腐蚀产物中Zn_(5)(OH)_(8)Cl_(2)对纯Zn腐蚀行为的影响

目的探究纯Zn腐蚀产物中碱式氯化锌(Zn_(5)(OH)_(8)Cl_(2),ZHC)对其腐蚀防护性能的影响以及腐蚀防护机理。方法通过原位生长法在纯Zn表面制备一层ZHC膜。通过X射线光电子能谱仪(XPS)、X射线衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)和能谱仪(EDS),分析了样品的物相组成和微观形貌。通过电化学阻抗谱(EIS)和动电位极化曲线(Tafel),评估了ZHC膜对纯Zn腐蚀防护性能的影响。结果纯Zn表面先形成了一层致密细小的ZHC纳米片,铺满整个纯Zn表面后,在第一层ZHC上形成第二层较大尺寸的ZHC纳米片。预制备的ZHC膜可以使纯Zn的腐蚀电流密度从78.23μA/cm^(2)降低到2.08μA/cm^(2),腐蚀电位从‒1.050V(vs.SCE)提升到‒0.998V(vs.SCE),并且随着ZHC制备时间的增加,阴极斜率(βc)逐渐增大,这表明ZHC可以有效阻碍电荷转移,抑制阴极的氧还原,减缓纯Zn的腐蚀速率,对Zn基体的腐蚀起到防护作用。在浸泡腐蚀过程中,ZHC可以抑制HZ的生成,减少絮状腐蚀产物的生成。在短期浸泡过程中,纯Zn的阻抗值随着预制备ZHC的增加而逐渐增大,这是因为生成的腐蚀产物填补ZHC纳米片的空隙,使腐蚀产物膜致密,ZHC膜对Zn基体能起到较好的防护作用。在长期浸泡过程中,ZHC/Zn的阻抗值下降,这是因为ZHC膜破裂,提供了新的腐蚀通道,导致ZHC膜对纯Zn的防护作用下降。结论ZHC膜可以减缓纯Zn的腐蚀速率。对比纯Zn和ZHC/Zn在浸泡过程中的腐蚀行为可知,在短期浸泡过程中,随着预制备ZHC的增加,对纯Zn的防护性能逐渐提高;在长期浸泡腐蚀过程中,ZHC膜对纯Zn腐蚀的防护作用逐渐下降。

p53半剂量缺失纠正1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏小鼠的骨质疏松

目的:探索p53半剂量缺失杂合子小鼠能否通过增强抗氧化能力纠正活性维生素D(1,25(OH)_(2)D_(3))缺乏引起的骨质疏松。方法:取10周龄高钙高磷饮食喂养的同窝野生型(wild type,WT)小鼠、p53半剂量缺失杂合子(p53^(+/-))小鼠、1α-羟化酶基因敲除[1α(OH)ase^(-/-)]小鼠及p53半剂量缺失的1α羟化酶基因敲除[1α(OH)ase^(-/-)p53^(+/-)]小鼠的长骨,利用X线、micro-CT、组织病理学和分子生物学等方法,比较各组小鼠血清学、长骨骨矿化、骨形成、骨吸收以及氧化应激等表达变化。结果:与WT小鼠相比,p53^(+/-)小鼠血清钙、磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)和1,25(OH)_(2)D_(3)水平差异无统计学意义,骨密度、总胶原(total collagen,T-col)阳性面积、成骨细胞数量、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,Col-Ⅰ)阳性面积均有所增加,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。与1α(OH)ase^(-/-)小鼠相比,1α(OH)ase^(-/-)p53^(+/-)小鼠血清钙、磷和PTH差异无统计学意义,血清中检测不到1,25(OH)_(2)D_(3),骨密度、T-col阳性面积、成骨细胞数量、ALP和Col-Ⅰ阳性面积均明显增加,破骨细胞数量减少,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。结论:p53半剂量缺失可通过增强抗氧化能力纠正1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏小鼠的骨质疏松。

基于分子动力学的热化学储能过程中CaO/Ca(OH)_(2)分子扩散机制研究

在CaO/Ca(OH)_(2)热化学储能过程中,CaO晶粒的结构演变会影响材料的储能和机械性能.本文通过分子动力学模拟研究了热化学储能过程中CaO/Ca(OH)_(2)晶粒中分子的扩散强度和晶格结构的变化.结果表明,脱水反应过程中Ca(OH)_(2)分子的运动符合体扩散机制.其中,O/H原子的扩散指前因子为7.9×10^(-8)m^(2)/s,而Ca原子的扩散指前因子仅为4.7×10^(-8) m^(2)/s,O/H的快速扩散破坏了材料原有的晶格结构,使得脱水后CaO的结晶度降低.在水合反应过程中,CaO晶粒外层分子的扩散指前因子为3.2×10^(-8) m^(2)/s,为内层分子的2.5倍,CaO分子扩散符合表面扩散机制.由于水合过程中CaO分子的整体扩散强度较弱,因此对CaO晶格结构影响较小.从分子层面揭示了CaO/Ca(OH)_(2)分子在热化学储能过程中的扩散机制.

电沉积法制备Cu(OH)_(2)/Ni-Co-S复合电极及储能特性研究

本文采用两步电沉积技术,以泡沫铜为基底,原位制备了Cu(OH)_(2)/镍钴双金属硫化物(Ni-Co-S)复合电极材料。先采用恒电流沉积技术将泡沫铜表面氧化,得到Cu(OH)_(2),泡沫铜同时作为电极基底和铜的唯一来源,再通过恒电位沉积,将Ni-Co-S均匀覆盖在Cu(OH)_(2)表面。Cu(OH)_(2)一方面作为活性电极组分参与氧化还原反应,同时作为底层材料,为顶层Ni-Co-S的沉积提供较大的沉积空间,进而形成了更丰富的电化学活性位。基于这种原位电沉积技术以及Cu(OH)_(2)与Ni-Co-S组分的协同作用,Cu(OH)_(2)/Ni-Co-S复合电极表现出增强的赝电容特性,在2mA·cm^(-2)的放电电流密度下,比容量为4.88 F·cm^(-2),库伦效率为88.12%,5000次充放电循环后,比容量保持在初始值的86.38%。

1,25(OH)2D3通过稳定线粒体DNA对GCDC诱导的HiBECs凋亡的作用研究

目的:探讨骨化三醇(1,25(OH)2D3)对甘氨鹅脱氧胆酸盐(GCDC)诱导的人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)凋亡的影响,并初步阐明其潜在的作用机制。方法:采用1 nM GCDC处理HiBECs建立原发性胆汁性胆管炎细胞模型,并采用不同浓度(0.1 nM、1 nM、10 nM、100 nM) 1,25(OH)2D3处理12 h。流式细胞术检测细胞凋亡水平,ELISA检测细胞培养液中炎症因子IL-6和IL-8水平,qPCR检测PDC-E2、PGC-1α、NrF-1和NrF-2的mRNA相对表达水平,Western blot检测细胞内Bcl-2、PDC-E2表达水平。结果:1 mM GCDC可以降低HiBECs细胞增殖活性,诱导HiBECs凋亡,提高细胞培养液中IL-6和IL-8水平,上调PDC-E2蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,抑制COX-1、PGC-1α、NrF-1和NrF-2 mRNA相对表达水平。可以提高GCDC诱导的HiBECs细胞增殖活性,抑制GCDC诱导HiBECs细胞凋亡,降低细胞培养液中IL-6和IL-8水平,下调PDC-E2蛋白表达水平,提高COX-1、PGC-1α、NrF-1和NrF-2 mRNA相对表达水平。结论:1,25(OH)2D3可抑制诱导HiBECs细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体DNA稳定有关。

Ni(OH)_(2)基复合材料的制备及其在超级电容器方面的进展

超级电容器是一种很有前途的电化学储能系统,合理设计和构建高比电容材料,对于超级电容器技术的发展至关重要。具有高化学稳定性、高理论容量、高速率性能等优点的Ni(OH)_(2)材料在近年引起了广泛关注。然而,其实际测试性能(尤其是速率能力)通常远低于理论值,这可能归因于活性位点的可接近性受限、反应动力学缓慢或电子转移能力不足,严重阻碍了其的实际应用。研究人员试图打破Ni(OH)_(2)固有结构的限制,探索提升其性能的方法。本文综述了Ni(OH)_(2)及其复合材料的制备方法:溶剂热法、电沉积法、化学沉积法、微波水热合成法等,并将其应用于超级电容器方面的进展进行了总结。此外,本文指出了Ni(OH)_(2)及其复合材料应用于超级电容器所面临的挑战和前景,以满足现代社会的应用需求。

冠心病合并2型糖尿病患者SUA、25(OH)D、血脂水平的变化及其与冠脉病变严重程度的相关性

目的探讨冠心病合并2型糖尿病患者血尿酸(SUA)、25-羟基维生素D[25(OH)D]、血脂水平变化及其与冠脉病变的相关性。方法回顾性分析2019年12月至2021年12月上海市宝山区罗店医院收治的99例冠心病合并2型糖尿病患者(观察组)的临床资料,根据冠脉病变程度SYNTAX评分将观察组患者分为为轻度组(SYNTAX<22分)32例、中度组(SYNTAX为23~32分)31例和重度组(SCORAD>33分)36例,另选取30例同期健康体检者作为对照组。比较四组受试者的SUA、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]和25(OH)D水平,并采用Spearman相关性分析法分析其与冠状血管病变严重程度的相关性;采用广义线性回归(Logistic)模型对冠心病合并2型糖尿病患者的冠脉病变严重程度的影响因素进行多因素分析。结果随着冠脉病变程度的加重,TC、TG、LDL-C、SUA水平逐渐升高,HDL-C、25(OH)D水平逐渐降低,且重度组、中度组、轻度组患者的TC、TG、LDL-C、SUA明显高于对照组,HDL-C、25(OH)D水平明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关性分析结果显示,TC、TG、LDL-C、SUA水平与冠脉病变程度呈显著正相关性(r=0.261、0.345、0.203、0.456,P<0.05),血清25(OH)D、HDL-C水平与冠脉病变程度呈显著负相关性(r=-0.237、-0.342,P<0.05);经Logistic多因素回归分析结果显示,TC、TG、LDL-C和SUA升高,HDL-C及25(OH)D降低是冠脉病变严重程度的危险因素(P<0.05)。结论冠心病合并2型糖尿病患者存在25-羟基维生素D缺乏和不足、胆固醇代谢不良情况;TC、TG、LDL-C和SUA升高,HDL-C及25(OH)D降低是冠脉病变严重程度的危险因素。

Co(OH)_(2)/NiAl-LDH共修饰的α-Fe_(2)O_(3)光阳极增强光电化学分解水性能

采用水热法在掺杂氟的SnO_(2)导电玻璃(FTO)上生长α-Fe_(2)O_(3)光阳极薄膜,通过负载不同量的NiAl-LDH及Co(OH)_(2)双助催化剂,对α-Fe_(2)O_(3)的水分解性能进行改进。通过XRD,SEM和XPS对材料的结构进行表征,结果显示,Co(OH)_(2)/NiAl-LDH薄膜已成功制备,其在α-Fe_(2)O_(3)表面呈均匀分布的交联网状结构,该网状结构促进质子和反阴离子的快速转移,减少电解质溶液对α-Fe_(2)O_(3)的腐蚀。光电化学性能测试结果表明,在强碱性电解质溶液中,相比较于纯α-Fe_(2)O_(3)光阳极,[Co(OH)_(2)]_(1)/Ni_(3)Al-LDH/α-Fe_(2)O_(3)复合材料表现出较优的光电催化活性,光电流密度提高4倍,且在光照下的稳定性良好。

新生成Ti(OH)_(4)沉淀物对水中Mn^(2+)的吸附机理研究

采用氧化Ti^(3+)方法得到水合Ti(OH)_(4)絮体沉淀物,研究了以新生成Ti(OH)_(4)絮体作为吸附剂吸附去除水中Mn^(2+)的效率,分析了吸附热力学、动力学及吸附前后Ti(OH)_(4)絮体的ζ电位变化,研究了pH值和几种常见离子对该吸附的影响。结果表明:Ti(OH)_(4)絮体对Mn2+的吸附可以较好地符合拟二级动力学模型;热力学结果显示,吉布斯自由能变化值ΔGΘ为负值,吸附反应可自发进行;吸附可以较好地用Langmuir等温式描述,pH值为7.0和8.5时,计算的Qmax分别为58.8 mg/g、92.6 mg/g,但pH值为8.5时不能排除Mn2+通过形成沉淀而去除的途径。在试验的条件下,吸附反应进行较快,吸附很快达到准平衡,而且平衡吸附容量与最大吸附容量在数值上较为接近,吸附性质属于单分子层化学吸附。吸附容量还与Ti(OH)4絮体表面的ζ电位值有一定的相关性,ζ电位值越低其对Mn^(2+)的吸附容量越大,并且吸附前后体系pH值的变化值(△pH)和Mn^(2+)的去除率(%)呈正向相关。水中NO_(3)^(-)、SO_(4)^(2-)、H_(2)PO_(4)^(2-)和HCO_(3)^(-)等离子可以促进Ti(OH)4对Mn2+的吸附,Ca^(2+)则表现出较强的抑制作用,而Na^(+)、K^(+)、Mg^(2+)、Cl^(-)等离子对吸附影响较小。Mn^(2+)的吸附机制实际上是静电吸引、表面配位、化学沉淀(高pH值时)的共同作用。

三维g-C_(3)N_(4)泡沫负载Cu(OH)2纳米片的制备及其光催化还原CO_(2)性能

为了改善g-C_(3)N_(4)光催化还原CO_(2)过程中的气体传质、吸附和光生电荷分离效率,分别从泡沫孔结构构筑和构建异质结两方面进行光催化材料设计。采用表面活性剂发泡法制备g-C_(3)N_(4)泡沫(g-C_(3)N_(4)Foam),以此为基体通过化学镀铜和氢氧化处理制备g-C_(3)N_(4)泡沫负载Cu(OH)2纳米片(Cu(OH)_(2)/CNF)复合材料,对其结构和光催化性能进行分析。结果表明:g-C_(3)N_(4)Foam和Cu(OH)_(2)/CNF均展现出发达的三维微米孔网络结构,这种结构可从动力学层面优化CO_(2)在气-固催化反应中的传质和吸附,使CO_(2)吸附容量分别达到3.97 cm^(3)/g和3.59 cm^(3)/g,为g-C_(3)N_(4)粉末的2.96倍和2.68倍;同时,Cu(OH)_(2)/CNF样品中还形成大量二维Cu(OH)_(2)纳米片结构,不仅可以拓宽复合材料的光利用范围,还可通过g-C_(3)N_(4)/Cu(OH)_(2)异质结的构建促进光生电子向Cu(OH)_(2)表面转移,提升光生电荷分离效率;制备的Cu(OH)_(2)/CNF复合样品CO产率达到11.041μmol·g^(-1)·h^(-1),为g-C_(3)N_(4)Foam和g-C_(3)N_(4)粉末样品的2.76倍和6.83倍。

NiSe_(2)/Ni(OH)_(2)/TM异质一体电极促进碱性析氧

低廉、高效稳定的催化电极对碱性电解水意义重大。利用水热法在钛网(TM)上原位构筑前驱体Ni(OH)_(2),通过固相硒化法在350℃对前驱体进行不同时长的硒化反应,制备出NiSe_(2)/Ni(OH)_(2)/TM异质一体电极。利用XRD、XPS对电极的物相和表面元素价态进行分析;通过SEM和TEM对电极的形貌和元素分布进行表征。并在1 mol/L KOH电解液中对电极进行电催化析氧性能测试。XRD和SEM分析证实了电极的物相和形貌依赖于硒化时间。电化学测试结果显示了电极的形貌对催化性能的影响较大。硒化2 h所得到的NiSe_(2)/Ni(OH)_(2)/TM电极具有最佳的异质形貌和最优的碱性析氧性能,驱动10 mA/cm^(2)电流密度仅需285 mV的过电位,Tafel斜率为50 mV/dec,100 h的恒电压测试中电流密度衰减率为16%。粗糙的表面显著地增多了有效活性位点,强化了异质界面上不同物种间的协调作用,中间产物的转换速率和电子的转移速率得以加快;该电极表现出优异的催化活性和耐久性。

1,25(OH)_(2)D_(3)及VDR敲除对山羊附睾头上皮细胞β防御素家族表达的影响

旨在研究1,25(OH)_(2)D_(3)是否通过VDR途径调节山羊附睾头上皮细胞β防御素基因表达。本试验选取3只6月龄太行黑山羊,分别采集附睾头组织。采用差速贴壁法分离山羊附睾头上皮细胞,用细胞免疫荧光鉴定上皮细胞纯度。添加100 nmol·L^(-1)1,25(OH)_(2)D_(3)处理附睾头上皮细胞以及筛选出敲除效率最高的pCas9/gRNA1质粒载体进行细胞转染,同时设置阴性对照组和空白对照组,每组3个重复孔。附睾头上皮细胞经1,25(OH)_(2)D_(3)处理以及VDR基因敲除后,分别用qRT-PCR检测VDR和17种β防御素基因的表达,用Western blot检测VDR蛋白和3种β防御素蛋白的表达。结果表明,1,25(OH)_(2)D_(3)能极显著提高VDR、gBD124、gBD126和gBD104a的mRNA和蛋白表达(P<0.01),同时极显著提高gBD104、gBD 109tr1、gBD 109tr2、gBD113、gBD116、gBD120、gBD 121以及gBD 123基因的表达(P<0.01),显著提高gBD106、gBD127、gBD 129以及gBD 134基因的表达(P<0.05),而对gBD 110like和gBD 128基因没有显著影响(P>0.05);3个基因敲除载体进行细胞转染后,pCas9-VDR-V1组VDR蛋白表达极显著降低(P<0.01)。VDR基因敲除极显著降低gBD124的mRNA和蛋白表达(P<0.01),显著降低gBD126和gBD104a的mRNA和蛋白表达(P<0.05),同时VDR基因敲除组gBD 109tr1、gBD 109tr2、gBD116、gBD123、gBD127、gBD 128以及gBD 134基因的表达极显著低于其他组(P<0.01),VDR基因敲除组gBD104、gBD106、gBD 120以及gBD 129基因的表达显著低于其他组(P<0.05),而对gBD121、gBD 110like以及gBD 113的相对表达则无显著影响(P>0.05)。综上所述,1,25(OH)_(2)D_(3)可以上调VDR和部分β防御素表达;VDR基因敲除后降低部分β防御素表达,结果表明1,25(OH)_(2)D_(3)通过上调VD/VDR信号通路关键基因VDR的表达调控山羊附睾头上皮细胞部分β防御素表达。

1,25(OH)_(2)VD_(3)对血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞内质网应激的抑制作用

目的探讨1,25(OH)_(2)VD_(3)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞内质网应激的影响,为临床上应用骨化三醇治疗足细胞损伤产生的蛋白尿提供理论依据。方法体外培养小鼠足细胞系(MPC5),随机分为对照组、AngⅡ组(10^(-6)mol/L的AngⅡ)、1,25(OH)_(2)VD_(3)组[10^(-6)mmol/L的AngⅡ+10^(-8)mol/L的1,25(OH)_(2)VD_(3)]。各组均在给药处理6、12、18、24 h后收集细胞,分别应用实时定量PCR、免疫荧光技术检测不同时间点各组样本中葡萄糖调节蛋白(GRP78)及蛋白激酶样内质网激酶(PERK)的mRNA表达量和蛋白表达情况。结果与对照组比较,AngⅡ组GRP78、PERK mRNA表达量在各个时间点均显著增加(P<0.01)。与AngⅡ组比较,1,25(OH)_(2)VD_(3)组GRP78、PERK mRNA表达量在各个时间点均显著降低(P<0.01或<0.05),相应的GRP78、PERK蛋白表达均较低。AngⅡ组给药处理12 h后GRP78、PERK mRNA表达量较6 h mRNA表达量均显著增加(P<0.01);AngⅡ组给药处理18 h后GRP78、PERK mRNA表达量较12 h mRNA表达量均显著增加(P<0.01,P<0.05)。结论AngⅡ可以诱导足细胞发生内质网应激,其发生强度与药物作用时间有关,而1,25(OH)_(2)VD_(3)能通过抑制AngⅡ诱导的足细胞内质网应激,起到保护足细胞的作用。

CaO/Ca(OH)_(2)体系热化学储能应用关键问题的讨论

热化学储能由于系统的复杂性还未实现实际的应用。CaO/Ca(OH)_(2)体系是一种较为理想的热化学储能反应体系,通过对CaO/Ca(OH)_(2)体系实际应用中关键反应参数、反应床形式、物料循环方式和水的质热利用等一些关键问题的讨论。研究结果表明CaO/Ca(OH)_(2)体系应向更高温度(600~650℃)的压力型反应器发展,反应器内的气体应脱除CO_(2),需要根据实际需求开展更有针对性的物料循环方式设计,以及水的循环是目前应用系统最需解决的困难等结论。对这些关键问题讨论得出的结论,明晰了热化学储能系统应用研究的方向与困难所在,对其他类似的许多固—汽热化学反应体系也具有重要的意义。

ZnAl-LDH/Al(OH)_(3)复合材料的制备及其对废水中Pb^(2+)的去除性能

利用共沉淀法,以Zn(NO_(3))_(2)和Al(NO_(3))_(3)为原料成功制备了锌铝复合材料ZnAl-LDH/Al(OH)_(3)(标记为ZAL/AH),采用SEM表征了ZAL/AH的形貌,利用FTIR、XPS和XRD分析了样品的结构及组成。结果表明,所制备的ZAL/AH为片状结构,相组成受投料比的影响。其中,ZAL/AH-1具有高的比表面积,达到82.7 m^(2)·g^(-1)。同时,利用所制备的复合材料ZAL/AH对水中的Pb^(2+)离子进行了吸附实验,ZAL/AH-1对Pb^(2+)的去除率能够达到95%。对吸附结果进行了吸附动力学、Freundlich和Langmuir模型拟合,Langmuir拟合计算得到的最大吸附量为143.3 mg·g^(-1)。

1,25(OH)_(2)D_(3)通过调节Th17/Treg比值和RANKL/OPG轴缓解胶原诱导的关节炎

目的 探讨1,25-二羟基维生素D_(3)[1,25-dihydroxy vitamin D3,1,25(OH)_(2)D_(3)]对胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠关节滑膜炎症和骨破坏的抑制作用及机制。方法 30只DBA/1J小鼠被均分为3组:对照组(CON)、模型组(CIA)和模型干预组(VD)。CIA组和VD组小鼠建立CIA模型,用1,25(OH)_(2)D_(3)对VD组CIA模型进行治疗。用游标卡尺测量小鼠后足爪的肿胀程度。用Micro-CT测量小鼠后足爪的骨密度。酶联免疫吸附剂测定法检测小鼠血清1,25(OH)_(2)D_(3)和炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)的水平。流式细胞术检测小鼠脾脏Th17细胞和Treg细胞的比例。采用苏木精-伊红染色观察膝关节的病理特征。Western blot检测小鼠踝关节的蛋白OPG、RANKL、NF-κB和VDR的表达水平。结果 1,25(OH)_(2)D_(3)并没有降低CIA模型的发病率,但却明显缓解了关节炎症。VD组的脚掌厚度、关节炎评分以及膝关节HSS评分均较CIA组明显降低(P均<0.05)。CIA组的骨破坏程度更加明显,BMD及BV/TV明显低于VD组(P均<0.05)。VD组的IL-1β、IL-6、TNF-α水平和Th17/Treg细胞比例明显低于CIA组(P均<0.05)。与CIA组相比,VD组踝关节的VDR和OPG蛋白水平明显增加(P均<0.05),NF-κB和RANKL蛋白水平明显低于CIA组(P均<0.05),RANKL/OPG的比例也明显低于CIA组(P<0.05)。结论 1,25(OH)_(2)D_(3)可能通过调节Th17/Treg比值和RANKL/OPG轴缓解CIA模型小鼠的关节滑膜炎症并抑制骨破坏。

交流电电解制备NiO-Ni(OH)_(2)/石墨片及其电性能研究

分别以镍条和石墨棒为电极、氢氧化钠为电解液,施加交流电进行电解合成NiO-Ni(OH)_(2)/石墨片复合材料.通过XRD、SEM及(HR)TEM等对该材料进行物性表征,并研究其用作超级电容器电极的电化学性能.结果表明,经电解进入溶液中的镍离子以NiO和Ni(OH)_(2)两种晶体形式,颗粒尺寸约为70 nm均匀分散在被剥离成石墨片形成的微米束中.该复合材料做成的电极表现出优异的电化学综合性能,当充放电电流密度为20 A/g时,比容量高达1142 F/g;经2000次充放电循环后,容量保持率接近96%.材料优异的电化学性能归功于活性物质镍氧化合物颗粒纳米化以及石墨片层形成的微米束为离子和电子传输提供快速通道.

探讨T2DM人群中25(OH)D与代谢相关性脂肪肝的相关性

目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)人群中25-羟维生素D[25 hydroxyvitamin D,25(OH)D]与代谢相关性脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)的相关性。方法:从兰州大学第一医院国家标准化代谢性疾病管理中心(National Center for Standardized Metabolic Disease Control,MMC)招募2406名符合研究标准的受试者。按25(OH)D四分位分组将人群分为Q1、Q2、Q3、Q4,比较四组间代谢相关性脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)的患病情况和相关临床指标,采用Logistic回归分析MAFLD的影响因素,使用限制性立方样条(restricted cubic spline,RCS)探索25(OH)D与MAFLD之间的关系。结果:不同维生素D水平MAFLD患病率存在差异,25(OH)D水平高的人群MAFLD患病率低;合并MAFLD的人25(OH)D水平低于单纯T2DM者,维生素D缺乏的人数也相对较多;多因素回归分析提示25(OH)D与MAFLD患病风险无关;RCS分析也提示25(OH)D与MAFLD的患病风险无关。结论:MAFLD在维生素D水平低的人群中患病率高,多因素调整后维生素D与MAFLD的患病风险无关。

混合加热反应器内Ca(OH)_(2)/CaO热化学储能体系实验

热化学储能(thermochemical energy storage,TCES)技术是未来可再生能源社会最具前景的技术之一。Ca(OH)_(2)/CaO TCES体系因其储能密度较高、环境友好、廉价等特点受到人们的广泛关注。本工作建立了一个直接与间接混合加热的固定床反应器实验平台,进行了空气氛围下的储/释热实验,探究了混合加热反应器内的储热特性与限制因素,并在此基础上探究了在反应器尺度改善循环性能的可行方案。实验研究表明,采用直接与间接混合加热的方式,使得反应呈现向心推进与逐层推进相结合的形式,增进了储能反应的速率;反应性能随着循环次数增多逐渐下降,5次循环后的储能反应最大转化率降低了5.6%,10次循环相较于5次循环的反应最大转化率降低了3.8%。TG实验与粒径测试结果表明,空气中CO_(2)是造成循环性能下降的主要因素;提高脱水温度可以有效恢复循环性能,650℃时所提供的过余温度可以有效降低反应物中CaCO_(3)的含量。

粒度和温度对纳米Ca(OH)_(2)溶解行为的影响

以微米级到纳米级的Ca(OH)_(2)粉末作为原料,采用pH玻璃电极的测试方法分析粉末粒度和溶解温度对Ca(OH)_(2)溶解过程的影响。研究表明:溶解过程在表面反应控制条件下,拟合得到的表观溶解速率常数随着粒度的减小而增大,当溶解温度由25℃增加到55℃、平均粒度由3.81μm降低到56.47 nm时,Ca(OH)_(2)的表观溶解速率常数从6.17×10^(-4)mol/(L·s)增加到了2.01×10^(-3)mol/(L·s),Ca(OH)_(2)的表观溶解反应级数为1.78;当温度分别为25℃、35℃、45℃、55℃时,粒度与表观溶解速率常数呈函数关系。利用Arrhenius方程回归获得平均粒度为3.81μm、0.82μm、78.90 nm、56.47 nm的Ca(OH)_(2)粉末在25~55℃条件下的表观溶解活化能分别为31.99 kJ/mol、31.73 kJ/mol、27.55 kJ/mol、17.80 kJ/mol。纳米Ca(OH)_(2)溶解能够在更短的时间达到较高的pH值,有提高根管消毒效率的可能。