不同病程阶段发作性睡病患者PSG检查比较

目的分析不同病程阶段发作性睡病患者电生理指标的差异。方法收集2009年1月至2010年1月在北京宣武医院睡眠中心确诊的发作性睡病患者45例。根据患者检查时的病程长短,分成三组。每位患者均进行多导生理记录仪睡眠监测(PSG)及多次小睡潜伏时间试验记录其指标。结果病程≥10年的发作性睡病患者的深睡眠比例显著低于病程<10年的患者;病程≥20年的发作性睡病患者的睡眠中清醒时间显著高于病程<10年的患者;病程≥20年的发作性睡病患者的腿动指数和MLST平均REM睡眠潜伏期显著高于病程<20岁的患者。其他指标没有统计学差异。结论随着病程的延长,发作性睡病患者的基本特征并没有改变,但是会掺杂一些年龄因素造成的睡眠障碍问题。

发作性睡病患者的多次睡眠潜伏期试验对照研究

目的探讨多次睡眠潜伏期试验(MSLT)对发作性睡病的诊断价值。方法对35例发作性睡病和25例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者及20名正常对照组进行白天5次MSLT和整夜多导睡眠图(PSG)描记,分析平均睡眠潜伏期(SL)、睡眠初期出现REM(SOREMP)次数及夜间睡眠相关参数。结果MSLT显示发作性睡病组SL缩短(4.6±2.5)min和SOREMPs≥2(2.3±1.2)次,SL<5min+SOREMPs≥2次25例(71%),睡眠次数发作性睡病和OSAS2组比较差异无显著性(P>0.05),组间比较差异有显著性(F=23.58～65.99,P<0.001);整夜PSG结果比较发作性睡病组总睡眠时间(336.81±34.08)min、REM潜伏期缩短(17.21±7.25)min,组间比较差异有显著性(P<0.01),OSAS组显示具有明显呼吸暂停(平均17次以上)和血氧饱和度降低(87%)的特征(P<0.01)。结论发作性睡病患者具有明显的REM睡眠提前和睡眠潜伏期缩短的特征,MSLT对发作性睡病的诊断和鉴别诊断具有重要参考价值。

儿童发作性睡病临床及电生理学特征

目的观察儿童发作性睡病的临床特征,了解患儿夜间睡眠结构的变化,探讨多次睡眠潜伏期试验(MSLT)在诊断发作性睡病中的价值。方法对26例发作性睡病患儿的临床资料进行分析,采用多导睡眠生理监测仪对患儿行MSLT检查,对其中18例及30例正常儿童进行整夜多导睡眠图描记(PSG)。结果①26例患儿(100%)均以睡眠过多为首发症状,9例(35%)有猝倒发作,4例(15%)有入睡前幻觉,仅2例(7%)有睡眠瘫痪。②MSLT结果:平均睡眠潜伏期均缩短,26例均<5min,18例(69%)出现2次或更多的睡眠始发REM睡眠(SOREPs)。③PSG结果:患儿睡眠潜伏期及REM潜伏期均缩短;睡眠效率降低;NREMⅠ期睡眠时间增加,Ⅲ+Ⅳ睡眠时间减少;觉醒次数增多。结论儿童发作性睡病主要以白天不可抗拒的睡眠为主,睡眠瘫痪、入睡幻觉等主观叙述较成人少。MSLT对发作性睡病的诊断具有重要参考价值。发作性睡病患儿存在睡眠结构异常。

发作性睡病与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠监测结果比较分析

目的探讨发作性睡病及阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)睡眠监测的特征。方法观察发作性睡病组和OSAHS组各15例,分别进行多次睡眠潜伏期试验(MSLT)及多导睡眠图(PSG)检查,分析睡眠潜伏期、睡眠初期出现快眼动睡眠相(REM)次数(SOREMP)、总睡眠时间、睡眠有效率、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)等参数并进行比较。结果与OSAHS组比较,发作性睡病组平均睡眠潜伏期明显缩短[(3.93±2.99)min vs(10.39±2.01)min,P<0.01];SOREMP明显增多[(2.87±0.83)次vs(0.27±0.59)次,(P<0.01)];睡眠总时间减少[(395.77±47.74)min vs(495.95±29.15)min,(P<0.01)];睡眠有效率降低[(75.95±4.37)%vs(82.81±2.81)%,(P<0.01)]。而OSAHS组AHI高于发作性睡病组[(25.85±3.61)次/h vs(0.79±1.08)次/h,(P<0.01)]。结论与OSAHS相比,MSLT显示发作性睡病患者存在更明显睡眠结构紊乱,即平均睡眠潜伏期缩短、SOREMP增多;PSG显示其睡眠总时间减少、睡眠有效率降低、无睡眠呼吸紊乱,而OSAHS存在明显睡眠呼吸障碍。MSLT联合PSG检查在发作性睡病及OSAHS的诊断及鉴别诊断中具有重要的价值。

发作性睡病诊断和治疗指南解读——诊断方法的评估

发作性睡病的临床表现主要包括白天无法遏制的睡眠、猝倒发作,可以伴有入睡性幻觉、睡眠麻痹等夜间睡眠障碍和其它症状。伴有典型猝倒的发作性睡病的诊断通常并不困难,因为猝倒发作有一定特异性,在其它疾病中很少见到。而不伴有猝倒的发作性睡病的诊断是比较困难的,因为嗜睡缺乏特异性,可以见于多种疾病。嗜睡通常是发作性睡病的首发症状,而猝倒有可能在几个月到几年后才出现。所以发作性睡病的诊断依赖于多种实验室检查,包括多次睡眠潜伏期试验(Multiple Sleep Latency Test,MSLT)、夜间多导睡眠图(nocturnal Polysomnogram,nPSG)、脑脊液中下丘脑泌素-1(hypocretin-1,Hcrt-1)检测、基因亚型检测等。国际睡眠障碍分类第3版(International Classification of Sleep Disorders,3rd edition,ICSD-3)[1]和在此基础上制定的中国发作性睡病诊断和治疗指南[2]详细阐述了发作性睡病的诊断标准,与第2版(ICSD-2)相比有一定改变。本文就ICSD-3中发作性睡病的诊断方法的可靠性和局限性进行讨论,以提高临床医生对于发作性睡病的诊断方法的理解和认识,更好地在临床工作中应用。

发作性睡病36例临床分析

目的探讨发作性睡病的临床特征、诊断、治疗及预后。方法对36例发作性睡病患者进行睡眠脑电图监测,结合临床表现进行诊断,采用哌醋甲酯、氯酯醒、氯丙米嗪治疗,并进行随访。结果36例患者均有过度或发作性的不可抑制的白天睡眠,30例有夜间睡眠紊乱,25例伴猝倒,9例伴睡眠瘫痪,10例出现睡眠幻觉。睡眠脑电图监测显示36例患者平均睡眠潜伏期<5 min,有2次或2次以上直接进入快速眼动相睡眠。随访29例,其中20例采用哌醋甲酯治疗,17例白天过度睡眠得到改善;8例采用氯酯醒或合并氯丙米嗪治疗,5例症状改善;大多数患者出现不同程度的心理和学习问题。结论发作性睡病是慢性神经系统疾病,应根据其典型的临床表现及睡眠脑电监测结果作出早期诊断,对患者应给予长期的药物治疗、心理治疗和教育,以提高患者的生活质量。

儿童发作性睡病56例临床分析

目的:分析儿童发作性睡病(NRL)临床特征。方法:2015年1月至2016年12月就诊于院神经科门诊的56例诊断为NRL患儿,进行常规EEG、长程视频脑电图(VEEG)及多次睡眠潜伏试验(MSLT)检查;对曾经误诊病例,探讨其误诊原因。结果:56例均有不同程度多睡。38例(67.9%)有猝倒表现,4例(7.1%)伴睡前幻觉,2例(3.6%)伴醒时幻觉。2例(3.6%)伴睡眠瘫痪。56例EEG背景活动均正常,VEEG排除癫痫发作。MSLT结果:所有患儿平均睡眠潜伏期缩短,快速眼动相睡眠(REM)睡眠潜伏期缩短,56例均<5min,均有2次或2次以上睡眠开始时快速眼动相睡眠(sleep onset REM periods,SOREMP)。误诊分析:8例(14.3%)曾被误诊为眼肌型重症肌无力,12例(21.4%)曾被误诊为癫痫,2例(3.6%)曾被误诊为精神分裂症。28例轻症患儿予神经科门诊随访。2例存在多睡、猝倒、睡眠幻觉,家长未允其接受药物治疗,仅予行为指导。26例严重多睡患儿给予哌甲酯或哌甲酯缓释剂治疗,并结合行为指导。结论:儿童NRL容易误诊。应密切随访患儿临床症状变化,结合VEEG及MSLT等多种辅助检查进行分析,减少误诊。

发作性睡病7例临床分析

目的探讨发作性睡病的临床特征。方法对7例发作性睡病患者的临床资料进行回顾性分析。结果7例患者均无明确诱因及阳性家族史;均有白天过度嗜睡,其中2例伴猝倒,6例有入睡幻觉及3例睡瘫症,有典型四联症仅1例;首发症状为白天过度嗜睡4例,猝倒伴白天过度嗜睡2例,睡眠打鼾伴白天过度嗜睡1例。以白天过度嗜睡就诊者5例,以猝倒就诊者1例,以打鼾就诊者1例。实验室及影像学检查均无特殊改变。7例患者均进行整夜多导睡眠图(PSG)联合多次睡眠潜伏期试验(MSLT)检查。PSG结果示睡眠潜伏期均<10 min,快速动眼睡眠潜伏期均<20 min,仅1例合并打鼾者提示有轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,余未见睡眠呼吸暂停及夜间睡眠缺氧,MSLT中所有患者平均睡眠潜伏期都小于5 min,其中5例出现2次或2次以上睡眠始发REM睡眠(sleep onsetrapid eye movementperiods,SOREMPs),2例未见SOREMPs、但平均快速动眼睡眠(REM)潜伏期均<10 min。结论提高对发作性睡病的临床特征的认识,是及早正确诊断、减少误诊误治的有效方法。对于临床表现不典型的病例,整夜PSG联合MSLT将有助于诊断及鉴别诊断。

帕金森病睡眠障碍患者的血浆orexinA浓度变化及其影响因素分析

目的：探讨帕金森病（PD）睡眠障碍患者的血浆orexinA浓度变化，分析其可能影响因素。方法：采用UPDRS-111评分、用药调查表、多项睡眠图（PSG）监测及次日多次睡眠潜伏期试验分别对25例PD患者的疾病严重程度、多巴胺能药物应用、睡眠结构、平均睡眠潜伏期等情况进行评定和计算；使用放射免疫分析法对25例临床确诊的PD患者和20例无明显中枢神经系统（CNS）疾病的对照组进行血浆orexinA浓度测定；分析PD患者血浆orexinA浓度与其睡眠结构、平均睡眠潜伏期、服用多巴胺能药物剂量间的相关性。结果：PD组中25例患者的血浆orexinA浓度[（7．Z2±3．44）pg／m1]和20例对照组的血浆orexinA浓度[（6．04±3．22）pg／ml]比较差异无统计学意义（t=1．669，P〉0．05）；PD伴眼快动睡眠期精神行为障碍（RBD）组12例的血浆orexinA浓度[（6．93±2．67）pg／ml]和PD不伴RBD组的13例血浆orexinA浓度[（8．45±3．99）pg／ml]比较差异无统计学意义（t=-1．108，P〉0．05）；PD伴SAHS组12例的血浆orexinA浓度[（7．40±3．56）pg／m1]和PD不伴SAHS组13例的血浆orexinA浓度[（8．01±3．44）pg／ml]比较差异无统计学意义（t=-0．433，P〉0．05）；多元逐步线性回归分析显示PD患者的血浆orexinA浓度与平均睡眠潜伏期（β=-0．382，95％CI：-0．708--0．056）、左旋多巴日等效剂量（β=-0．011，95％CI：-0．018--0．004）呈负相关（t=-2．433、-3．132，P〈0．05）。结论：PD患者血浆orexinA浓度变化受多巴胺能药物剂量及日间平均睡眠潜伏期的影响。

儿童发作性睡病28例临床分析

目的分析儿童发作性睡病(NRL)临床特征及脑电图(EEG)特点。方法 2010年1月至2012年10月就诊于复旦大学附属儿科医院神经科门诊的28例诊断为NRL患儿,进行常规EEG、长程视频脑电图(VEEG)及多次睡眠潜伏试验(MSLT)检查;对曾经误诊病例,探讨其误诊原因。结果 28例均有不同程度多睡。19例(67.9%)有猝倒表现,2例(7.1%)伴睡前幻觉,1例(3.6%)伴醒时幻觉。1例(3.6%)伴睡眠瘫痪。28例EEG背景活动均正常,VEEG排除癫痫发作。MSLT结果:所有患儿平均睡眠潜伏期缩短,快速眼动相睡眠(REM)睡眠潜伏期缩短,28例均<5 min,均有2次或2次以上睡眠开始时快速眼动相睡眠(sleep onset REM periods,SOREMP)。误诊分析:4例(14.3%)曾被误诊为眼肌型重症肌无力,6例(21.4%)曾被误诊为癫痫,1例(3.6%)曾被误诊为精神分裂症。14例轻症患儿予神经科门诊随访。1例存在多睡、猝倒、睡眠幻觉,家长未允其接受药物治疗,仅予行为指导。13例严重多睡患儿给予哌甲酯或哌甲酯缓释剂治疗,并结合行为指导。结论儿童NRL临床并不少见,而一些小年龄起病者,因其发病初期症状较轻、临床表现不典型,容易误诊。应密切随访患儿临床症状变化,结合VEEG及MSLT等多种辅助检查进行分析,减少误诊。