纳络酮对乳猪不完全性脑缺血缺氧的影响

１５只乳猪随机分为三组，正常对照组，缺血缺氧模型组和纳络酮治疗组。观察脑组织乳酸，葡萄糖，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），脂质过氧化物（ＬＰＯ）和形态学改变。结果显示：（１）模型组乳酸和ＬＰＯ明显高于对照组，葡萄糖和 ＳＯＤ明显低于对照组；（ ２）治疗组葡萄糖和 ＳＯＤ明显高于模型组，乳酸明显低于模型组，ＬＰＯ未见明显改变；（３）病理学观察发现模型组严重水肿、出血、变性甚至坏死。治疗组水肿和出血较轻，未见坏死性改变。提示，纳络酮对不完全性脑缺血缺氧具有治疗作用，纳络酮对缺血缺氧脑的保护作用可能与自由基清除有关。

纳洛酮联合地塞米松对脑缺血再灌注损伤模型小鼠脑组织的保护作用

目的:研究纳洛酮联合地塞米松对脑缺血再灌注损伤模型小鼠脑组织的保护作用。方法:取小鼠随机分为假手术(0.9%氯化钠注射液)组、模型(0.9%氯化钠注射液)组、纳洛酮(1 mg/kg)组、地塞米松(1 mg/kg)组和联用(纳洛酮1 mg/kg+地塞米松1mg/kg)组,每组10只。后4组采用双侧颈总动脉同时阻断后再灌注法复制脑缺血再灌注损伤小鼠模型,再灌注5 min后各组小鼠ip给予相应药物。再灌注24 h后对各组小鼠卒中指数和神经病学症状进行评分,显微镜观察神经细胞形态学变化,检测小鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组小鼠卒中指数和神经病学症状评分升高,脑组织匀浆中MDA含量增加、SOD活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,纳洛酮组、地塞米松组和联用组小鼠卒中指数和神经病学症状评分降低,脑组织匀浆中MDA含量减少、SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与纳洛酮组或地塞米松组比较,联用组小鼠卒中指数和神经病学症状评分减小,脑组织匀浆中MDA含量减少、SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。镜下观察,模型组小鼠神经细胞排列松散,形态异常肿大,出现核固缩等病理变化;纳洛酮组小鼠神经元细胞基本正常,但仍有部分细胞出现核固缩;地塞米松组小鼠出现严重的神经细胞凋亡等病理变化;联用组小鼠神经细胞基本正常,只有极少数细胞异常。结论:纳洛酮、地塞米松对脑缺血再灌注损伤模型小鼠的脑组织具有一定的保护作用,且二者具有协同作用。