水体铜对黄河鲤Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

为了研究不同浓度的水体铜对黄河鲤Na+-K+-ATP酶活性的影响,采用ρ(Cu2+)为0.01,0.05,0.10,0.30,0.50,0.70和1.00 mg/L的试验液分别刺激黄河鲤1,3,5和7 d后,测定黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性.结果表明:Cu2+对黄河鲤的96 hLC50为1.67 mg/L;低浓度Cu2+(ρ(Cu2+)为0.01和0.05 mg/L)对黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性有促进作用,且随着ρ(Cu2+)的增加和暴露时间的延长,促进作用也越明显(P<0.05);黄河鲤暴露于0.10 mg/L的Cu2+溶液时,鳃组织Na+-K+-ATP酶活性5 d后显著低于对照组(P<0.05),肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性与对照组相比,差异不显著;高浓度Cu2+(ρ(Cu2+)为0.30,0.50,0.70和1.00 mg/L)对黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性有抑制作用,且随着ρ(Cu2+)的增加和暴露时间的延长,抑制作用也越明显(P<0.05或P<0.01).提示黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na+-K+-ATP酶活性对铜的污染均具有指示作用(其中最为灵敏的是鳃组织Na+-K+-ATP酶活性),且存在计量-效应关系和时间-效应关系,可以用来指示低剂量重金属的污染.

低盐度胁迫对鲻鱼(Mugil cephalus)幼鱼鳃丝、肌肉、肠Na^＋-K^＋-ATP酶活性和MDA含量的影响

在实验室条件下,将驯化后的鲻鱼(Mugil cephalus)幼鱼〔体长(3.37±0.19)cm,体质量(0.36±0.02)g〕分别放在盐度为20(CK)、15、10、5和0的水体中饲养20 d,检测不同盐度和不同时间(试验0、5、10、15和20 d)鲻鱼幼鱼鳃丝、肌肉和肠3种组织中Na+-K+-ATP(NKA)酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,在正常生长环境盐度(CK)下鲻鱼幼鱼鳃丝、肠NKA酶活性及MDA含量均明显高于肌肉。在受到低盐度胁迫时不同组织的响应程度不同,鳃丝和肠NKA酶活性变化幅度高于肌肉,而MDA含量的变化则恰好相反。0~10 d时,处理组鲻鱼幼鱼鳃丝、肠道和肌肉NKA酶活性均显著高于对照组(P<0.05),表明一定范围的低盐度(0~15)环境能激活和提高鲻鱼幼鱼NKA酶活性,增强其对低盐度环境的适应能力。0~5 d时,处理组3种组织内MDA含量均显著高于对照组(P<0.05),且MDA含量总体随盐度降低而升高。随试验时间延长,试验组NKA酶活性以及MDA含量均降低并趋于稳定,与对照组之间差异减小,表现出较强的盐度适应能力,但NKA酶活性和MDA含量恢复到对照组水平所需时间与组织有关,具有组织器官的特异性和时序性。

应激状态下大鼠胃壁细胞H^+-K^+-ATP酶活性测定及电镜酶细胞化学研究

目的:探讨应激状态下大鼠胃壁细胞H+-K+-ATP酶活性及电镜酶细胞化学染色的变化。方法:将24只SD大鼠随机分为对照组、应激组和应激+奥美拉唑(OM)组,采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)和壁细胞H+-K+-ATP酶活性,观察壁细胞超微结构变化及H+-K+-ATP酶细胞化学染色结果。结果:应激组胃粘膜UI和壁细胞H+-K+-ATP酶活性明显高于对照组(P<0.01和P<0.05),而应激+OM组UI和H+-K+-ATP酶活性明显低于应激组(P<0.01);电镜下对照组壁细胞呈静息状态,应激组壁细胞内分泌小管密集呈激活状态,而应激+OM组分泌小管明显扩张,绒毛稀少;酶细胞化学染色显示对照组壁细胞的分泌小管和顶部质膜有少量黑色点状酶反应产物沉积,应激组壁细胞的分泌小管可见多量的、密集分布的黑色点状酶反应产物,而应激+OM组分泌小管上几乎无反应产物沉积。结论:应激状态下大鼠胃壁细胞H+-K+-ATP酶活性升高,且与壁细胞超微结构改变相一致,提示胃酸是应激性溃疡发生的重要因素之一。

辣椒碱对小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶和Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

采用常规生化方法测定了辣椒碱对小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶和Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果表明,经不同浓度辣椒碱处理12h后,小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶活力均显著低于空白对照,在100.56~141.53μmol.L-1.mg-1Pro.min-1之间;而Na+-K+-ATP酶活力均显著高于空白对照,在12.43~20.36μmol.mg-1Pro.min-1之间。说明辣椒碱能抑制小菜蛾体内谷胱甘肽S-转移酶的活性,而对Na+-K+-ATP酶活性则表现为促进作用。

在低盐度胁迫下鲻幼鱼鳃丝Na^+-K^+-ATP酶活性及其β亚基mRNA表达与显微结构变化

探讨在低盐度胁迫下鲻(Mugil cephalus)幼鱼鳃丝Na+-K+-ATP酶活性、Na+-K+-ATP酶β亚基mRNA表达量变化以及对鳃丝组织显微结构的影响.结果表明:在盐度分别为20(对照组),15,10,5和0实验条件下,20d后各低盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性均高于对照组;0和5盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性在实验过程中表现为持续上升的趋势,前期升高幅度大,后期升高幅度减小;10和15盐度组鳃丝Na+-K+-ATP酶活性在15d后达到峰值,至20d呈现小幅下降趋势.鳃丝Na+-K+-ATP酶β亚基mRNA表达的变化趋势与Na+-K+-ATP酶活性的变化趋势基本保持同步,显示出了其对Na+-K+-ATP酶活性的调控作用.对鳃丝显微结构观察的结果显示,随着盐度的降低,鲻幼鱼鳃小片逐渐变宽,伴随间距缩小,同时泌氯细胞数量逐渐减少,体积缩小,扁平细胞体积增大,黏液细胞数量增多.这表明在低盐度胁迫下鲻幼鱼鳃的生理功能和组织结构具有随外界水体盐度变化的适应能力.

高盐胁迫对凡纳滨对虾生长指标、血浆渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力的影响

为探讨高盐对凡纳滨对虾的生长指标、血浆渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力的影响,设置30、40、50、60共4个盐度梯度,检测存活率、相对增重率、特定生长率、摄食率、饵料转化率、血浆渗透压、Na^+-K^+-ATP酶活力等指标。结果表明,随着盐度增加,凡纳滨对虾的存活率、相对增重率、特定生长率、饵料转化率等指标逐渐降低,摄食率、血浆渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力逐渐升高。说明高盐显著影响凡纳滨对虾的渗透压及Na^+-K^+-ATP酶活力,且高盐不利于凡纳滨对虾的生长及饵料利用。

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。

基于水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na^+ -K^+ -ATP酶活性变化研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的：以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法：模拟＂外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用蛋白定量法测定Na~＋-K~＋-ATP酶活性,用酶联免疫法（ELISA）测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量。结果：与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na~＋-K~＋-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）,KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低（P〈0.01）,平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高（P〈0.01）,平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低（P〈0.01）;平胃散低剂量组肾脏Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）;呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显（P〈0.01）,呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：（1）湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;（2）平胃散能够调整Na~＋-K~＋-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一;（3）水协同转运蛋白之间可能存在互补代偿机制。

昆明山海棠杀虫活性成分雷公藤定碱和雷公藤次碱的触杀作用及对Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

为进一步探讨杀虫植物昆明山海棠根皮中分离出的雷公藤定碱和雷公藤次碱的杀虫作用机理,采用微量点滴法处理3龄粘虫前胸背板,观察发现试虫均在2h左右表现出中毒麻醉,8h后完全恢复,24h后重新表现为中毒麻醉,48h后部分死亡。进一步的触杀毒力测定结果表明,雷公藤定碱和雷公藤次碱对3龄粘虫幼虫的24h麻醉中量分别为8.82μg/头和4.58μg/头,对3龄小菜蛾幼虫的麻醉中量分别为4.71μg/头和3.46μg/头。离体和活体条件下测定了雷公藤定碱和雷公藤次碱对5龄粘虫幼虫头部Na+-K+-ATP酶活性的影响,结果表明,两种药剂对粘虫幼虫神经系统Na+-K+-ATP酶活性均有一定的抑制作用,且该抑制作用具有一定的浓度依赖性,推测Na+-K+-ATP酶可能是雷公藤定碱和雷公藤次碱的一个重要作用靶标。

盐度对中国鲎幼鲎生长、蜕壳、Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性、免疫指标和抗氧化能力的影响

人工增殖放流是恢复鲎资源最有效、最迅速的方法,而了解和掌握环境因子对中国鲎(Tachypleus tridentatus)幼鲎生长状况的影响规律,进而选择适宜放流的时间和海区,是保证人工放流得以成功的关键。本文在实验室条件下,研究了不同盐度(5‰、10‰、15‰、20‰、25‰、30‰、35‰、40‰)对中国鲎幼鲎成活率、蜕壳率、蜕壳增重率、Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性、免疫酶活性、抗氧化酶活性等的影响,探讨了不同盐度水平下中国鲎幼鲎生长、蜕壳、渗透调节能力、机体免疫力和抗氧化能力等的变化。养殖试验持续56d,结果表明:不同盐度对中国鲎幼鲎的成活率、蜕壳率、二龄幼鲎均重及蜕壳增重率均有显著影响(P<0.05),且均随盐度升高呈先升高后降低的趋势;蜕壳率和蜕壳增重率与盐度的回归分析均表明,中国鲎幼鲎蜕壳与生长的最适盐度分别为24.10‰和24.94‰;一龄和二龄幼鲎的Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性均随盐度的升高呈先显著升高后显著降低趋势(P<0.05);35‰和40‰盐度试验组一龄幼鲎的酸性磷酸酶(acid phosphatase ACP)活性显著高于其他试验组,而5‰盐度试验组一龄幼鲎的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)活性显著低于25‰试验组(P<0.05);盐度对二龄幼鲎的ACP、AKP和溶菌酶(lysozyme,LZM)活性均没有显著影响(P>0.05);35‰和40‰试验组一龄幼鲎的过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著高于盐度较低试验组(P<0.05);二龄幼鲎的谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase)活性随着盐度的升高而升高,盐度10‰试验组显著低于30‰和40‰试验组(P<0.05)。研究结果显示盐度对中国鲎幼鲎生长、蜕壳、Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性、免疫指标和抗氧化能力均有显著影响,蜕壳最适宜的盐度在24‰~25‰左右,盐度过高或过低都将引起幼鲎生长率和成活率降低,渗透调节能力、免疫力和抗氧化力显著下降。

复方菖蒲益智汤对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的观察复方菖蒲益智汤对小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织中Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法实验小鼠随机分为假手术组、模型组、复方菖蒲益智汤高、低剂量组、尼莫地平对照组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型小鼠,给药14天后进行神经功能损伤评分,并采用HE染色,光镜下观察海马区脑组织的病理形态学变化,测定脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性。结果各用药组小鼠海马区锥体细胞损伤程度、神经功能缺损程度比模型组均有所减轻,以复方菖蒲益智汤高剂量组效果最为明显,高剂量组小鼠的Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性高于模型组、低剂量组及尼莫地平组(P<0.01)。结论复方菖蒲益智汤能够提高脑缺血再灌注小鼠脑组织Ca^(2+)-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性,对于小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

养心颗粒对家兔冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:通过观察养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨其防治快速性心律失常的作用机制。方法:用高脂饮食喂养并结合静脉注射肾上腺素复制冠心病快速性心律失常模型,并随机分为模型对照组、养心颗粒治疗组、养心颗粒防治组、胺碘酮治疗组,并另取7只作为空白对照组,观察并比较各组心律失常的出现时间和持续时间,并采用分光光度法测定各组家兔心肌Na+-K+-ATP酶活性。结果:养心颗粒可以有效延长快速性心律失常出现时间,缩短持续时间,改善心肌Na+-K+-ATP酶活性。结论:用高脂饮食喂养家兔并结合静脉注射肾上腺素可以复制冠心病快速性心律失常动物模型,与人类冠心病快速性心律失常相近似;以益气养心安神为立法组成的养心颗粒具有提高心律失常家兔心肌组织Na+-K+-ATP酶活性的作用,这可能是其防治冠心病快速性心律失常的机制之一。

缺血预处理减轻心肌缺血再灌注诱导的Na^+-K^+-ATP酶异常表达

目的:探讨Na+-K+-ATP酶在心肌缺血预处理保护机制中的作用。方法:以前降支结扎30 min后复灌60 min制备心肌缺血再灌注模型,连续3次缺血5 min再灌注10 min制备缺血预处理模型。以毛花甙丙抑制Na+-K+-ATP酶功能,观察心脏收缩和舒张功能、心肌Na+-K+-ATP酶功能,免疫组化法检测Na+-K+-ATP酶α1、2α、α3及1β亚基的蛋白表达。结果:心肌缺血再灌注显著抑制心脏舒缩功能、Na+-K+-ATP酶活性以及1α、2α、3α及β1亚基的蛋白原位表达;缺血预处理可减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,保护心脏功能;毛花甙丙可维持心脏舒缩功能,但显著抑制Na+-K+-ATP酶和蛋白表达。结论:缺血预处理能减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,抑制Na+-K+-ATP酶功能导致缺血预处理保护作用丧失,维持Na+-K+-ATP酶功能是缺血预处理心肌保护重要机制之一。

PHS对快大型黄羽肉鸡线粒体NO代谢和Na^＋-K^＋-ATP酶活力的影响

采取分组对比的方法分别检测了对照组、PHS发病组(低温和日粮中添加1.5 mg/kg T3)、防治组(日粮中添加500 mg/kg Vc)快大型黄羽肉鸡肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量、NOS的活性和Na+-K+-ATP酶活力。结果显示,发生PHS的黄羽肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO活力呈现先显著上升(至PHS处理后1、2周)后显著下降(3~5周)的变化趋势(P<0.O5)。线粒体NOS活力和Na+-K+-ATP酶活力的变化趋势则与NO一致。提示:缺氧的早期,NOS活性升高从而使NO水平升高,NO水平升高舒张血管,缓解肺动脉高压,是机体的一种应激反应。随着缺氧时间的延续,机体NOS和NO合成相对不足,相应器官的功能受到损害,肺血管舒缩失衡出现肺动脉高压,进一步发生腹水。而Na+-K+-ATP酶活力的改变则使能量代谢发生障碍,ATP生成减少,引起了线粒体的损伤,进一步诱导了肉鸡PHS;日粮中添加500 mg/kg Vc对此过程具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。

老年糖尿病患者红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性及临床意义

通过测定老年糖尿病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，发现糖尿病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，血糖与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．６５６）。糖尿病伴神经病变患者神经传导速度明显减慢，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性倾向低于不伴神经病变者。

湿困脾胃证大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的影响及发生机制。方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组。用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型。采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P<0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na^+-K^+-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。自然恢复组Na^+-K^+-ATP酶活性没有恢复,与平胃散组有显著差异(P<0.05)。结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活性有很好的保护作用。

高胆红素血症新生大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活力的研究

目的 探讨胆红素神经毒性的作用环节 ,研究胆红素脑病发病机理。方法 72只新生 7dSD大鼠随机分为对照组 (C组 )和实验组 (T组 ) ,T组又根据腹腔注射胆红素剂量的依次增加分为T1 ,T2 ,T3 ,T4和T5组。检测各组脑组织和血清中胆红素含量 ,定磷法测定脑组织中Na+ K+ ATP酶 (Na+ K+ ATPase)活力。结果给药后 4h和 8h均随着腹腔注射胆红素量的增加 ,血清总胆红素浓度、脑组织内胆红素含量逐渐增加 ,脑组织Na+ K+ ATPase活力则逐渐降低 ,除T1 组外余各组与对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;各实验组血清胆红素浓度 4h ,8h之间差异无显著性 (P >0 .0 5) ,但脑组织内胆红素含量、Na+ K+ ATPase活力除T1 组外各组 4h ,8h之间差异有显著性 (P <0 .0 5)。血清总胆红素浓度与脑组织内胆红素含量无相关性 (r =0 .2 8,P>0 .0 5) ,脑组织内胆红素含量与Na+ K+ ATPase活力呈负相关 (r =- 0 .86 ,P <0 .0 1 )。结论 脑组织内胆红素对Na+ K+

高温对重型颅脑损伤后乳酸、Na^+-K^+-ATP酶和脑水肿的影响

目的探讨大鼠重型颅脑损伤后高温对伤灶区脑组织乳酸、Na+-K+-ATP酶和脑水肿的影响。方法90只SD大鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组、伤后高温组,每组又按处死时间点(伤后4h、1d、3d、5d和7d)分为五个亚组,每亚组6只。取伤灶区脑组织测含水量、乳酸含量和Na+-K+-ATP酶活性并行电镜检查。结果高温组脑组织含水量和乳酸含量在伤后各时间点均显著高于颅脑损伤组和假手术组(P<0.05),而Na+-K+-ATP酶含量显著低于颅脑损伤组和假手术组(P<0.05),电镜检查发现高温组神经细胞肿胀、血脑屏障破坏程度较颅脑损伤组明显加重。结论颅脑损伤后高温增加脑组织乳酸生成,同时Na+-K+-ATP酶活性下降,脑水肿加重,故在颅脑损伤后应保持体温在正常范围内,避免体温升高。

黄芪注射液对高糖或AGEs培养肾小球系膜细胞增殖和Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

[目的]观察黄芪注射液对高糖或糖化终产物(AGEs)培养肾小球系膜细胞(GMC)增殖和Na+-K+-ATP酶活性的影响。[方法]用含高糖或AGEs的培养液配制黄芪注射液、氨基胍,同时设对照。GMC培养48h后,四甲基氮唑盐(MTT)法考察GMC的增殖情况,试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量,再进行Na+-K+-ATP酶测定。[结果]葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大,Na+-K+-ATP酶活性显著降低,与正常培养液比较具有显著性差异。而加入黄芪注射液后,则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用,并能提高Na+-K+-ATP酶活性。[结论]黄芪注射液能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖,修复高糖或AGEs致GMC的Na+-K+-ATP酶活性降低,起到保护细胞的作用。

颈椎椎后肌肉组织中肌膜Na^+-K^+-ATP酶活性与颈椎病

目的:探讨颈椎椎后肌肉组织Na+-K+-ATP酶活性变化与颈椎病的关系。资料来源:应用计算机检索PubMed1988-01/2004-12相关骨骼肌损伤与肌组织Na+-K+-ATP酶关系的文献,检索词“Na+-K+pump,Na+-K+-ATPase,muscle”,限定文献语言种类为English。同时计算机检索CNKI1990-01/2005-12相关Na+-K+-ATP酶与骨骼肌损伤的关系及颈椎病发病病因的文献,检索词“Na+-K+-ATP酶,骨骼肌,颈椎病病因”,限定文献语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括Na+-K+-ATP酶与肌组织损伤关系的文献,开始查找全文。纳入标准:Na+-K+-ATP酶活性变化与骨骼肌损伤密切相关的文献研究。排除标准:重复研究,Meta分析类文章。资料提炼:共检索到939篇关于Na+-K+-ATP酶与骨骼肌损伤相关方面的文献,最终纳入20篇符合标准的文献。资料综合:众多研究表明,Na+、K+与骨骼肌的兴奋、收缩、疲劳有密切关系,而Na+-K+-ATP酶又是调节细胞内外Na+、K+浓度必不可少的高分子蛋白,也就是说,骨骼肌一系列活动均离不开Na+-K+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶活性变化与骨骼肌损伤是相互影响的。而强迫屈颈体位作为颈椎病发病的危险因素之一,可使颈椎椎后肌肉Na+-K+-ATP酶活性降低,酶活性降低致使肌细胞损伤,并最终导致骨骼肌损伤而发病。结论:以颈椎椎后肌肉酶活性的变化来阐释中医药对颈椎病确切疗效的相关研究未见,这有待于进一步研究,以充分展示中医药在颈椎病等相关疾病中的治疗优势。