视网膜病变早产儿血清细胞间黏附分子-1血管生成素样蛋白4表达及与预后的相关性

目的 检测早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)血清细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)的表达情况,并探究其表达水平与ROP预后的相关性。方法 对宜都市第一人民医院妇产科出生的180例早产儿进行眼底筛查,视网膜病变的36例早产儿为ROP组,无视网膜病变的144例早产儿为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组研究对象血清ICAM-1、ANGPTL4的表达水平,通过研究对象工作特征曲线(ROC)评估血清ICAM-1、ANGPTL4表达水平对ROP的诊断价值,分析ICAM-1、ANGPTL4表达水平与患儿预后不良的关系。结果 ROP组血清ICAM-1、ANGPTL4表达水平显著高于对照组(P<0.05)。血清ICAM-1、ANGPTL4诊断ROP的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.931、0.731,截断值分别为542.24 pg/m L、40.77μg/m L;联合诊断ROP的AUC为0.946,特异度为98.6%,高于单项诊断(77.8%、89.6%)。高表达ICAM-1、ANGPTL4组患儿预后不良发生率明显高于低ICAM-1、ANGPTL4组(P<0.05)。结论 ROP患儿血清ICAM-1和ANGPTL4表达水平升高,与预后密切相关,可作为早期诊断及预后评估的潜在生物学指标。

细胞间黏附分子-1在CD4^(+)T细胞辅助B细胞产生抗体中的作用和临床意义

目的·探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在CD4^(+)T细胞辅助B细胞产生抗体中的作用,以及ICAM-1与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的相关性。方法·①选取2018年10月—2020年5月在上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科就诊的SLE患者50例(SLE组)及仁济医院体检中心健康人60例(健康对照组,即HC组)。采用流式细胞术分析2组样本外周血CD4^(+)T细胞表面ICAM-1表达水平,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测2组样本血清中可溶性ICAM-1(soluble ICAM-1,sICAM-1)含量。②通过密度梯度离心法分离健康人样本外周血单个核细胞,体外经α-CD3/28激活于24、48、72 h采用流式细胞术分析CD4^(+)T细胞表面ICAM-1表达水平,ELISA检测培养上清液中sICAM-1含量。③将健康人CD4^(+)T细胞-B细胞体外共培养,分别设立对照组、刺激组、阻断抗体处理组,12 d后采用ELISA检测3组培养上清液中IgG含量。结果·①SLE组外周血CD4^(+)T细胞表面ICAM-1表达水平以及血清中sICAM-1含量均较HC组升高(均P<0.05)。相关分析显示,CD4^(+)T细胞表面ICAM-1表达水平与红细胞沉降率呈正相关,血清sICAM-1含量与抗双链DNA抗体、IgG水平呈正相关(均P<0.05)。②健康人CD4^(+)T细胞表面ICAM-1表达水平和上清液中sICAM-1含量随着α-CD3/28刺激时间的延长而升高。③共培养后,刺激组上清液中IgG含量较对照组升高,而阻断抗体处理组较刺激组下降(均P<0.05)。结论·ICAM-1分子促进CD4^(+)T细胞-B细胞相互作用后IgG的产生,可作为SLE治疗的潜在靶点。

重组人血管内皮抑制素注射液佐治晚期胃癌的疗效及对血清中血管内皮生长因子、S100A4和癌胚抗原相关细胞黏附分子的影响

血管内皮生长因子(VEGF)、S100A4蛋白(S100A4)和癌胚抗原相关细胞黏附分子6(CEACAM6)均为与血管生成相关的因子,其表达升高时,可以促进肿瘤的血管生成,促进肿瘤的进展〔1,2〕。重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)作为血管内皮抑素的新成员,可以针对肿瘤进展时的血管生成发挥作用〔3〕。本实验在常规化疗的基础上加用恩度进行晚期胃癌治疗,关注疗效及对血清中VEGF、S100A4和CEACAM6的影响。1资料与方法 1.

老年2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、血管细胞黏附分子1与大血管并发症的相关性

目的探讨血清视黄醇结合蛋白(RBP)4和可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1水平与老年2型糖尿病大血管并发症的关系。方法将104例老年2型糖尿病患者分为大血管并发症组(58例),无大血管并发症组(46例),并选取39例非糖尿病的健康者为对照组。测定老年2型糖尿病各组患者及健康老年人血清RBP4、s VCAM-1。结果 12型糖尿病大血管并发症组RBP4、s VCAM-1高于无大血管并发症组和对照组,无大血管并发症组高于对照组(P<0.05)。2血清RBP4与s VCAM-1、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著正相关,与HDL-C显著负相关(r=-0.169,P<0.05)。3Logistic回归分析显示,RBP4、s VCAM-1、TG、LDL-C是大血管病变的危险因素。结论 RBP4与s VCAM-1在老年2型糖尿病大血管并发症的发生中起重要作用。

血管细胞黏附分子-1、甚晚抗原-4在特应性皮炎皮损中的表达及意义

目的:探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、甚晚抗原-4(VLA-4)在特应性皮炎(AD)皮损中的表达及意义。方法:采用免疫组化法检测26例AD患者皮损VCAM-1、VLA-4的表达,参照欧洲AD评分标准(SCORAD)对病情严重程度进行评分,分析VCAM-1、VLA-4的表达水平与病情严重程度的相关性。结果:AD患者组皮损VCAM-1、VLA-4的平均光密度(AOD)明显高于正常对照组(P<0.05),VCAM-1、VLA-4的表达水平与SCORAD评分呈正相关(P<0.05)。结论:AD患者皮损VCAM-1、VLA-4的表达增高,VCAM-1、VLA-4的表达水平可作为反映病情严重程度的指标。

血管黏附分子1(VCAM-1)介导急性病毒性心肌炎小鼠CD34^+VLA-4^+骨髓来源细胞迁移至心肌组织

目的探讨急性病毒性心肌炎小鼠在血管黏附分子1(VCAM-1)的作用下,CD34^+VLA-4^+细胞的动员和定植情况。方法流式细胞术检测CD34^+迟现抗原4(VLA-4)^+细胞在心肌组织、外周血中的变化;实时定量PCR、Western blot法分别检测心肌组织中VCAM-1 mRNA、蛋白的相对水平。结果与对照组比较,急性病毒性心肌炎小鼠心肌中CD34^+VLA-4^+细胞在第3天升高,第7天达到高峰,之后开始下降,第14天和第28天仍高于对照组;外周血中CD34^+VLA-4^+细胞第3天降低,之后开始升高,第7天达到高峰,随后下降,第14天和第28天仍高于对照组。急性病毒性心肌炎小鼠心肌中VCAM-1的mRNA和蛋白含量明显增加。动员到心肌中的CD34^+VLA-4^+细胞与急性病毒性心肌炎VCAM-1呈正相关。结论 VCAM-1促进CD34^+VLA-4^+细胞动员到心肌组织中。

白细胞介素3与白细胞介素6对人脐血单个核细胞体外扩增及黏附分子和趋化因子受体4表达的影响

背景:体外扩增脐血造血细胞对增加脐血造血细胞数量及植入能力至关重要,合适的细胞因子组合介导的体外扩增不仅能使造血细胞数量增加,而且能够上调和归巢有关的黏附分子和趋化因子受体4的表达。目的:实验拟观察白细胞介素3和白细胞介素6在人脐血单个核细胞体外扩增中的作用及对扩增后黏附分子和趋化因子受体4表达的影响。设计、时间及地点:随机区组开放性实验,于2007-03/12在广西壮族自治区人民医院及广州医学院附属广州市第一人民医院血液实验室完成。材料:10份足月顺产健康新生儿脐血标本。方法:将自新鲜脐血标本分离的单个核细胞接种于含有不同细胞因子组合的无血清无基质培养体系中培养7d,根据不同细胞因子组合实验分组为:对照组(无细胞因子组)、干细胞因子+FLT3配基+促巨核细胞生成因子组(A组)、干细胞因子+FLT3配基+促巨核细胞生成因子+白细胞介素6组(B组)、干细胞因子+FLT3配基+促巨核细胞生成因子+白细胞介素3(C组)、干细胞因子+FLT3配基+促巨核细胞生成因子+白细胞介素6组+白细胞介素3(D组)。主要观察指标:在0,7d检测有核细胞数,CD34+细胞数及CD34+CXCR4+,CD34+CD62L+,CD34+CD49d+的细胞数和集落形成单位数。结果:与对照组相比,A,B,C,D组均可有效的扩增脐血造血细胞(P<0.05),C,D两组扩增效果均优于A,B组,差异显著(P<0.05),但A,B两组之间无明显区别(P>0.05),D组能有效的扩增脐血细胞,并优于C组(P<0.05)。A,B,C,D组细胞因子组合均可提高脐血CD34+细胞上CD49d,CD62L和趋化因子受体4的表达,A,B两组之间差异不显著(P>0.05),但均优于C组(P<0.05),D组CD34+CXCR4+,CD34+CD62L+和CD34+CD49d+的细胞数扩增倍数优于A,B,C组(P<0.05)。结论:白细胞介素6组+白细胞介素3可协同扩增脐血细胞,并能促进和归巢有关的CD49d,CD62L及趋化因子受体4表达。

大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎CD_4^+/CD_8^+改变及细胞间黏附分子1表达的意义

目的探讨急性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠外周血CD4+/CD8+和脑及脊髓ICAM-1的表达及意义。方法采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福氏完全佐剂注射诱发大鼠EAE模型,分别注射生理盐水/福氏佐剂、左旋咪唑作为对照,注射后16d时取材,采用Loyez氏髓鞘染色法和免疫组化法观察脑和脊髓髓鞘改变及ICAM-1表达,流式细胞仪检测外周血CD4+/CD8+改变,并与对照组比较。结果正常组、NS/CFA组和LMS对照组髓鞘结构未见异常;模型组髓鞘染色见髓鞘结构疏松、部分髓鞘脱失。EAE大鼠脑和脊髓中I-CAM-1主要表达于血管内皮细胞,其面密度为(5.08!0.39),显著高于对照组(P<0.05)。结论EAE大鼠存在外周血CD4+/CD8+比值及脑和脊髓ICAM-1表达异常,CD4+/CD8+比值增高和ICAM-1表达异常在EAE的发生过程中发挥重要作用。

白细胞介素37对Toll样受体4激活人冠状动脉内皮细胞核因子κB和细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨抗炎症因子白细胞介素37（IL-37）对人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）中Toll样受体4（TLR4）激活后下游信号核因子κB（NF-κB）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响及机制。方法将HCAEC培养3~5代后进行实验,分为3组：对照组、IL-37干扰组、IL-37过表达组。利用脂质体转染将IL-37干扰序列加入IL-37干扰组,IL-37 DNA过表达质粒加入IL-37过表达组;孵育24 h后,用实时荧光定量PCR检测基因转染效率以确定转染成功。各组给予TLR4激活剂脂多糖（200μg/L）进行干预。Western blot检测干预24 h后ICAM-1蛋白的表达及干预30、60、120 min时磷酸化NF-κB蛋白的表达。结果对照组在TLR4激活后ICAM-1蛋白表达升高,与之相比,IL-37干扰组在TLR4激活后ICAM-1蛋白明显升高（P〈0.05）,但在IL-37过表达组中没有升高（P〉0.05）。与对照组相比,IL-37干扰组TLR4激活后30、60、120 min各时间点磷酸化NF-κB的蛋白表达明显升高（P〈0.05）,而IL-37过表达组磷酸化NF-κB蛋白表达并没有明显升高（P〉0.05）。结论 IL-37可以抑制TLR4激活HCAEC中炎症因子ICAM-1的升高,其机制可能是通过抑制NF-κB磷酸化的程度。IL-37的抗炎作用可以防治动脉粥样硬化。

HIV/AIDS患者外周血CD4^+、CD8^+淋巴细胞与细胞间黏附分子的相关性

目的 :研究可溶性细胞间黏附分子在HIV/AIDS疾病发展中的功能和作用 ,探讨HIV感染者和AIDS患者外周血CD4+、CD8+淋巴细胞与细胞间黏附分子 (ICAM 1)的相关性。方法 :用流式细胞分析法和酶联免疫吸附法对 18例HIV感染者和 2 4例AIDS患者及外周血中CD4+、CD8+淋巴细胞绝对数及血清中sICAM 1水平表达进行检测。结果 :HIV组和AIDS组CD4+细胞数较对照组降低明显 (P <0 0 0 1) ,AIDS组较HIV组也有明显差异(P <0 0 1) ,两组CD8+细胞数较对照组明显升高 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ,而AIDS组较HIV组则无明显区别。HIV感染组和AIDS患者组sICAM 1水平较对照组明显升高 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ,AIDS组较HIV组sICAM 1水平差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。HIV组和AIDS组CD4+与sICAM 1存在明显负相关 (P <0 0 5 ) ,CD8+仅与HIV组sICAM 1水平呈明显正相关。结论 :sICAM 1与细胞免疫功能异常有非常密切的关系。

清肠栓对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠结肠黏膜地址素细胞黏附分子-1表达的影响

目的:探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎发病过程中的作用;研究清肠栓是否通过抑制MAdCAM-1在结肠黏膜的表达,而发挥其抗炎愈疡作用.方法:用TNBS制备实验性大鼠结肠炎模型,大鼠随机分为清肠栓高剂量组、清肠栓低剂量组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组.模型Ⅰ组造模3d时,其余5组在给药7d时处死大鼠.取大鼠结肠病变部位标本,进行组织病理学评价,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测结肠组织中LTB4和TNF-α水平,免疫组化染色法和Western blot分析法检测结肠黏膜MAdCAM-1蛋白表达.结果:造模3d时,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜出现明显组织损伤;经过7d处理后,清肠栓组大鼠黏膜组织损伤减轻.模型组结肠黏膜LTB4和TNF-α水平比正常组上升(436.38±66.56,396.81±69.43vs203.76±42.84;394.78±61.53,413.43±47.39vs233.84±55.24,均P<0.01);与模型Ⅱ组比较,各治疗组LTB4和TNF-α水平均下降,尤以清肠栓高剂量组下降明显(275.74±36.35,282.72±47.94,P<0.01).正常组大鼠结肠黏膜固有层MAdCAM-1可见少量表达,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜阳性染色细胞数明显增多;与模型Ⅱ组比较,清肠栓高剂量组、低剂量组和SASP组MAdCAM-1表达均明显下调,尤其在清肠栓高剂量组下调更为显著.结论:清肠栓通过抑制结肠黏膜促炎症因子LTB4和TNF-α释放,以及下调MAdCAM-1表达,而发挥其抗炎愈疡作用.

高迁移率族蛋白1、Toll样受体4和血管细胞黏附因子1与狼疮性肾炎血脂异常的关系

目的探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group protein,HMGB-1)、Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)和血管细胞黏附因子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)与狼疮性肾炎(LN)血脂异常和动脉粥样硬化(atheroscleros,AS)的关系。方法收集20例正常健康人、30例系统性红斑狼疮(SLE)无肾脏损害和35例LN患者外周静脉血,检测血脂水平、HMGB1mRNA、TLR-4mRNA、血清HMGB1蛋白水平、外周血单核细胞CD14+/VCAM-1表达。结果 LN组患者血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于SLE组和正常对照组(P<0.01);LN组患者血清中HMGB1表达量(9.86±1.54)g/L高于正常对照组(7.85±0.75)g/L和SLE组(7.46±1.53)g/L;HMGB1mRNA和TLR4mRNA表达亦升高(P<0.01),SLE组和正常对照组差异无统计学意义;与SLE组和正常对照组比较,LN组单核细胞中CD14+/VCAM-1表达明显增强;在LN组患者外周血中HMGB1表达与TLR4、血脂(TG、LDL-C)呈正相关(r=0.915、0.536、0.448,P<0.05或<0.01)。结论在LN发病过程中晚期炎症介质HMGB1可能通过与TLR4结合,促进单核细胞表面VCAM-1表达,从而引起血脂异常,参与AS的形成。

oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物促进人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的机制

目的探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体(oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体)复合物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达黏附分子的影响,以及Toll样受体4(TLR4)信号通路在其中发挥的作用。方法用单纯培养基、oxLDL、oxLDL/β2GPI复合物、oxLDL/抗β2GPI抗体复合物、oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物、LPS分组刺激HUVEC,收集总RNA和蛋白,利用实时定量PCR和Western blot法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管黏附分子1(VCAM-1)和冯·维勒布兰德因子(v WF)的mRNA和蛋白水平;采用TLR4阻断剂TAK-242(5μmol/L)或p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂SB203580(10μmol/L)预处理的方式,探索阻断TLR4通路后,oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对HUVEC黏附分子表达的影响,通过THP-1细胞黏附实验检测oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对HUVEC黏附能力的影响。结果与培养基对照组相比,oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能够显著提高HUVEC的ICAM-1、VCAM-1和v WF表达,并且能够增强HUVEC对THP-1细胞的黏附,TAK-242或SB203580处理能够抑制该过程。结论 oxLDL/β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能够增强HUVEC的黏附分子表达和对THP-1细胞的黏附,TLR4和p38MAPK与该过程密切相关。

过敏性鼻炎与哮喘患者血清黏附分子及白细胞介素的研究

目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性血管细胞间黏附分子-1（sVCAM-1）、可溶性E选择素（sE-selectin）、自细胞介素4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）在过敏性鼻炎、哮喘、过敏性鼻炎并哮喘患者中的差异。方法103例患者按不同病因分为哮喘组33例，过敏性鼻炎组35例；过敏性鼻炎合并哮喘患者组（合并组）35例，对照组35例，4组受试者均采用双抗体夹心ELISA法检测血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin、IL-4、IL-10的水平并进行组间比较。结果哮喘组、过敏性鼻炎组、合并组血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin、IL-4、IL-10水平均较对照组升高（均P〈0．01）。合并组血清中sICAM-1、sVCAM-1、sE．selectin、IL-4、IL-10水平较哮喘组均增高（P〈0．05或P〈0．01），过敏性鼻炎组各指标水平同哮喘组差异不明显。结论过敏性鼻炎、哮喘有类似的炎性过程，合并组血清黏附分子及IL-4、IL-10水平升高明显。

升阳除湿防风汤联合化疗治疗晚期胃癌疗效及对患者血清CA72-4、sICAM-1的影响

目的:观察升阳除湿防风汤联合化疗治疗晚期胃癌患者的临床疗效及血清糖类抗原72-4(CA72-4)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)变化。方法:选择86例晚期胃癌患者,根据治疗方法将其分为两组,各43例,化疗组给予常规化疗治疗,观察组在化疗组基础上给予升阳除湿防风汤治疗,比较两组客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、中医症状积分、血清CA72-4、sICAM-1水平、T淋巴细胞亚群指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、不良反应总发生率。结果:观察组ORR、DCR均较化疗组更高(P<0.05)。观察组治疗后畏寒肢冷、脘腹胀满、恶心呕吐、神疲乏力积分均较化疗组更低(P<0.05)。观察组治疗后血清CA72-4、sICAM-1水平均较化疗组更低(P<0.05)。观察组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均较化疗组更高(P<0.05),CD8^(+)较化疗组更低(P<0.05)。观察组血小板减少、贫血、脱发、恶心、呕吐总发生率与化疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:升阳除湿防风汤联合化疗可有效提高晚期胃癌客观缓解率、疾病控制率,缓解脘腹胀满等症状,改善免疫功能,纠正免疫失衡,降低血清CA72-4、sICAM-1表达量,且未增加不良反应发生率。

神经细胞黏附分子在胶质细胞系源性神经营养因子保护多巴胺能神经元中的作用

目的研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)保护1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)损伤的多巴胺(dopamine,DA)能神经元中的作用。方法以原代培养的小鼠腹侧中脑神经细胞作为观察对象,实验分4组:空白对照组、MPTP组(在无血清培养基内加入10μmol/LMPTP)、GDNF+MPTP组(在无血清培养基内加入GDNF保护的基础上,再加入MPTP)、抗-NCAM+GDNF+MPTP组(在无血清培养基内加入NCAM封闭抗体阻断GDNF保护作用的基础上,再加入MPTP)。采用免疫细胞化学染色技术,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、钙结合蛋白D28K(calbindin D28K,CB)表达的变化。结果MPTP组TH阳性神经元胞体明显小于空白对照组;CB阳性神经元数目减少,有统计学意义。GDNF+MPTP组TH阳性神经元胞体与MPTP组有明显差别;CB阳性神经元数目与MPTP组有显著性差异。抗-NCAM+GDNF+MPTP组上述指标与MPTP组无显著性差异。结论NCAM参与了GDNF保护DA能神经元的作用,该保护作用可能是通过增加CB的表达而完成的。

不同来源的CD34^+细胞归巢相关分子的表达

目的研究不同来源CD34+细胞归巢相关分子(HRM)的表达情况。方法采用免疫磁珠法(MACS)分选不同来源的CD34+细胞,免疫荧光标记流式细胞仪测定HRM的表达。结果骨髓(BM)、动员后的外周血(mPB)及脐血(UCB)来源的CD34+细胞均高表达细胞黏附分子CD49d、CD49e、CD54、CD11a、CD62L、CD44、CD31。UCB来源的CD34+细胞表面表达的细胞黏附分子中,CD49e表达显著低于BM和mPB来源的CD34+细胞(P<0.05),CD54表达显著低于mPB来源者(P<0.05),CXCR4表达显著低于BM来源者(P<0.05)。结论UCB来源的造血干/祖细胞归巢能力低可能是UCB移植造血重建延迟的原因之一。

老年冠心病患者PCI术后血清ICAM-1、miR-19b、RBP4水平变化及意义

目的 探讨老年冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后血清细胞间黏附分子(ICAM)-1、微小RNA(miR)-19b、视黄醇结合蛋白(RBP)4水平变化及意义。方法 选取因行PCI术住院治疗的老年冠心病患者115例,根据PCI术后6个月的随访结果分为预后不良组24例,预后良好组91例。收集老年冠心病患者的性别、年龄、体质量指数(BMI)、饮酒史、吸烟史、发病至球囊扩张时间、多支病变、病程、支架长度、支架直径,病变部位(右冠状动脉、左前降支、左回旋支),冠状动脉Gensini评分。分别于PCI术前、术后3 d采集外周静脉血5 ml,分离血清,检测血清ICAM-1、RBP4水平及miR-196表达。PCI术后进行6个月随访,记录主要不良心血管事件发生情况。结果 预后不良组发病至球囊扩张时间、多支病变比例、冠状动脉Gensini评分明显高于预后良好组(P<0.05)。老年冠心病患者PCI术后3 d血清ICAM-1、RBP4浓度明显低于术前,血清miR-19b表达水平明显高于术前(P<0.01)。预后不良组血清ICAM-1、RBP4水平明显高于预后良好组,血清miR-19b表达水平明显低于预后良好组(P<0.05)。多支病变比例、冠状动脉Gensini评分及血清ICAM-1、miR-19b、RBP4水平是PCI预后的独立影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,血清ICAM-1、miR-19b、RBP4对老年冠心病患者PCI预后均具有较高的预测价值(P<0.01)。将血清ICAM-1、miR-19b、RBP4纳入Logistic回归模型结果显示,各指标联合检测的预测价值最高[曲线下面积(AUC)=0.942]。结论 老年冠心病患者PCI术后3 d血清ICAM-1、RBP4浓度明显下降,血清miR-19b表达水平明显升高;血清ICAM-1、miR-19b、RBP4联合检测可用于患者PCI预后评估。

血清TLR4、ICAM-1的表达对骨肿瘤患者全麻术后肺部感染的预测价值

目的 分析骨肿瘤患者血清调节TOLL样受体4(TLR4)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达对术后肺部感染的预测价值。方法 选取收治的骨肿瘤患者,其中40例术后发生肺部感染患者为观察组,按照临床肺部感染评分(CPIS)划分感染严重程度,将观察组分为轻度感染组(n=23)、重度感染组(n=17),再选择同期体检健康者40例为对照组。比较3组血清TLR4、ICAM-1水平差异,分析血清TLR4、ICAM-1水平对骨肿瘤患者术后肺部感染的预测价值。结果 对照组、轻度感染组、重度感染组血清TLR4、ICAM-1水平逐渐升高(P<0.05)。经Pearson检验发现,血清TLR4、ICAM-1水平与骨肿瘤患者术后发生肺部感染呈正相关(γ=0.812、0.814,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清TLR4、ICAM-1水平是骨肿瘤患者术后发生肺部感染的独立危险因素(OR=4.963、4.938,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清TLR4、ICAM-1水平预测骨肿瘤患者术后肺部感染的曲线下面积为0.806、0.840,95%CI为0.703~0.886、0.741~0.912,预测效能较好。结论 血清TLR4、ICAM-1的表达在骨肿瘤患者术后肺部感染患者体内明显升高,是骨肿瘤患者术后发生肺部感染的独立危险因素,其高水平可预测骨肿瘤患者术后肺部感染。

整联蛋白α4和细胞间黏附分子1基因多态性与克罗恩病发病风险及其临床病理特征的相关性

目的探讨整联蛋白α4(ITGA4)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因的多态性与克罗恩病(CD)的发病风险及临床病理特征之间的相关性。方法收集2010年1月至2021年1月于温州医科大学附属第二医院消化内科确诊的215例CD患者及性别、年龄相匹配的529名正常对照者。应用基质辅助激光解吸电离-时间飞行质谱技术检测ITGA4(rs6740847、rs7562325)和ICAM-1(rs5498)的基因型。采用Harvey-Bradshaw指数(HBI)评估CD的疾病活动度,并依据蒙特利尔CD表型分类标准将CD患者分层。采用非条件Logistic回归分析ITGA4(rs6740847、rs7562325)和ICAM-1(rs5498)基因多态性在CD组和正常对照组之间的分布差异及其对CD临床病理特征的影响。结果CD组ITGA4(rs7562325)的变异等位基因(T)和变异基因型(CT+TT)的频率均高于正常对照组(40.70%vs.31.57%,P=0.001;62.79%vs.54.36%,P=0.042)。中重度活动期CD患者ITGA4(rs6740847)的变异等位基因(G)和变异基因型(AG+GG)的频率均低于轻度活动期CD患者(31.18%vs.51.72%,P=0.002;55.91%vs.75.86%,P=0.042);中重度活动期CD患者ICAM-1(rs5498)的变异等位基因(G)和变异基因型(AG+GG)的频率均高于轻度活动期CD患者(31.45%vs.17.24%,P=0.027;54.30%vs.31.04%,P=0.020)。与(回肠末端型+回结肠型)CD患者比较,结肠型CD患者ITGA4(rs6740847)的变异等位基因(G)和变异基因型(AG+GG)的频率显著偏高(55.26%vs.29.38%,P<0.0001;84.21%vs.53.11%,P<0.0001),ICAM-1(rs5498)的变异等位基因(G)和变异基因型(AG+GG)的频率亦显著偏高(42.11%vs.26.84%,P=0.008;73.69%vs.46.33%,P=0.002)。(狭窄型+穿透型)CD患者ICAM-1(rs5498)的纯合变异基因型(GG)频率低于非狭窄非穿透型CD患者(0.00%vs.12.32%,P=0.001)。合并肛周病变的CD患者ITGA4(rs6740847)的变异等位基因(G)和变异基因型(AG+GG)的频率均高于无肛周病变的CD患者(40.28%vs.30.77%,P=0.049;72.22%vs.51.75%,P=0.004)。结论ITGA4(rs7562325)基因变异可能是CD发病的风险因素。ITGA4(rs6740847)基因变异可能与CD疾病活动度降低相关,却可能是结肠受累和肛周病变的风险因素。ICAM-1(rs5498)基因变异可能是CD疾病活动度增加和结肠受累的风险因素,却可能是狭窄或穿透的保护因素。此外,ITGA4(rs6740847)基因变异和ICAM-1(rs5498)基因变异可能均与CD疾病早发相关。