Nek家族的研究进展及其与肿瘤发生的关系

细胞周期酶的异常表达会导致细胞周期的循环加速和非正常增殖,这与肿瘤的发生发展密切相关。NIMA相关蛋白激酶(Nek)作为细胞周期调控的正性蛋白,调节微管的功能,促进细胞有丝分裂。与正常组织相比,Nek家族在很多恶性肿瘤中都存在高表达、异位表达或基因变异,其异常会导致细胞周期调控异常,进而引起肿瘤的发生。

NEK2基因在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

利用Real-Time PCR检测细胞周期相关蛋白激酶2(NEK2)mRNA在20例口腔正常黏膜组织及42例口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达。结果显示,NEK2 mRNA在OSCC中高表达(P<0.050),不同分化程度(P<0.05)、不同临床分期组间差异具有统计学意义(P<0.05)。有无淋巴结转移(P>0.05)、不同年龄、不同性别组间差异无统计学意义(P>0.05)。NEK2基因表达增高可能参与OSCC的形成。

基于MEK/ERK信号通路探究上调HSP70对胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制

目的基于丝裂原活化蛋白激酶的激酶/细胞外调节蛋白激酶(MEK/ERK)信号通路探究上调热休克蛋白(HSP)70对胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制。方法选取40只SD雄性大鼠,随机分为空白组10只,剩余30只进行胃溃疡造模,随机分为模型组、阴性对照组、HSP70上调组,各10只。观察病理组织,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测HSP70 mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用Western印迹检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达。结果模型组、阴性对照组、HSP70上调组溃疡面积、HSP70、MDA mRNA及蛋白、MMP-2、MMP-9表达明显高于空白组,SOD、p-ERK水平显著高于空白组(均P<0.05);HSP70上调组HSP70 mRNA及蛋白、MDA、MMP-2、MMP-9表达均显著低于模型组、阴性对照组,SOD、p-ERK水平显著高于模型组、阴性对照组(均P<0.05)。结论上调HSP70对胃溃疡大鼠造成氧化损伤,提高胃黏膜功能,其作用机制与MEK/ERK信号通路有关。