(NKA)活性;Real time-PCR和Western blot测定NKAα1、NKAα2 mRNA和蛋白表达;单丹磺胺戊二胺(MDC)荧光染色观察自噬囊泡数量;Western blot测定肥大标志基因(ANP、β-MHC)、自噬标志基因(Beclin-1、LC3、p62)蛋白表达。随后将H9c2细胞分为CON组、HG组、LRG-H组、LRG-H+Sirt1抑制剂EX 527组、LRG-H+AMPK抑制剂Compound C(CC)组,再次检测上述指标;Western blot测定Sirt1/AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果LRG可抑制心肌细胞肥大,下调ANP、β-MHC蛋白表达;LRG可促进NKA活性恢复,上调NKAα2 mRNA和蛋白表达;LRG可增加自噬囊泡数量,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,下调p62蛋白表达;LRG可上调Sirt1、p-AMPK/AMPK蛋白表达,下调p-mTOR/mTOR蛋白表达;使用自噬抑制剂3-MA、Sirt1抑制剂EX 527、AMPK抑制剂CC则部分逆转了LRG的作用。结论LRG可抑制高糖所致心肌细胞肥大,其机制与调控Sirt1/AMPK/mTOR通路激活自噬及促进NKA活性恢复有关。

盐度突变对青蛤(Cyclinasinensis)鳃Na^+/K^+-ATPase活性的影响

研究了盐度23下青蛤(Cyclina sinensis)鳃、斧足、外套膜和内脏团中Na+/K+-ATPase的活性差异,并以活性高的鳃组织为对象,对青蛤实施了低盐(23→16)和高盐(23→36)突变的胁迫,监测了鳃组织中Na+/K+-ATPase活性的动态变化。结果表明,盐度23下青蛤鳃组织中Na+/K+-ATPase的活性显著高于其他组织;在盐度突降胁迫下,鳃组织中Na+/K+-ATPase的活性于前16 d逐渐升高,第17d起显著升高(p<0.05),第18 d达到峰值,于第20 d回落,但仍高于起始水平;在盐度骤升胁迫下,鳃组织中Na+/K+-ATPase的活性于前13d逐渐降低,第14 d起显著降低(p<0.05),于第15 d达到最低值,继而回升至平稳水平,但仍低于起始水平。青蛤不同盐度胁迫下其鳃组织中Na+/K+-ATPase活性的响应方式不同,低盐时活性增加,而高盐时活性下降;此外,青蛤在盐度胁迫下对自身渗透压的调节则需较长时间。

Hg^(2+)对草鱼鱼种肾、鳃Na^+/K^+-ATPase及其组织结构的影响

以浸浴法对草鱼鱼种进行毒性试验,比较在0.045,0.091,0.181 mg/L 3个不同Hg2+质量浓度下,草鱼的肾脏和鳃组织中Na+/K+-ATPase活性变化规律及其组织结构的变化。结果表明:相对鳃而言,Hg2+对草鱼肾的Na+/K+-ATPase活性有较明显的抑制作用,且随着暴露时间的延长而加强。在组织结构上,草鱼肾小管出现萎缩的现象,肾小球未见明显症状;鳃小片出现弯曲、融合、脱落和顶端呈肿大等现象,肾、鳃的组织结构特征均具有时间及剂量效应。

四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响

目的:探究四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响。方法:参考文献复制慢性复发型SD大鼠结肠炎模型,将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组和美沙拉嗪对照组,观察大鼠一般情况并进行结肠肉眼下及镜下损伤评分,分别采用考马斯亮蓝法检测结肠黏膜总蛋白量、定磷法及分光光度法检测LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力变化。结果:与模型组比较,四神丸各组大鼠结肠质量明显减轻,结肠长度增长,以及结肠肉眼下及镜下损伤评分均明显降低,同时SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力均显著提升,但LDH活力出现明显降低。结论:四神丸可能通过恢复结肠黏膜局部能量代谢水平而达到减轻慢性复发型UC大鼠的目的。

盐度胁迫对三疣梭子蟹鳃Na^+/K^+-ATPase酶活的影响

通过钼蓝法测定三疣梭子蟹在3组实验盐度的胁迫过程中第2对和第6对鳃Na+/K+-ATPase酶活的变化,比较了3组实验盐度胁迫1 d时,鳃Na+/K+-ATPase的酶活大小。结果表明,在盐度胁迫初期,3组实验盐度下第2对和第6对鳃Na+/K+-ATPase的酶活下降;之后,各组实验盐度下第2对和第6对鳃Na+/K+-ATPase的酶活开始随胁迫时间增长而上升;最后,各组实验盐度下第2和第6对鳃Na+/K+-ATPase的酶活下降并趋于稳定。另外,胁迫1d时,各组实验盐度下三疣梭子蟹前5对鳃Na+/K+-ATPase的酶活显著低于后3对鳃Na+/K+-ATPase的酶活。三疣梭子蟹对盐度变化的调节可分为被动应激期(酶活力下降)、主动调节期(酶活力逐渐上升)和适应期(酶活力稳定);三疣梭子蟹后3对鳃是离子转运、渗透压调节的主要部位。

盐胁迫对芨芨草种子萌发苗Na^+,K^+含量与质膜H^+-ATPase活性的影响

以芨芨草(Achnatherumsplendens)种子萌发苗为试验材料,分别以不同浓度NaCl和Na2SO4进行胁迫,通过对芨芨草叶片和根系中Na+,K+含量以及质膜H+-ATPase活性进行测定,以探讨盐胁迫对芨芨草中Na+,K+分布以及质膜H+-ATPase活性的影响。结果表明:随着NaCl和Na2SO4浓度的增加,芨芨草根系和叶片的Na+含量增加,K+含量下降,K+/Na+比值下降,根系中质膜H+-ATPase活性增加;在NaCl和Na2SO4胁迫下,芨芨草叶片中Na+含量显著低于根系,K+含量显著高于根系,叶片的K+/Na+比值均大于1并明显高于根系,根系的质膜H+-ATPase活性显著高于叶片;与NaCl相比,Na2SO4胁迫下,芨芨草根系向叶片的离子选择性运输系数(TSK,Na)较高,叶片和根系的质膜H+-ATPase活性明显高于相同浓度的NaCl胁迫组。与NaCl胁迫相比,芨芨草对Na2SO4胁迫的适应性更强。

氟对鲤鱼肾抗氧化酶和Na^+-K^+-ATPase水平的影响

为探究氟对鲤鱼的毒性机制,本试验检测了不同浓度(0、40、80、120 mg·L^(-1),分别标记为CK、T1、T2、T3)下,水相氟暴露对鲤鱼肾组织抗氧化酶SOD、CAT、LPO含量及Na^+-K^+-ATPase活性的影响,并通过免疫印迹法和免疫荧光组织化学法检测了水相氟暴露对其肾组织Na^+-K^+-ATPase蛋白表达的影响。结果表明,在不同氟浓度下暴露30 d后,T2、T3的SOD、CAT、Na^+-K^+-ATPase活性均显著低于CK,LPO含量呈升高趋势且显著高于CK;Na^+-K^+-ATPase蛋白表达分析表明,T2、T3的Na^+-K^+-ATPase蛋白的表达显著低于CK。相关性分析表明,氟暴露浓度与SOD、CAT、Na^+-K^+-ATPase活性呈负相关(Pearson系数分别为-0.586,-0.707,-0.818,P<0.01),与LPO含量呈正相关(Pearson系数为0.762,P<0.01),与Na^+-K^+-ATPase蛋白的表达呈负相关(免疫印迹法Pearson系数为-0.769,P<0.01,免疫荧光法Pearson系数为-0.848,P<0.01)。结果表明,水体中氟可在一定程度上对鲤鱼肾抗氧化酶和Na^+-K^+-ATPase水平产生抑制作用。

温度和盐度对吉富品系尼罗罗非鱼幼鱼鳃Na^+-K^+-ATPase活力的联合效应

试验采用中心组合设计(central composite face-centered design,CCF)和响应曲面法(response surface methodology,RSM)研究了温度(12—34℃)和盐度(0—26)两因素对体长为(4.36±0.105)cm,体重为(2.45±0.153)g的吉富品系尼罗罗非鱼(GIFT Nile tilapia,Oreochromis niloticus;简称吉富罗非鱼)幼鱼鳃Na+-K+-ATPase活力的联合效应。结果表明:(1)温度和盐度的一次效应和二次效应对Na+-K+-ATPase活力影响极显著(P<0.01),温度和盐度的互作效应不显著(P>0.05);(2)经响应曲面法分析,随着温度和盐度的增大,Na+-K+-ATPase活力呈先减小后增大的趋势;(3)建立了Na+-K+-ATPase活力与温度、盐度间关系的模型方程(R2=0.9829,Pred.R2=0.8550,P<0.01),并可用于预测吉富罗非鱼幼鱼鳃Na+-K+-ATPase的活力;(4)优化结果显示,温度为24.15℃,盐度为11.75时,Na+-K+-ATPase活力最小为0.62μmol无机磷.mg-1蛋白.h-1,满意度函数值高达0.961。Na+-K+-ATPase活力可以作为检测罗非鱼生长性能的指标,其活力较低时,一般反映了鱼体生存环境适宜,生长代谢旺盛,消耗于渗透调节的能量较少。

LAS、Cd^(2+)污染对鲫鱼鳃、肝脏SOD、Na^+-K^+-ATPase活性的影响

以鲫鱼为实验对象,采用不同质量浓度的LAS和Cd2+进行暴露实验,研究亚急性条件下,LAS、Cd2+及其复合污染对鲫鱼鳃、肝脏SOD、Na+-K+-ATPase活性的影响.结果表明:在单一LAS、Cd2+处理条件下,随LAS、Cd2+质量浓度增加,鲫鱼鳃、肝脏的SOD、Na+-K+-ATPase活性与对照组相比均呈浓度-效应关系;复合处理下,污染物质量浓度的不同组合对鲫鱼鳃、肝脏的SOD、Na+-K+-ATPase活性影响不同,其中当Cd2+质量浓度为0.4mg.L-1时,肝脏的SOD、Na+-K+-ATPase活性均随LAS质量浓度的增加而降低,各复合组的SOD、Na+-K+-ATPase活性均显著低于相应质量浓度的单一Cd2+处理组(P<0.05);2.0 mg.L-1Cd2+与5.0 mg.L-1LAS复合组鲫鱼鳃SOD、Na+-K+-ATPase活性、肝脏SOD活性显著低于相应质量浓度的单一Cd2+、LAS处理组(P<0.05).在一定质量浓度的组合下,LAS与Cd2+复合污染在SOD、Na+-K+-ATPase水平上表现为一定的协同作用.

薏苡仁酯对荷瘤小鼠红细胞免疫功能及Na^+,K^+-ATPase活性的影响

薏苡仁酯对荷瘤小鼠红细胞免疫功能具有显著的促进作用，对红细胞膜上的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ有抑制作用。其抑制作用呈量效正相关。薏苡仁酯的后一作用可能是其促进荷瘤小鼠红细胞免疫功能的机理之一。

低盐胁迫对华贵栉孔扇贝抗氧化酶、Na^+/K^+-ATPase活力的影响

采用生物化学方法系统测定了低盐(18)胁迫下华贵栉孔扇贝(Mimachlamys nobilis)3种组织(肝脏、鳃、外套膜)的3种抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、髓过氧化物酶MPO)活力、丙二醛MDA含量、Na^+/K^+-ATPase活力和肝脏糖原含量在3,6,9,12,24,48,72,96 h的动态变化,可为揭示华贵栉孔扇贝不同组织在低盐胁迫下的应激反应规律和免疫防御调节机制提供科学依据.结果表明:3种组织在低盐胁迫下的各种生理应答基本一致;3种抗氧化酶(SOD、CAT、MPO)活力随着胁迫时间的延长,呈现先增大后减小的趋势,一般在胁迫9或12 h到达最高值,随之降低逐渐恢复与起始时没有显著差异;MDA含量随胁迫时间延长持续上升;Na^+/K^+-ATPase活力随胁迫时间延长持续下降;肝脏糖原含量随胁迫时间延长持续下降.说明盐度下降后机体抗氧化系统受损,体内离子平衡被打破,能量供应不足,是导致华贵栉孔扇贝死亡的重要原因.因此在福建沿海选择其养殖区域应避免在洪水和台风季节盐度降至18的海区.

大菱鲆(Scophthalmus maximus)PRL基因、Na^+-K^+-ATPase α1基因对盐度胁迫的响应

采用荧光定量PCR技术对不同盐度胁迫下各时间点大菱鲆(Scophthalmus maximus)幼鱼肠、鳃中催乳素(PRL)基因和Na^+-K^+-ATPase α1两种基因的表达量进行检测。以盐度30为对照组,盐度5、10、40和50为实验组进行数据分析。结果显示,两种基因在两种组织中均有表达,且基因的表达量具有组织和时间特异性。肠组织PRL、Na^+-K^+-ATPase α1基因的表达量,在盐度50和5条件下,随胁迫时间的延长呈先升高后降低的变化趋势;鳃组织PRL基因表达量,在盐度50和盐度5条件下,随胁迫时间延长先升高后降低,而Na^+-K^+-ATPase α1基因表达量在低盐条件下(盐度5)没有显著变化,在高盐条件下(盐度50)随时间延长呈现先降低后升高的变化趋势。在肠组织中,两种基因存在极显著的协同作用,随着盐度的升高,两种基因的表达量都呈现先升高后降低的趋势,且相关系数均接近于1;在鳃组织中,在10–40盐度范围内,两种基因的表达存在明显的拮抗作用,当PRL基因的表达量呈现升高(或下降)趋势时,Na^+-K^+-ATPase α1基因的表达量呈现下降(或升高)趋势,且两种基因的相关系数均为负值。研究表明,PRL具有抑制Na^+/K^+-ATP酶活性的作用,为今后盐度胁迫分子调控机理研究提供理论依据。

Na~＋-K~＋-ATPase α1基因全长cDNA的克隆及序列分析和表达

为了解Na+-K+-ATPase α1基因的分子结构及其在建鲤盐度调控过程中起到的作用,采用同源克隆和末端快速扩增(RACE)的方法分离克隆了建鲤(Cyprinus carpio var.jian)Na+-K+-ATPase α1基因全长cDNA,得到3 397 bp的全长cDNA,包括3 081 bp的开放阅读框(ORF),232 bp的5-末端非编码区(UTR)以及219 bp的3-末端非编码区(UTR)。对推测的该基因氨基酸序列进行同源性比对和系统分析显示:建鲤与其他鱼类该基因的氨基酸序列相似度为90.22%~95.52%,与斑马鱼(Danio rerio)相似度最高(95.52%),与虱目鱼(Chanos chanos)相似度偏低,其次是平鲷(Rhabdosargus sarba)、萨罗罗非鱼(Sarotherodon melanotheron)、底鳉(Fundulus heteroclitus)、黑鲷(Acanthopagrus schlegelii)、马苏大马哈鱼(Oncorhynchus masou)和虹鳟(Oncorhynchus mykiss),与大西洋鲑(Salmo salar)的相似度最低(90.22%),与非洲爪蟾(Xenopus laevis)和人(Homo sapiens)的相似度分别为89.62%和89.51%。以上结果表明,不同物种间的Na+-K+-ATPaseα1基因的氨基酸序列极为保守。用实时定量PCR(RT-PCR)检测该基因在建鲤鳃、肾、肠、肝、脑和脾的相对表达量,其中脑最高,其次是鳃、脾、肾、肠,肝最低,这表明脑、鳃和脾是建鲤Na+-K+-ATPase α1基因主要的表达器官。本研究旨为进一步探索建鲤的盐度调控机制奠定分子基础。

Ouabain及其受体Na^+/K^+-ATPase α_1、α_4抗体对人精子运动功能的影响

目的研究Ouabain及其受体Na+/K+-ATPase α1、α4抗体对正常人精子运动功能的影响。方法将60例正常人的精液上游法进行优化,其中30例与不同浓度Ouabain共孵育,在1,2,3,4h采用CASA检测精子运动参数;另外30例分别与Na+/K+-ATPase α1和α4抗体共同孵育,1h后同样方法检测。结果①与阴性对照组比较,优化后的精子与较高剂量Ouabain(1×10-5～1×10-2mol.L-1)共孵育后,活动率显著下降(P<0.05),a+b级精子所占比例显著下降(P<0.01);但各浓度组两参数差异无显著性;②与阴性对照组比较,较低剂量Ouabain(1×10-6和1×10-7mol·L-1)作用后,精子活动率和a+b级精子所占比例下降均不明显,两浓度组之间差异无显著性;③Ouabain作用后,精子其他运动参数如直线速度、鞭打频率、直线性、前向性、摆动性均未见显著变化。④Anti-α1和Anti-α4作用后的精子活动率均显著下降(均P<0.01);但两者之间差异无显著性;⑤Anti-α1和Anti-α4作用后的a+b级精子所占比例均显著下降(均P<0.01);且Anti-α4作用后降低的幅度明显大于Anti-α1(P<0.05);⑥Na+/K+-ATPase α1和α4抗体作用后,精子其他运动参数如直线速度、鞭打频率、直线性、前向性、摆动性均未见显著变化。结论Ouabain在体外能够降低正常人精子运动功能;Na+/K+-ATPase α1、α4抗体也能够降低精子运动功能,但α4抗体的作用更明显。

盐度突降对拟穴青蟹大眼幼体生长发育和Na^+/-K^+-ATPase活性的影响

研究了盐度突降对拟穴青蟹(Scylla paramamosain)大眼幼体生长发育和Na+/-K+-ATPase活性的影响。实验用水由海水和淡水配制成20%、40%、60%、80%和100%SW,其盐度分别为6.4、12.8、19.2、25.6和32.0。在不同环境盐度突降条件下,盐度6.4处理组拟穴青蟹大眼幼体在24 h内全部死亡;盐度12.8、19.2、25.6和32.0处理组拟穴青蟹大眼幼体的存活率无显著差异(P≥0.05),各处理组幼体蜕皮持续时间分别为2、2、3和4 d;当发育至C1期第2天时,盐度12.8处理组体重平均增量低于盐度19.2、25.6和32.0处理组,且差异显著(P<0.05)。盐度6.4处理组酶活性从实验开始即急速增加,至6 h时与其它各组呈显著差异(P<0.05);盐度32.0处理组酶活性从实验开始就下降,至72 h后变化趋于平缓;盐度12.8、19.2和25.6处理组酶活性在6 h内逐渐上升,之后迅速下降,于72 h时降至最低,之后酶活性变化趋于平缓。在96~120 h内,盐度12.8处理组酶活性始终显著高于25.6和32.0处理组(P<0.05)。结果表明,拟穴青蟹大眼幼体生长的最适盐度为19.2,适宜生长盐度下限在12.8~19.2之间,生存盐度下限在6.4~12.8之间。

饲料中添加谷氨酰胺前体物对镜鲤肠道消化酶及Na^+/K^+-ATPase活性的影响

为了研究谷氨酰胺前体物对镜鲤(Cyprinus carpio specularis)肠道消化酶及Na^+/K^+-ATPase活性的影响,分别用谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸(Glu)、α-酮戊二酸(AKG)、L-鸟氨酸-α-酮戊二酸(OKG)、L-精氨酸-α-酮戊二酸(AAKG)、α-酮戊二酸钠(2Na-AKG)替代基础饲料中的葡萄糖(添加量为1.5%),配制成6种等氮等能试验饲料,以基础饲料为对照,分别投喂松浦镜鲤(平均体重(40.27±3.96)g),饲养8周后测定镜鲤肠道消化酶及Na^+/K^+-ATPase活性。结果显示:Glu组前肠蛋白酶活性显著高于对照组;Gln组、Glu组、OKG组和AAKG组中肠蛋白酶活性均显著高于对照组。2Na-AKG组前肠脂肪酶活性显著高于对照组和OKG组;2Na-AKG组中肠脂肪酶活性显著高于对照组和Gln组。2Na-AKG组前肠淀粉酶活性均显著高于对照组和Gln组。Gln组和Glu组前肠Na^+/K^+-ATPase活性均显著高于对照组;不同处理组中肠Na^+/K^+-ATPase活性均显著低于对照组;Glu组、AKG组和OKG组后肠Na^+/K^+-ATPase活性均显著高于对照组,Gln组、AAKG组和2NaAKG组后肠Na^+/K^+-ATPase活性则均显著低于对照组。研究表明,饲料中添加Gln、Glu、OKG和AAKG可显著提高鱼体肠道的蛋白酶活性,添加2Na-AKG可显著提高鱼体肠道的淀粉酶和脂肪酶活性。

拟除虫菊酯对家蝇Na-K-ATPase抑制作用的研究

通过对家蝇神经系统ＮａＫＡＴＰａｓｅ性质的研究，表明ＮａＫＡＴＰａｓｅ反应的适宜ｐＨ值为７０～８０，适温为３５～４０℃，Ｋｍ为０２２ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｖｍａｘ为５５５５６ｎｍｏｌ／（ｍｇ·ｍｉｎ）。比较测定了家蝇敏感品系、ＤｅｌＲ、２ＣｌＲ抗性品系的ＮａＫＡＴＰａｓｅ活性及溴氰菊酯和氯菊酯对该酶的抑制作用。实验证明，敏感与抗性品系间ＮａＫＡＴＰａｓｅ活力无显著的差异，但溴氰菊酯和氯菊酯对不同家蝇品系ＮａＫＡＴＰａｓｅ的抑制作用有明显区别，两种拟除虫菊酯可抑制敏感家蝇品系ＮａＫＡＴＰａｓｅ的活性，而对抗性品系无明显的抑制作用。

急慢性酗酒后脑组织Ngb、Hif-1α表达和Na^+,K^+-ATPase活性变化与TSAH的关系

目的探讨急慢性酗酒后脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)表达和Na+,K+-ATPase活性变化及与外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)的关系。方法雄性SD大鼠146只,随机分为急、慢性模型两大组,每组再各分为灌酒打击、灌水打击及单纯灌酒3个组,其中各打击组于最后一次灌胃后2h,用单摆式打击装置制作脑震荡模型;断颈处死大鼠,用免疫组化法观察脑组织Ngb、Hif-1α的表达、用分光光度法检测Na+,K+-ATPase。结果急、慢性灌酒打击组TSAH发生率分别为28.6%和82.4%;各灌酒打击和单纯灌酒组Ngb、Hif-1α-IOD值均显著高于各灌水打击组(P<0.01);急性单纯灌酒组2~4h Na+,K+-ATPas活性明显低于灌水打击组(P<0.01);慢性单纯灌酒组2h Na+,K+-ATPase活性高于急性灌酒组(P<0.01),而低于灌水打击组(P<0.05)。结论急慢性灌酒后,脑组织Ngb、Hif-1α均呈反应性增强,Na+,K+-ATPase活性降低,酒精作用可能参与了TSAH的发生和死亡过程。

柑橘全爪螨Na^＋-K^＋-ATPase的生化毒理学特性研究

为明确柑橘全爪螨Na+-K+-ATPase与其抗药性之间的关系,采用微量滴度酶标板法对柑橘全爪螨敏感品系(SS)、甲氰菊酯抗性品系(FeR)和阿维菌素抗性品系(AvR)的Na+-K+-ATPase的生化毒理学特性进行了比较研究。结果表明,柑橘全爪螨Na+-K+-ATPase比活力从高到低依次为AvR、SS和FeR;柑橘全爪螨FeR的Na+-K+-ATPase的动力学参数Km和Vmax值均显著高于AvR和SS,AvR的Na+-K+-ATPase的Vmax值也显著高于SS。离体抑制作用测定结果表明,柑橘全爪螨3个品系Na+-K+-ATPase的活力均受到甲氰菊酯不同程度的抑制,其中对SS的抑制作用最强,其次为AvR,而对FeR的抑制作用显著弱于前2个品系;阿维菌素对柑橘全爪螨3个品系Na+-K+-ATPase的活力也有一定的抑制作用,在供试浓度范围(0.0229~2290.7146μmol.L-1)内抑制率仅为3.60%~12.76%。结果表明,柑橘全爪螨Na+-K+-ATPase活力降低及其对药剂敏感性下降是其对甲氰菊酯产生抗性的重要原因,Na+-K+-ATPase活性的提高可能与阿维菌素抗性形成有一定的关系。

低盐水体Na^(+)/K^(+)对凡纳滨对虾生长、体成分与肝胰腺、鳃组织结构的影响

缺钾在内陆低盐度盐碱水中经常发生,为探究低盐水体中不同钾缺乏程度对凡纳滨对虾生长、存活、体成分以及鳃和肝胰腺组织结构的影响,实验参照海水离子组成配置盐度为2的低盐度水体,在Na^(+)/K^(+)(mg/mg)比值为27、47、67、87、107 (分别记为A、B、C、D、E组)的条件下,对体重为(1.04±0.23) g的凡纳滨对虾幼虾开展了为期60 d的养殖实验。结果显示,E组对虾的存活率为44.64%±20.95%,显著低于A、B、D三组;E组体重为(4.86±0.66) g,显著低于其他4组;A~D组之间的湿重、增重率、特定生长率差异不显著,但均大于E组且差异显著;在饲料系数上,E组最高并与A、D组差异显著。在体成分上,各组全虾钾含量、灰分含量差异不显著,E组的水分含量高于其他组,并与A、B组差异显著;E组粗蛋白含量最低,且与B组差异显著。E组对虾鳃组织角质层明显受损,红细胞数量减少,空泡增多,肝胰腺B细胞及其内部转运泡体积增大,肝小管结构受损。研究表明,低盐条件下严重缺钾引起了对虾鳃和肝胰腺损伤,降低了对虾的存活率和生长率;水体缺钾在前期即可对对虾的生长产生明显影响,而对存活的影响随养殖时间的增加而增大。实验结果有助于为内陆低盐度盐碱水养殖凡纳滨对虾提供理论依据。