新生儿转运中血糖监测和处理对住院血糖变化的影响

目的探讨新生儿转运中的血糖监测和处理对住院血糖的影响。方法采用回顾性分析的方法,对比分析2010年(转运途中未进行血糖监测和处理,设为A组)和2011年(在转运途中纳入血糖监测和处理,设为B组)患儿在转运中低血糖或高血糖的发生率;入院后血糖异常的发生率;血糖恢复到正常的时间和相关临床症状消失时间。结果 A组1 122例转运患儿入院后低血糖发生率为11.2%,高血糖发生率为7.6%;B组1 032例转运中低血糖发生率为10.5%,高血糖发生率为6.9%,入院后监测低血糖和高血糖的发生率分别是5.8%和3.2%。A组低血糖恢复到正常的时间为(2.5±2.2)d,高血糖恢复到正常的时间为(3.2±1.5)d,而B组低血糖恢复到正常的时间为(1.7±1.4)d,高血糖恢复到正常的时间为(1.7±1.1)d,A、B两组差异有统计学意义(均P<0.05)。结论转运中血糖异常发生率很高,监测和处理有助于降低新生儿血糖异常的发生率,及早维持患儿血糖在正常范围内。

不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑病理改变的影响

目的探讨不同葡萄糖水平对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑病理改变的影响。方法对7日龄SD新生大鼠通过调节葡萄糖注射液的注射次数及时间或禁食12 h,分别建立单纯低血糖组、HI组、HI前低血糖组、HI后低血糖组、HI前轻度高血糖组、HI后轻度高血糖组、HI前重度高血糖组及HI后重度高血糖组;另设正常组和假手术组。各组新生大鼠分别均于HI后2、24、487、2 h及7 d断头处死,光镜下行脑病理检查并做病理评分。结果HI后2、244、87、2 h和7 d各时段中,以HI前低血糖组的改变最为明显,HI后7 d的病理评分高达280分。HI后低血糖组的病变程度仅次于HI前低血糖组(180分)。各组中以HI前重度高血糖组的病变程度最轻(9.2分)。余各组病变程度与HI组相似(100分左右)。脑病理改变以坏死为主,在坏死灶边缘可见散在变性神经元。除HI前高血糖组的病变主要累及皮质外,各组在皮质及海马两个部位的受累几率基本均等。结论HI前低血糖可进一步加剧新生大鼠脑缺氧缺血性损害,HI前高血糖则可明显改善新生大鼠脑缺氧缺血性损伤。

血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3合成的影响

目的探讨血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白3( glucosetransporter3,GLUT3)合成的影响。方法在成功建立了缺氧缺血合并高、低血糖新生大鼠模型的基础上 ,应用免疫组化方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT3的合成。结果正常情况下GLUT3随日龄增加而合成增加 ;缺氧缺血可引起GLUT3合成在短期内明显增加 ,但在HI后期降至较低的水平 ;HI前低血糖使GLUT3合成在HI后期更进一步降低 ;HI前重度高血糖则可引起各时段GLUT3合成明显增加 ,尤其在HI后期仍保持一定的水平。结论在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖 ,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。

血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1合成的影响

目的 探讨血糖水平对缺氧缺血 (HI)新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)合成的影响。方法 在成功建立HI并高、低血糖新生大鼠模型的基础上 ,应用免疫组织化学方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT1的合成情况。结果 正常情况下GLUT1随日龄增加而合成增加 ,HI可引起GLUT1合成在短期内明显增加 ,以HI前重症高血糖对GLUT1合成的影响较明显 ,其合成量在HI后 2、2 4、48h显著高于其他各组。结论 在HI前预先补充足量葡萄糖 ,可改善脑内葡萄糖供应。此与HI时增加的无氧酵解代谢方式相适应。

足月窒息新生儿血糖异常临床分析

目的探讨足月窒息新生儿血糖监测的临床意义。方法回顾性分析2011年1月至2012年12月收治的足月窒息新生儿在入院24 h内检测的血糖水平及其与预后的关系。结果 256例足月窒息新生儿中,血糖异常95例(37.11%),其中低血糖63例(24.61%),高血糖32例(12.50%);血糖正常161例(62.89%)。低血糖、正常血糖和高血糖三组新生儿,轻度和重度窒息的分布及不同功能损害所累及器官数目的差异有统计学意义(P均<0.001);三组中足月小样儿、正常出生体质量儿以及巨大儿分布的差异无统计学意义(P=0.094)。256例患儿中,206例轻度窒息,50例重度窒息,重度窒息患儿血糖异常以及高血糖的比例均高于轻度窒息,差异有统计学意义(P均<0.001);227例(88.67%)累及器官发生功能损害,96例累及1个器官,72例累及2个,59例累及≥3个,三组间血糖异常、低血糖以及高血糖比例差异有统计学意义(P均<0.05);累及≥3个器官患儿的血糖异常和高血糖比例较高,而累及2个器官患儿低血糖的发生比例较高。结论重度窒息、功能损害所累及器官数多的足月窒息儿更易发生高血糖。

窒息新生儿血糖监测及临床意义探讨

目的探讨新生儿窒息后血糖的变化及临床意义。方法对114例窒息新生儿进行血糖监测及分析。结果1、窒息程度越重,血糖异常发生率越高,持续时间越长;2、窒息患儿发生血糖异常,日龄越小越明显,与胎龄无关;3、血糖持续高水平的窒息患儿预后不良。结论新生儿窒息后可出现糖代谢紊乱,对窒息患儿要密切监测血糖,血糖变化应作为常规判断病情及预后的指标之一。

新生儿缺氧缺血性脑病血糖异常与临床分度的关系及护理干预

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血糖异常与临床分度的关系及相应的护理措施对预后的影响。方法应用微量血糖仪检测120例HIE患儿的血糖水平。结果120例HIE中，血糖异常65例（占54．2％），其中重度HIE31例．血糖异常28例（占90．3％），轻中度HIE89例，血糖异常37例（占41．6％），轻中度HIE患儿血糖异常以低血糖为主，重度HIE患儿血糖异常以高血糖为主，通过针对性护理，65例HIE患儿均于2～4h恢复正常血糖，未发生与血糖异常相关的并发症。结论HIE患儿可出现糖代谢紊乱，相应的护理措施可降低血糖异常对患儿带来的不利影响。

不同葡萄糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑病理改变的影响

目的电镜下观察葡萄糖水平对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑皮质和海马病理改变的影响。方法7日龄SD新生大鼠随机分为单纯HI组、HI前高血糖组、HI前低血糖组以及正常对照组。各组于HI后72h断头处死,脑组织置2%戊二醛溶液中固定,透射电镜下待检。结果单纯HI主要引起海马部位的病理改变,皮质病变相对轻微。HI前低血糖组的脑病理改变呈进一步加剧,海马部位多见神经元坏死,皮质及海马神经元内线粒体空泡变明显,核周细胞器减少或消失。HI前高血糖组的脑病理改变明显轻于单纯HI组和HI前低血糖组,未见神经元坏死,仅表现为线粒体轻度肿胀以及胶质细胞明显增生。结论HI前低血糖可进一步加剧新生大鼠的脑缺氧缺血损害。

不同胎龄新生儿血糖水平与窒息程度的关系

目的观察不同胎龄新生儿早期血糖水平与窒息程度的关系。方法 测定108例窒息新生儿入院血糖值,按早 产儿、足月儿、轻度窒息、重度窒息分组比较。结果不同胎龄窒息儿血糖水平存在差异,且窒息程度对血糖异常变化有不同 影响。随窒息加重,足月儿较早产儿血糖水平高,且低血糖、高血糖症的发生率均上升,早产儿低血糖发生率上升,高血糖发 生率下降。结论 在窒息状态下,不同成熟度新生儿糖代谢存在差异,应早期常规监测血糖,个体化分析原因。

窒息新生儿血糖监测的临床意义

目的:探讨不同程度窒息新生儿的血糖变化及临床意义。方法:我院新生儿科收治的窒息新生儿108例,均于入院后采集足跟外周静脉血进行微量血糖监测,监测频度每天8～10次,记录血糖值,分析窒息程度与血糖值之间的关系。结果:入院48 h内,轻度窒息组血糖异常率为35.96%,重度窒息组血糖异常率为94.74%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。48 h后经治疗轻度窒息组血糖异常率为4.49%,重度窒息组血糖异常率为21.05%,两组比较差异有有统计学意义(P<0.05)。轻度窒息新生儿血糖异常以低血糖为主,重度窒息新生儿血糖异常以高血糖为主。结论:窒息新生儿要密切观察血糖动态变化,特别是重度窒息患儿,应将血糖监测结果作为判断病情及预后的辅助指标。

早产儿窒息后24小时动态血糖监测的临床意义

目的探讨早产儿窒息后血糖变化与窒息程度的关系,评价血糖监测对判断早产儿窒息严重程度及预后的意义。方法动态监测早产儿窒息后24小时血糖变化,比较不同体重和窒息程度早产儿生后0.5h内6h、12h、24h的血糖水平。结果1、胎龄越小、体重越轻,窒息程度越重,血糖发生异常越早,血糖波动越大,异常持续时间越长,不易纠正,预后不良;2、胎龄相对大,体重重,窒息轻者血糖较稳定,转归好。结论早产儿窒息后血糖异常生后即可发生,其变化与窒息程度及体重相关,对窒息早产儿应尽早动态监测血糖,血糖变化程度和治疗反应对判断病情及预后有重要意义。

窒息新生儿血糖监测及其临床意义

目的探讨窒息新生儿血糖水平的异常与临床分度的关系 ,评价血糖水平监测对判断窒息严重程度及预后的意义。方法回顾性分析 96例明确诊断为窒息新生儿入院 2 4、72小时的血糖水平与疾病严重程度的关系。结果结果表明 :1窒息程度越重 ,血糖异常发生率越高 ,持续时间越长 ;2轻度窒息患儿血糖异常以低血糖为主 ,而重度窒息患儿血糖异常以高血糖为主 ;3血糖持续高水平的窒息患儿预后不良。结论对窒息患儿生后要定期监测血糖 。

血糖对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1基因表达影响的研究

目的探讨血糖对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)基因表达的影响。方法对7日龄SD新生大鼠通过调节25%葡萄糖的注射次数、时间或禁食12h,分别建立单纯低血糖组、HI组、HI前低血糖组、HI后低血糖组、HI前轻度高血糖组、HI后轻度高血糖组、HI前重度高血糖组以及HI后重度高血糖组;另设正常组和假手术组。应用逆转录PCR(RT-PCR)方法,分别在HI后2、24、48、72h及7d对各组新生大鼠脑内GLUT1基因进行测定。结果正常组GLUT1基因表达量随日龄增加而增高。HI可引起GLUT1基因表达量的短期上调,至HI后72h及7d则非常显著地低于正常组(P<0.01)。HI前低血糖组GLUT1基因在HI后各时段均低于曾经HI各组,其中HI后48h及HI后7d显著低于HI组(P均<0.05)。HI前重度高血糖可明显上调GLUT1基因表达量,在HI后多数时段的表达量均显著高于曾经HI各组(P<0.05或0.01)。HI前轻度高血糖对GLUT1基因表达的影响不如HI前重度高血糖组。在HI后无论轻或重度高血糖组以及HI后低血糖组,其GLUT1基因表达时相均与HI前低血糖组类似。结论结合过去系列研究结果提示,HI前低血糖可使GLUT1基因表达和产物合成明显下调、脑病理改变加重;HI前重度高血糖则使GLUT1基因表达和产物合成明显上调、脑病理改变显著改善。提示在HI前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对HI的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。

血糖异常及电解质紊乱与新生儿窒息的关系

目的研究窒息新生儿的血糖及电解质的变化情况及其临床意义。方法 289例窒息新生儿根据Apgar评分分为重度窒息组124例,轻度窒息组165例,并以同期健康新生儿165例为对照组,比较3组研究对象血糖及电解质的检测情况。结果轻度窒息组低血糖的发生率为22.4%,重度窒息组高血糖的发生率为39.5%,低血糖的发生率为12.9%。轻度窒息组、对照组、重度窒息组血糖依次升高,差异有统计学意义(P<0.01);对照组、轻度窒息组、重度窒息组血Na^+、Cl^-、Ca^(2+)浓度依次降低(P<0.01);窒息患儿血Na^+、Cl^-、Ca^(2+)与Apgar评分均呈正相关(r=0.657、0.698、0.752,P<0.05)。结论临床工作者需密切关注窒息新生儿的血糖及电解质紊乱情况,积极治疗,以降低新生儿窒息的致死、致残率。

窒息新生儿血糖监测的临床意义

目的：探讨窒息新生儿血糖水平异常与临床分度的关系,评价血糖水平监测对判断窒息严重程度和预后的意义。方法：分别于生后24 h内、24-48 h、48-72 h采用血糖试纸法测定窒息新生儿血糖水平。结果：①重度窒息新生儿血糖异常占41.19%,轻度窒息新生儿血糖异常占15.39%,重度窒息新生儿血糖异常发生率高于轻度窒息新生儿（P〈0.05）。②重度窒息新生儿高血糖占29.41%,轻度窒息新生儿高血糖占5.13%,重度窒息新生儿高血糖发生率高于轻度窒息新生儿（P〈0.05）。③胎龄〈37周组血糖异常50.00%,≥37周组血糖异常16.47%,胎龄〈37周组血糖异常发生率高于≥37周组。结论：对窒息新生儿要严密监测血糖,特别是重度窒息儿和早产儿;及早发现窒息新生儿的血糖异常并及时采取措施,可避免造成新生儿神经系统的损害。