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沉默NAC-1基因对人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP裸鼠移植瘤化疗敏感的影响 被引量:1
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作者 李冬冬 王莉 +2 位作者 钟洁 凌晨祁 韩英 《现代妇产科进展》 2024年第2期81-86,共6页
目的:探讨核转录因子NAC-1基因沉默对人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响。方法:采用LV4-LUC-GFP慢病毒转染建立NAC-1基因沉默SKOV3/DDP细胞株,将细胞接种到免疫缺陷小鼠皮下,建立人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP裸鼠... 目的:探讨核转录因子NAC-1基因沉默对人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP裸鼠移植瘤化疗敏感性的影响。方法:采用LV4-LUC-GFP慢病毒转染建立NAC-1基因沉默SKOV3/DDP细胞株,将细胞接种到免疫缺陷小鼠皮下,建立人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP裸鼠移植瘤模型,给予顺铂化疗,比较NAC-1基因沉默对SKOV3/DDP在裸鼠体内增殖的影响。取肿瘤组织进行转录组测序,利用Illumina平台进行转录组mRNA测序,筛选差异表达基因,并进行GO和KEGG功能注释和富集分析,揭示NAC-1基因影响移植瘤化疗敏感的可能分子机制。使用STRING数据库构建DEGs编码蛋白互作网络,筛选MCC算法、Degree算法、Closeness算法3种算法共有基因作为关键基因,使用Metascape网站在线分析这些共同基因的基因功能。结果:与对照组相比,抑制NAC-1基因后裸鼠皮下肿瘤体积变小,重量减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。转录组学分析显示,抑制NAC-1基因导致肿瘤组织中460个基因显著下调,568个基因显著上调。差异基因(DEGs)在多项GO富集类别中具有显著差异,如细胞代谢、有丝分裂、坏死、炎症、信号传递等。KEGG功能富集结果显示,NAC-1基因沉默可能影响了细胞因子-细胞因子受体相互作用、白细胞跨内皮迁移、神经活性配体-受体相互作用、细胞黏附分子、坏死、ECM受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路等。筛选获得的关键基因主要富集在白细胞介素的信号传导、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)通路、炎症反应等通路。结论:抑制NAC-1基因能提高人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP化疗敏感性,其可能通过多个信号通路影响肿瘤细胞的代谢、增殖、死亡、炎症反应等。 展开更多
关键词 nac-1 卵巢癌细胞 顺铂耐药 转录组分析
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靶向NAC-1基因的siRNA对卵巢癌HO8910细胞生长及其Wnt/β-catenin信号途径的影响 被引量:4
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作者 桂玲 王静 +2 位作者 祝爱珍 刘成成 刘革修 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第12期1581-1585,共5页
目的 :研究NAC-1调节卵巢癌HO8910细胞生长增殖的机制。方法 NAC-1基因特异性小干扰RNA(siRNA)处理HO8910细胞,然后检测细胞增殖率、细胞周期、以及NAC-1蛋白、WNT信号途径β-链蛋白、低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)基因及其下游靶基... 目的 :研究NAC-1调节卵巢癌HO8910细胞生长增殖的机制。方法 NAC-1基因特异性小干扰RNA(siRNA)处理HO8910细胞,然后检测细胞增殖率、细胞周期、以及NAC-1蛋白、WNT信号途径β-链蛋白、低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)基因及其下游靶基因cyclin D1和survivin基因表达。结果 NAC-1基因的特异性siRNA不仅显著抑制HO8910细胞中NAC-1 mRNA和蛋白的表达,明显抑制细胞增殖,细胞周期被阻滞于G1期,而且显著抑制其Wnt/β-catenin信号途径活性:转染48 h,β-catenin、cyclin D1、survivin蛋白水平显著下降,cyclin D1、survivin基因mRNA表达水平显著下降,与空白对照组相比较有显著差异(P<0.01)。结论 NAC-1通过调节β-catenin蛋白水平增强WNT信号途径活性、促进卵巢癌HO8910细胞增殖。 展开更多
关键词 nac-1 SIRNA 卵巢癌 细胞增殖 细胞周期 WNT信号途径
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Nac-1在神经干/祖细胞自我更新维持中的作用 被引量:1
3
作者 崔晓萍 陈建梅 +3 位作者 叶建新 穆军山 王魁花 林航 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期711-715,共5页
目的研究Nac-1在神经干/祖细胞(NSPCs)自我更新维持中的作用及其机制。方法以胚胎干细胞(ESCs)来源的NSPCs为细胞模型,利用RNA干扰法敲低Nac-1表达并通过定量RT-PCR和Western blot检测干扰效率;通过细胞计数和流式细胞技术,检测NSPCs的... 目的研究Nac-1在神经干/祖细胞(NSPCs)自我更新维持中的作用及其机制。方法以胚胎干细胞(ESCs)来源的NSPCs为细胞模型,利用RNA干扰法敲低Nac-1表达并通过定量RT-PCR和Western blot检测干扰效率;通过细胞计数和流式细胞技术,检测NSPCs的增殖和凋亡情况;并利用荧光素酶等实验检测Nac-1对c-Myc的转录调控作用。结果 Nac-1在NSPCs中高表达,分化后其mRNA水平下降了77%。与对照组相比,实验组(干扰组)NSPCs中Nac-1的mRNA水平显著下降,干扰效率分别是69%和66%。Nac-1敲低组的NSPCs增殖缓慢,凋亡增多,趋向于分化,c-Myc的mRNA水平降低46%和57%。荧光素酶分析显示,Nac-1敲低组中,c-Myc启动子的活性下降了24%和36%,提示Nac-1可以调节c-Myc基因的启动子活性。结论Nac-1促进NSPCs增殖并抑制其分化,是NSPCs自我更新维持所必需;Nac-1促自我更新的作用可能通过调控c-Myc的转录而实现。 展开更多
关键词 nac-1 神经干细胞 自我更新 C-MYC
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NAC-1通过自噬介导卵巢癌细胞顺铂耐药的研究 被引量:5
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作者 李冬冬 钟洁 +3 位作者 王莉 杨雪娇 凌晨祁 梁延平 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2018年第1期14-17,共4页
目的:探讨NAC-1在自噬介导的卵巢癌细胞顺铂耐药中的作用。方法:Western blot及流式细胞术检测顺铂诱导的耐药卵巢癌细胞(SKOV3/DDP)自噬及凋亡过程中,NAC-1蛋白的表达情况。采用siRNA下调NAC-1表达,检测其对SKOV3/DDP细胞自噬及凋亡的... 目的:探讨NAC-1在自噬介导的卵巢癌细胞顺铂耐药中的作用。方法:Western blot及流式细胞术检测顺铂诱导的耐药卵巢癌细胞(SKOV3/DDP)自噬及凋亡过程中,NAC-1蛋白的表达情况。采用siRNA下调NAC-1表达,检测其对SKOV3/DDP细胞自噬及凋亡的影响,并检测其对顺铂耐药性的影响。结果:顺铂处理SKOV3/DDP细胞后,细胞自噬及凋亡水平升高,NAC-1蛋白表达升高。siRNA下调NAC-1基因后,顺铂处理SKOV3/DDP细胞的自噬水平降低,凋亡升高,细胞顺铂耐药性降低。结论:NAC-1基因可能通过调节自噬参与卵巢癌细胞顺铂耐药,降低NAC-1基因表达有助于提高顺铂对卵巢癌细胞的杀伤作用。 展开更多
关键词 nac-1 自噬 卵巢癌细胞 顺铂耐药
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NAC-1在膀胱癌中的表达及其与血管生成的相关性研究 被引量:3
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作者 颜志锋 刘雷 +2 位作者 夏进业 黄程 陈方 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第16期3012-3015,3038,共5页
目的:检测NAC-1在膀胱癌及癌旁组织中的表达,及其与膀胱癌临床病理的相关性研究,并进一步探讨其与血管生成的关系,为阐明膀胱癌的发生发展机制提供基础。方法:采用免疫组化法检测88例膀胱癌和30例癌旁组织石蜡块中NAC-1的表达情况,用si-... 目的:检测NAC-1在膀胱癌及癌旁组织中的表达,及其与膀胱癌临床病理的相关性研究,并进一步探讨其与血管生成的关系,为阐明膀胱癌的发生发展机制提供基础。方法:采用免疫组化法检测88例膀胱癌和30例癌旁组织石蜡块中NAC-1的表达情况,用si-RNA干扰技术下调膀胱癌细胞系T-24中NAC-1的表达,然后通过q RT-PCR方法检测干扰组及对照组中促血管生成因子(VEGF、b FGF、EGFR)的表达。结果:膀胱癌组织和癌旁组织中NAC-1的阳性表达率分别为79.54%和13.33%,膀胱癌组织显著高于癌旁组织(P<0.01);NAC-1表达与膀胱癌的肿瘤级别、肌肉浸润程度及淋巴结转移显著相关(P<0.05),在高级别、肌肉浸润及淋巴结转移的膀胱癌中呈现高表达,细胞实验发现NAC-1下调能够抑制促血管生成因子(VEGF、b FGF、EGFR)的表达。结论:NAC-1作为肿瘤相关基因在膀胱癌中高表达,并与膀胱癌的临床病理密切相关,其能调节促血管生长因子,可能会在肿瘤的血管生成及转移中具有重要的作用。 展开更多
关键词 膀胱癌 nac-1 VEGF BFGF EGFR
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缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1表达及N-乙酰半胱氨酸对其的干预研究 被引量:1
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作者 杨永红 李建华 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第9期1353-1355,共3页
目的:研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1的表达及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其的影响。方法:选用人肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度NAC干预组。流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,ELISA... 目的:研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1的表达及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其的影响。方法:选用人肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度NAC干预组。流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,ELISA法检测细胞上清MCP-1蛋白表达,RT-PCR法测定细胞MCP-1 mRNA表达。结果:缺氧复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,MCP-1蛋白和mRNA表达上调,随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,MCP-1蛋白和mRNA表达逐渐增强;NAC呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,呈剂量关系抑制MCP-1蛋白和mRNA表达的上调。结论:缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导MCP-1表达上调;NAC可以通过抑制细胞内氧化应激抑制MCP-1的上调。 展开更多
关键词 缺氧 肾小管上皮细胞 MCP-1 NAC
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N-乙酰半胱氨酸对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和NF-κB表达的影响 被引量:2
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作者 雷鹏 张卫民 贺建勋 《创伤外科杂志》 2008年第6期537-540,共4页
目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠颅脑损伤后细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其脑保护机制。方法90只W istar大鼠随机分为假手术组(n=6)、颅脑创伤组(n=42)及颅脑创伤NAC干预组(n=42)。采用自由落... 目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠颅脑损伤后细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其脑保护机制。方法90只W istar大鼠随机分为假手术组(n=6)、颅脑创伤组(n=42)及颅脑创伤NAC干预组(n=42)。采用自由落体法建立大鼠颅脑创伤模型,应用免疫组织化学法检测NF-κB和ICAM-1表达的变化。结果与假手术组相比,脑损伤组NF-κB和ICAM-1表达水平明显升高,NAC可降低NF-κB和ICAM-1表达,减轻炎症反应。结论NAC可能通过抑制NF-κB和ICAM-1的表达,减轻炎症反应,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 颅脑损伤 N-乙酰半胱氨酸 核因子-ΚB 细胞间黏附因子-1
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缺氧复氧后肾小管上皮细胞ICAM-1的表达及NAC对其干预研究 被引量:1
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作者 杨永红 李建华 《武警医学》 CAS 2009年第7期640-643,共4页
目的研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞ICAM-1的表达及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其影响。方法选用人肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度(1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L)NAC干预组。流式细胞术... 目的研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞ICAM-1的表达及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其影响。方法选用人肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度(1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L)NAC干预组。流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,流式细胞术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达、RT-PCR法测定细胞ICAM-1 mRNA表达。结果缺氧复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,细胞ICAM-1蛋白和mRNA表达上调,且随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,ICAM-1蛋白和mRNA表达逐渐增强;NAC呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,同时呈剂量关系抑制ICAM-1蛋白和mRNA表达的上调。结论缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导ICAM-1表达上调;NAC可以通过抑制细胞内氧化应激抑制ICAM-1的上调。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 缺氧复氧 ICAM-1 NAC
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大鼠脑出血周边组织ICAM-1的表达及NAC的干预作用 被引量:3
9
作者 刘永刚 王复新 +2 位作者 黄作义 王璇 关雪莲 《黑龙江医药科学》 2005年第6期30-31,共2页
目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对ICAM-1表达的干预机制。方法:W istar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血+NAC组,各分为出血6h,12h,24h,4... 目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对ICAM-1表达的干预机制。方法:W istar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血+NAC组,各分为出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d七个时间点。采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型。采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡。结果:①脑出血后12h ICAM-1开始表达,72h达高峰。各组与对照组之间有显著差异(均P<0.05)。②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞达峰值,7d仍有凋亡细胞表达。③NAC干预后周边组织ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.05)。结论:①细胞因子ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤。②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程。③NAC可抑制细胞因子ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后。 展开更多
关键词 脑出血 ICAM-1(细胞粘附因子-1) NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸) 干预作用
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大鼠脑出血周边组织TNF-α、ICAM-1的表达及NAC对其变化的影响 被引量:4
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作者 王复新 刘永刚 黄作义 《黑龙江医药科学》 2006年第6期1-3,共3页
目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及TNF-α、ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对TNF-α、ICAM-1表达的干预机制。方法:W istar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血+NAC组,各分为... 目的:研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及TNF-α、ICAM-1(细胞粘附因子-1)的表达机制,探讨NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)抗细胞凋亡作用和对TNF-α、ICAM-1表达的干预机制。方法:W istar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血+NAC组,各分为(出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d)七个时间点。采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型。采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡。结果:①脑出血后6h血肿周边组织TNF-α开始表达,48h达高峰,12h ICAM-1开始表达,72h达高峰。各组与对照组之间有显著差异(均P<0.05)。②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞达峰值,7d仍有凋亡细胞表达。③NAC干预后周边组织TNF-α、ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.05)。结论:①细胞因子TNF-α、ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤。②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程。③NAC可抑制细胞因子TNF-α、ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后。 展开更多
关键词 脑出血 肿瘤坏死因子-Α 细胞粘附因子-1 N-乙酰-L-半胱氨酸
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大鼠随意型皮瓣中TNF-α和ICAM-1的表达及NAC的保护作用 被引量:1
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作者 梁琼 陕声国 +2 位作者 张端莲 周力纯 陈辉 《微循环学杂志》 2005年第1期16-18,F004,共4页
目的 :检测大鼠随意型皮瓣组织中TNF α(肿瘤坏死因子 )和ICAM 1(细胞间粘附分子 1)的表达变化 ,并观察抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸 (N acetylcysteine,NAC)对任意型皮瓣的保护作用。方法 :采用Wistar大鼠 ,随机分为两组 ,在其背部形成 7cm... 目的 :检测大鼠随意型皮瓣组织中TNF α(肿瘤坏死因子 )和ICAM 1(细胞间粘附分子 1)的表达变化 ,并观察抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸 (N acetylcysteine,NAC)对任意型皮瓣的保护作用。方法 :采用Wistar大鼠 ,随机分为两组 ,在其背部形成 7cm× 2cm任意型皮瓣 ,对照组术后即刻腹膜下注射生理盐水 ,实验组术后即刻腹膜下注射NAC ,通过图像分析技术分别检测两组皮瓣成活率 ;并取皮瓣组织作组织学检查 ;用免疫组织化学方法检测TNF α的表达和ICAM 1的表达。结果 :实验组皮瓣成活率明显高于对照组 ;组织学检查发现 ,实验组皮瓣组织结构的破坏较对照组轻 ,炎症细胞浸润数量较对照组少 ;实验组皮瓣组织中TNF α和ICAM 1的表达显著低于对照组。结论 :NAC可以提高大鼠背部任意型皮瓣成活率 ,其机制可能与下调TNF α和ICAM 1等炎症相关因子的表达水平有关。 展开更多
关键词 皮瓣 保护作用 大鼠 NAC ICAM-1 TNF-Α 表达 器官 坏死 生成
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AFB_(1)对犬肝细胞的毒性作用及NAC的保护效应 被引量:1
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作者 张咪 赵杰 +7 位作者 徐静茹 曹利 冯士彬 李玉 阮崇美 辜丽川 吴金节 王希春 《西北农林科技大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 2021年第7期1-10,共10页
[目的]以犬原代肝细胞为模型,研究黄曲霉毒素B_(1)(AFB_(1))对肝细胞的毒性作用以及N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对细胞损伤的保护效应.[方法]选取1~2月龄幼犬,取肝细胞培养至对数生长期,分别用0(对照),0.05,0.25,1.25,6.25,31.25μg/mL AFB_... [目的]以犬原代肝细胞为模型,研究黄曲霉毒素B_(1)(AFB_(1))对肝细胞的毒性作用以及N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对细胞损伤的保护效应.[方法]选取1~2月龄幼犬,取肝细胞培养至对数生长期,分别用0(对照),0.05,0.25,1.25,6.25,31.25μg/mL AFB_(1)和6.25μg/mL AFB_(1)+64 mmol/L NAC处理36 h后,观察细胞形态结构,检测肝功能相关指标、氧化与抗氧化功能指标及细胞凋亡相关基因cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA表达量.[结果]显微观察发现,与对照组相比,0.05~6.25μg/mL AFB_(1)处理组的细胞数量减少,细胞失去饱满性,细胞凋亡、坏死情况明显;6.25μg/mL AFB_(1)+64 mmol/L NAC处理组的细胞饱满且活性良好,细胞数目增加,结构完整.与对照组相比,1.25~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性均显著上升(P<0.05);0.05~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的碱性磷酸酶(ALP)活性显著升高(P<0.05);1.25~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)活性显著降低(P<0.05),0.05~0.25μg/mL AFB_(1)处理组的γ-GGT活性显著增加(P<0.05);31.25μg/mL AFB_(1)处理组的白蛋白(ALB)质量浓度显著降低(P<0.05).与对照组相比,0.05~0.25μg/mL AFB_(1)处理组的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和丙二醇(MDA)含量显著增加(P<0.05);1.25~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的H2O2质量浓度显著增加(P<0.05).与对照组相比,0.05~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性无显著变化;0.25~31.25μg/mL AFB_(1)处理组的过氧化氢酶(CAT)活性显著降低(P<0.05).与6.25μg/mL AFB_(1)处理组相比,6.25μg/mL AFB_(1)+64 mmol/L NAC处理组的AST、ALP、r-GGT活性以及ALB、8-OHdG、MDA、H2O2水平显著降低(P<0.05),CAT和GSH-Px活性显著升高(P<0.05).6.25μg/mL AFB_(1)处理细胞的凋亡率为12%,极显著高于对照组和6.25μg/mL AFB_(1)+64 mmol/L NAC处理组.与对照组相比,0.05~6.25μg/mL AFB_(1)处理组的cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA的表达量极显著增加(P<0.01);与6.25μg/mL AFB_(1)组相比,6.25μg/mL AFB_(1)+64 mmol/L NAC处理组的cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA表达量均极显著降低(P<0.01).[结论]AFB_(1)能够抑制犬原代肝细胞活性,引起细胞形态、肝功能指标及细胞氧化与抗氧化功能异常,加快细胞凋亡;NAC能够显著提高抗氧化酶活性,降低AFB_(1)所致肝细胞的损伤和凋亡水平,对肝细胞具有一定的保护性. 展开更多
关键词 黄曲霉毒素B1 N-乙酰-L-半胱氨酸 肝细胞 毒性作用
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BDNF对缺糖缺氧小鼠伏隔核中突触前膜蛋白Synapsin-1的影响 被引量:2
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作者 喻晓路 傅慧 《系统医学》 2018年第7期13-16,共4页
目的探讨BDNF在缺糖缺氧复灌条件下对小鼠伏隔核突触前膜蛋白Synapsin-1的影响。方法 2017年12月—2018年2月,徐州医科大学麻醉学重点实验室将18只小鼠随机平均分为正常组(伏隔核脑片低糖DMEM培养基培养)、缺糖缺氧复灌组(伏隔核脑片EBS... 目的探讨BDNF在缺糖缺氧复灌条件下对小鼠伏隔核突触前膜蛋白Synapsin-1的影响。方法 2017年12月—2018年2月,徐州医科大学麻醉学重点实验室将18只小鼠随机平均分为正常组(伏隔核脑片低糖DMEM培养基培养)、缺糖缺氧复灌组(伏隔核脑片EBSS培养基培养15 min后复灌1 h)、缺糖缺氧复灌给药组(伏隔核脑片EBSS培养基中加入BDNF培养15 min钟后复灌1 h)。给与相应的处理后,对Synapsin-1蛋白表达量进行测定。结果正常组Synapsin-1蛋白的相对表达量为(1.191 02±0.068 371),缺糖缺氧复灌组Synapsin-1蛋白的相对表达量为(0.791 935±0.093 63),缺糖缺氧复灌给药组Synapsin-1蛋白的相对表达量为(1.065 35±0.075 595)。缺糖缺氧复灌组与正常组相比Synapsin-1蛋白的相对表达量降低,差异有统计学意义(P<0.01),缺糖缺氧复灌给药组与缺糖缺氧复灌组相比Synapsin-1的蛋白相对表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。缺糖缺氧复灌给药组与正常组相比Synapsin-1的蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺糖缺氧对伏隔核中神经元突触有损伤作用,BDNF对其神经元突触起到保护作用。 展开更多
关键词 BDNF 伏隔核 缺糖缺氧 突触前膜蛋白
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核聚集相关蛋白1在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义
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作者 刘雷 郑双英 《中国医学工程》 2021年第12期1-5,共5页
目的探讨核聚集相关蛋白1(NAC1)在肾透明细胞癌(CCRCC)中表达及其临床意义。方法选取2016年1月至2016年12月在常德职业技术学院附属医院连续收集的110例患者CCRCC组织及邻近正常组织标本。采用免疫组织化学法检测CCRCC组织及癌旁正常组... 目的探讨核聚集相关蛋白1(NAC1)在肾透明细胞癌(CCRCC)中表达及其临床意义。方法选取2016年1月至2016年12月在常德职业技术学院附属医院连续收集的110例患者CCRCC组织及邻近正常组织标本。采用免疫组织化学法检测CCRCC组织及癌旁正常组织中NAC1表达;采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验分析NAC1表达与CCRCC患者预后关系;采用单因素和多因素Cox回归分析评价CCRCC预后的危险因素。结果共110例患者纳入本次研究,CCRCC组织中NAC1表达低于癌旁正常组织(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,NAC1低表达总生存时间短于NAC1高表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,NAC1表达和临床分期是影响CCRCC预后的独立因素(P<0.05)。结论NAC1表达可作为CCRCC预后的独立风险因素,其是CCRCC的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 核聚集相关蛋白1 免疫组织化学 预后
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桃NAC基因家族的鉴定及PpNAC050促进果实果糖积累研究
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作者 刘建豪 荆彦付 +4 位作者 刘月芯 徐摇光 于洋 葛秀秀 谢华 《园艺学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1983-1996,共14页
植物特异性转录因子NAC(NAM,ATAF1/2,CUC2)在调控果实品质中发挥着重要作用。为探索NAC基因在桃(Prunus persica)果实可溶性糖调控中的作用,在桃基因组中鉴定得到117个NAC基因家族成员(PpNAC),其在桃8条染色体上呈不均匀分布。系统发育... 植物特异性转录因子NAC(NAM,ATAF1/2,CUC2)在调控果实品质中发挥着重要作用。为探索NAC基因在桃(Prunus persica)果实可溶性糖调控中的作用,在桃基因组中鉴定得到117个NAC基因家族成员(PpNAC),其在桃8条染色体上呈不均匀分布。系统发育关系分析显示,这些PpNAC可归为13个亚类群。克隆了一个在果实发育后期高表达的PpNAC050基因(Prupe.7G014100),其编码蛋白定位于细胞核中,具有转录激活活性。瞬时过表达PpNAC050显著提高了桃果肉中果糖和葡萄糖含量;EMSA和双荧光素酶实验表明,PpNAC050作为转录抑制子,可直接与调控果糖含量的基因——液泡膜单糖外转运蛋白基因PpERDL6-1(PpERDL16)的启动子结合,暗示PpNAC050可通过抑制PpERDL6-1表达来提高果肉中果糖积累。 展开更多
关键词 果糖 NAC PpNAC050 PpERDL6-1
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N-乙酰半胱氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤NF-κ B和ICAM-1表达的影响 被引量:1
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作者 张勇 鲍红光 +1 位作者 尹加林 李玺 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第23期4454-4457,共4页
目的:探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤NF-κB和ICAM-1表达情况及NAC的保护作用机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分成三组:假手术组(Sham组,n=5);缺血再灌注损伤组(I/R组,n=20)缺血60min后分别再灌注1、3、6、12h;N-乙酰半胱氨酸组(NAC组,n=20)... 目的:探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤NF-κB和ICAM-1表达情况及NAC的保护作用机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分成三组:假手术组(Sham组,n=5);缺血再灌注损伤组(I/R组,n=20)缺血60min后分别再灌注1、3、6、12h;N-乙酰半胱氨酸组(NAC组,n=20):先自阴茎背静脉给大鼠注射溶于生理盐水的NAC,20min后再按I/R组处理。在各规定的再灌注时间点,分别采用western-blot和免疫组化方法测定肝组织中NF-κB和ICAM-1的表达。结果:I/R组和NAC组再灌注1、3、6、12h后,NF-κB的表达均明显高于Sham组(p<0.01),于再灌注3h达到高峰;ICAM-1的表达均明显高于Sham组(p<0.01),于再灌注6h达到高峰。NAC组再灌注1、3、6h与I/R组相同时间点比较:NF-κB和ICAM-1的表达均低于I/R组(p<0.05)。NAC组再灌注12h与I/R组相同时间点比较:NF-κB和ICAM-1的表达虽然在数值上有所减少,但统计学上无差异(p>0.05)。结论:大鼠肝脏缺血再灌注后NF-κB和ICAM-1表达增加,NAC可抑制NF-κB激活,减少ICAM-1表达减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 NF-κB ICAM-1 NAC
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N-乙酰半胱氨酸对脂毒性条件下INS-1细胞胰岛素信号分子基因表达影响的观察 被引量:2
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作者 王冰 侯志强 +2 位作者 李宏亮 杨文英 李洪梅 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期562-565,共4页
目的观察棕榈酸(PA)对INS-1细胞胰岛素分泌功能及胰岛素信号分子基因表达的影响及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预的效果,探讨氧化应激(OS)的作用及机制。方法 INS-1细胞分为对照(NC)组、棕榈酸(PA)组及PA+NAC(PA+NAC)组,分别用0.2 mmo... 目的观察棕榈酸(PA)对INS-1细胞胰岛素分泌功能及胰岛素信号分子基因表达的影响及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预的效果,探讨氧化应激(OS)的作用及机制。方法 INS-1细胞分为对照(NC)组、棕榈酸(PA)组及PA+NAC(PA+NAC)组,分别用0.2 mmol/L PA和/或0.2mg/ml NAC进行干预,48h后进行相关检测:(1)行胰岛素释放试验,检测INS-1细胞胰岛素分泌功能;(2)测定细胞内硝基酪氨酸(NT)含量,评价OS水平;(3)实时荧光定量PCR反应,检测各组细胞胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)以及葡萄糖转运子2(Glut-2)基因表达的变化。结果(1)PA组IRI降低,PA+NAC组较PA组升高[(1.16±0.11)vs(0.84±0.12),P<0.05];(2)PA干预细胞内NT水平增加,NAC干预水平降低;(3)与NC相比,PA组IRS-1,IRS-2以及Glut-2mRNA表达分别降低19.9%,29.8%,42.3%。PA+NAC组以上指标表达分别较PA组增加22.4%,47.1%,80.0%。结论 FFA长期刺激可使INS-1细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能下降,IRS-1,IRS-2以及Glut-2mRNA表达降低,NAC抗氧化干预能改善INS-1细胞胰岛素信号传导,部分逆转脂毒性导致的胰岛β细胞分泌功能异常,其机制可能与NAC纠正氧化及抗氧化失衡有关。 展开更多
关键词 棕榈酸 N-乙酰半胱氧酸(NAC) INS-1细胞 氧化应激
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抗氧化剂对砷诱导人膀胱上皮细胞氧化应激相关通路的影响 被引量:7
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作者 王惠惠 朱佳玉 +2 位作者 陈锋 孙贵范 席淑华 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期198-201,共4页
目的研究抗氧化剂对亚砷酸钠诱导的人膀胱上皮细胞系(SV-HUC-1)氧化应激相关通路的影响。方法取处于对数生长期的SV-HUC-1细胞,分别暴露于含终浓度为0(对照,F12K培养基)、4μmol/L亚砷酸钠及4μmol/L亚砷酸钠与丁硫氨酸亚砜亚胺(BSO,0.5... 目的研究抗氧化剂对亚砷酸钠诱导的人膀胱上皮细胞系(SV-HUC-1)氧化应激相关通路的影响。方法取处于对数生长期的SV-HUC-1细胞,分别暴露于含终浓度为0(对照,F12K培养基)、4μmol/L亚砷酸钠及4μmol/L亚砷酸钠与丁硫氨酸亚砜亚胺(BSO,0.5 mmol/L)、褪黑素(0.5 mmol/L)或N-乙酰半胱氨酸(NAC,0.5 mmol/L)的培养基中,于培养16 h后,收集细胞进行转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)通路相关蛋白及其下游基因[血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO1)、醌氧化还原酶(NAD(P)H-quinone oxidoreductase 1,NQO1)]蛋白表达水平的检测;于培养1 h后,收集细胞进行丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK)通路关键蛋白[p-细胞外信号调节激酶(p-ERK)、p-p38、p-c-Jun-N末端激酶(p-JNK)]表达水平的检测。结果与对照组比较,亚砷酸钠暴露SV-HUC-1细胞内NRF2、NQO1、HO1蛋白及p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平均较高;巯基耗竭剂BSO与亚砷酸钠联合暴露可加剧砷诱导的SV-HUC-1细胞内NRF2、NQO1、HO1和p-p38、p-JNK蛋白表达水平的升高,而抑制p-ERK的升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。褪黑素与亚砷酸钠组及亚砷酸钠+NAC组SV-HUC-1细胞内NRF2蛋白的表达水平明显低于对照组和亚砷酸钠组;NQO1蛋白的表达水平仅明显高于对照组;HO1蛋白的表达水平明显高于对照组,而明显低于亚砷酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。褪黑素+亚砷酸钠组SV-HUC-1细胞内p-ERK、p-p38蛋白的表达水平明显低于对照组和亚砷酸钠组;p-JNK蛋白的表达水平明显高于对照组和亚砷酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。亚砷酸钠+NAC组SV-HUC-1细胞内p-p38蛋白的表达水平明显低于对照组和亚砷酸钠组;p-JNK蛋白的表达水平仅明显高于对照组;p-ERK蛋白的表达水平明显高于对照组,而明显低于砷暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抗氧化剂能够抑制亚砷酸钠急性暴露导致的SV-HUC-1细胞氧化应激相关通路的活化。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 人膀胱上皮细胞系 转录因子NF-E2相关因子2 丝裂原活化蛋白激酶 N-乙酰半胱氨酸 褪黑素 丁硫氨酸亚砜亚胺
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植物核糖体应激响应机制研究进展 被引量:1
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作者 王静文 王兴军 +1 位作者 马长乐 李膨呈 《植物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期80-89,共10页
核仁是真核细胞中重要的核结构,核糖体发生最初在核仁中进行,该过程涉及一系列复杂的反应,需要许多核仁相关因子参与。核糖体生物发生出现异常通常引起核仁结构紊乱,并导致细胞周期阻滞、细胞衰老甚至凋亡。核糖体应激响应机制在哺乳动... 核仁是真核细胞中重要的核结构,核糖体发生最初在核仁中进行,该过程涉及一系列复杂的反应,需要许多核仁相关因子参与。核糖体生物发生出现异常通常引起核仁结构紊乱,并导致细胞周期阻滞、细胞衰老甚至凋亡。核糖体应激响应机制在哺乳动物细胞中研究得较为深入,但在植物细胞中尚不明晰。尽管如此,人们逐渐发现某些植物特有的NAC转录因子家族成员在植物细胞中可能参与包括核糖体应激在内的多种胞内应激响应过程。此外,前期研究发现生长素系统与核糖体生物合成之间存在一种相互协调机制来调控植物发育。该文结合哺乳动物细胞中已知的核糖体应激响应通路,探讨植物细胞潜在的核糖体应激机制。 展开更多
关键词 核糖体 核糖体应激 NAC转录因子 MIDASIN 1 生长素
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