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Effect of Murine Nerve Growth Factor and Sodium Ganglioside on the Levels of NF-kB p56,TLR-4 and MyD88 in Hippocampus of Epileptic Rats
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作者 RAO Zhi-hui LIANG Hai-ying XIANG Yan-chun 《Chinese Journal of Biomedical Engineering(English Edition)》 CAS 2023年第3期124-130,共7页
Objective:Epilepsy is a prevalent neurological condition,and NF-kB,TLR-4,and MyD88 are significant contributors to its development.Murine nerve growth factor(NGF)and monosialotetrahexosylganlioside sodium for injectio... Objective:Epilepsy is a prevalent neurological condition,and NF-kB,TLR-4,and MyD88 are significant contributors to its development.Murine nerve growth factor(NGF)and monosialotetrahexosylganlioside sodium for injection(MSI)are essential neurotrophic medications,yet their regulatory mechanism in the pathogenesis of epilepsy remains uncertain.The aim of this research was to examine the impacts of NGF and MSI on nuclear factor-kB(NF-kB)p65,toll-like receptor 4(TLR-4),and myeloid differentiation primary response gene 88(MyD88)in order to clarify their mechanisms of action in the management of epilepsy.Methods:A total of 40 SD rats were randomly assigned to one of five groups:blank,model,NGF model,MSI model,and NGF+MSI model.Epileptic rat models were induced through intraperitoneal injection of lithium chloride and pilocarpine solution.The rats'body mass and behavioral traits were subsequently observed.The Western blotting technique was utilized to detect the levels of NF-kB p65,TLR-4,and MyD88.Results:The findings indicated a more pronounced increase in body mass among the four groups prior to sacrifice,as compared to the model group.Notably,the NGF+MSI model group exhibited significant enhancements in food intake,activity,and body weight.The frequency of seizures in NGF group,MSI group,and NGF+MSI group were(5.33±1.15),(4.33±1.03),and(2.66±1.33)times/7 d,respectively,with neuronal apoptosis rates being(23.17±2.91),(21.38±3.07),(18.19±2.14)%times/7 d,respectively,which were lower than those in the model group.The levels of NF-kB p56,TLR-4,and MyD88 in the hippocampus were reduced in the model group compared to the three treatment groups.Furthermore,the expression levels in the NGF+MSI model group closely resembled those in the control group(P>0.05).Conclusion:Thorough examination revealed that NGF and MSI,either individually or in conjunction,were capable of suppressing the activation of the NF-kB pathway and enhancing the TLR-4/MyD88 signaling pathway to exert an antiepileptic influence.Furthermore,the combined administration of NGF and MSI demonstrated greater efficacy in safeguarding hippocampal neurons in epileptic rats. 展开更多
关键词 murine nerve growth factor(NGF) ganglioside sodium epilepsy hippocampal tissue neurons
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Effect of Ganoderma lucidum spore on expression of insulin-like growth factor-1, nuclear factor-kappa B, and neuronal apoptosis in the epileptic rat brain 被引量:4
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作者 Shuang Zhao Shuqiu Wang +1 位作者 Shengchang Zhang Fafang Li 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2008年第8期858-862,共5页
BACKGROUND:It has been reported that Ganoderma lucidum spore powder, a very well known Chinese traditional medicine, can affect immunoregulation, free radical scavenging, and anti-hypoxia responses. OBJECTIVE: To in... BACKGROUND:It has been reported that Ganoderma lucidum spore powder, a very well known Chinese traditional medicine, can affect immunoregulation, free radical scavenging, and anti-hypoxia responses. OBJECTIVE: To investigate the effect of Ganoderma lucidum spore powder on expression of insulin-like growth factor-1 (IGF-1), nuclear factor-κB (NF-κB) and neuronal apoptosis in rats with pentylenetetrazol (PTZ)-induced epilepsy. DESIGN, TIME AND SETTING: A cellular and molecular biology experiment with randomized controlled study design was performed at the Central Laboratory of Basic Medical College of Jiamusi University from June to August 2005. MATERIALS: Thirty healthy, adult, male, Wistar rats were selected and randomly divided into 3 groups (10 rats per group): control, epilepsy model, and Ganoderma lucidum spore powder. A sub-eclampsia PTZ dose (35 mg/kg) was intraperitoneally injected to induce epilepsy in the latter two groups. Wild Ganoderma lucidum spore powder (30 g/L) was provided by the wild Ganoderma lucidum plant nursery at Jiamusi, China. Immunohistochemical detection and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediate dUTP nick end-labeling (TUNEL) kits were purchased from Wuhan Boster Biological Technology Co., Ltd., China. METHODS: Ganoderma lucidum spore powder was intragastrically administered at a dose of 10.0 mL/kg, once a day for 28 days. In the epilepsy and control groups, an equivalent volume of normal saline was intragastrically administered. MAIN OUTCOME MEASURES: Immunoreactivity for IGF-1 and NF-κB/P65 were detected by immunohistochemical staining. Neuronal apoptosis was detected using TUNEL methods. RESULTS: The hippocampus and cerebral cortex of rats with PTZ-induced epilepsy exhibited a higher number of apoptotic cells at high magnification (×400), compared with the control group. Expression of IGF-1 and NF-κB were higher in the epilepsy group, compared with the control group (P 〈 0.01). In Ganoderma lucidum spore-treated rats, fewer apoptotic cells were observed in the hippocampus and cerebral cortex, expression of NF-κB/P65 was lower, and immunoreactivity to IGF-1 increased more distinctly, compared with the epilepsy group. In addition, seizure latency was longer on 17, 21, and 25 days post-PTZ treatment in the Ganoderma lucidum spore powder group, compared with the epilepsy group (P 〈 0.05-0.01). CONCLUSION: Ganoderma lucidum spore powder down-regulated expression of NF-κB in brain tissues of rats with PTZ-induced epilepsy, increased immunoreactivity to IGF-1, and inhibited neuronal apoptosis. These results indicated that Ganoderma lucidum spore powder has a neuroprotective effect. 展开更多
关键词 Ganoderma lucidum spore powder nerve cells insulin-like growth factor-l nuclear factor-κB APOPTOSIS epilepsy RATS
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维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫
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作者 王瑞丽 柳晓艳 《中国微侵袭神经外科杂志》 CAS 2024年第7期409-413,共5页
目的探讨维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫(refractory epilepsy,RE)患儿的疗效。方法选取RE患儿89例,根据住院号随机分为观察组(n=43)和对照组(n=46)。对照组在原抗癫痫药物治疗基础上联合应用左乙拉西坦片,观察组在对照组基... 目的探讨维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫(refractory epilepsy,RE)患儿的疗效。方法选取RE患儿89例,根据住院号随机分为观察组(n=43)和对照组(n=46)。对照组在原抗癫痫药物治疗基础上联合应用左乙拉西坦片,观察组在对照组基础上辅助应用维生素B6联合鼠神经生长因子治疗。比较两组患儿临床疗效,治疗前后外周血miR-99a-5p、miR-125b-5p、泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)水平变化和对脑电活动的影响,评估患儿智力水平和生活质量改善情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组miR-99a-5p、miR-125b-5p、UCH-L1和θ波水平,均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组语言智商、操作智商和总智商评分,儿童癫痫生活质量量表(quality of life in childhood epilepsy,QOLCE)总分,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素B6联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫效果较佳,可显著降低患儿外周血miR-99a-5p、miR-125b-5p、UCH-L1水平,控制脑电活动,从而改善患儿智力水平和生活质量。 展开更多
关键词 癫痫 难治性 维生素B6 鼠神经生长因子
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丙戊酸钠联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫的效果评价
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作者 王静 郑贺丽 +1 位作者 王沾 管刘娟 《右江医学》 2024年第7期629-633,共5页
目的研究丙戊酸钠联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫的效果。方法选择2021年1月至2022年6月收治的60例难治性癫痫患儿为研究对象,根据随机数字表分为对照组、联合组,各30例。对照组采用丙戊酸钠口服液治疗,联合组采用丙戊酸钠口服液联... 目的研究丙戊酸钠联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫的效果。方法选择2021年1月至2022年6月收治的60例难治性癫痫患儿为研究对象,根据随机数字表分为对照组、联合组,各30例。对照组采用丙戊酸钠口服液治疗,联合组采用丙戊酸钠口服液联合鼠神经生长因子治疗。比较两组临床疗效、治疗前、治疗8周后、治疗16周后癫痫发作频次、认知功能(定向力、计算力、语言能力、记忆力)、血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、α-突触核蛋白(α-syn)、热休克蛋白70(HSP70)水平、不良反应发生率。结果联合组临床总有效率为93.33%,对照组临床总有效率为70.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,两组治疗8周、16周后癫痫发作频次均降低,且联合组低于对照组(P<0.001);与治疗前相比,两组治疗8周、16周后定向力、计算力、语言能力、记忆力评分均升高,且联合组高于对照组(P<0.001);与治疗前相比,两组治疗8周、16周后血清GFAP、NSE、α-syn、HSP70水平均降低,且联合组低于对照组(P<0.001);联合组不良反应总发生率为13.33%,对照组不良反应总发生率为6.67%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用丙戊酸钠口服液联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫患儿临床疗效更高,可显著缓解癫痫发作及神经功能损伤,提高认知功能,安全性较好。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 鼠神经生长因子 难治性癫痫 Α-突触核蛋白 热休克蛋白70
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左乙拉西坦联合注射用鼠神经生长因子治疗儿童癫痫认知功能障碍的临床效果分析
5
作者 李培 彭桂兰 胡恕香 《中外医疗》 2023年第13期106-110,共5页
目的探究左乙拉西坦联合注射用鼠神经生长因子在儿童癫痫认知功能障碍中的临床治疗效果。方法方便选取2019年1月—2021年12月厦门大学附属妇女儿童医院收治的儿童癫痫认知功能障碍患儿76例为研究对象。按照信封法平均分组,对照组接受左... 目的探究左乙拉西坦联合注射用鼠神经生长因子在儿童癫痫认知功能障碍中的临床治疗效果。方法方便选取2019年1月—2021年12月厦门大学附属妇女儿童医院收治的儿童癫痫认知功能障碍患儿76例为研究对象。按照信封法平均分组,对照组接受左乙拉西坦治疗,观察组在对照组基础上联合应用注射用鼠神经生长因子治疗,从智力水平、语言功能、治疗总有效率、用药不良反应4个方面评估两组患儿治疗作用。结果观察组患儿治疗总有效率(94.74%)明显高于对照组(76.32%),差异有统计学意义(χ^(2)=5.208,P<0.05);观察组治疗后智力水平与WAB评分均较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿用药不良反应发生率对比,差异有统计意义(P>0.05)。结论左乙拉西坦与注射用鼠神经生长因子联合应用,可良好治疗癫痫认知功能障碍患儿,进一步改善患儿智力与语言能力,且不会增加患儿不良反应的发生风险,是理想的联合用药方案。 展开更多
关键词 左乙拉西坦 注射用鼠神经生长因子 儿童癫痫 认知功能障碍 智力 语言功能
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鼠神经生长因子联合左乙拉西坦对局灶性发作型癫痫患儿疾病发作情况及神经细胞因子水平的影响 被引量:1
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作者 李延芳 邓静 《临床医学研究与实践》 2023年第23期65-68,共4页
目的探讨鼠神经生长因子联合左乙拉西坦治疗局灶性发作型癫痫的临床效果。方法选取2019年1月至2021年5月我院收治的300例局灶性发作型癫痫患儿为研究对象,依据随机数字表法将其分为研究组(n=150,鼠神经生长因子联合左乙拉西坦治疗)与对... 目的探讨鼠神经生长因子联合左乙拉西坦治疗局灶性发作型癫痫的临床效果。方法选取2019年1月至2021年5月我院收治的300例局灶性发作型癫痫患儿为研究对象,依据随机数字表法将其分为研究组(n=150,鼠神经生长因子联合左乙拉西坦治疗)与对照组(n=150,左乙拉西坦治疗)。比较两组的治疗效果。结果研究组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的癫痫发作频率低于对照组,癫痫持续时长短于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平高于对照组,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、中枢神经特异蛋白(S100β)水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的痫样放电、累及导联数少于对照组(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论鼠神经生长因子联合左乙拉西坦治疗局灶性发作型癫痫的效果显著,可抑制脑电活动及癫痫发作,调节神经细胞因子水平,且安全性较高。 展开更多
关键词 鼠神经生长因子 左乙拉西坦 局灶性发作型癫痫 神经细胞因子
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注射用鼠神经生长因子联合免疫球蛋白对难治性癫痫患者神经功能及免疫功能的影响 被引量:1
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作者 刘艳丽 兰志龙 任淑珍 《临床医学工程》 2023年第7期959-960,共2页
目的探讨注射用鼠神经生长因子联合免疫球蛋白对难治性癫痫患者神经功能及免疫功能的影响。方法选取2018年1月至2022年12月我院收治的100例难治性癫痫患者,按照抽签法分为观察组与对照组。对照组采用常规抗癫痫药物治疗,观察组在对照组... 目的探讨注射用鼠神经生长因子联合免疫球蛋白对难治性癫痫患者神经功能及免疫功能的影响。方法选取2018年1月至2022年12月我院收治的100例难治性癫痫患者,按照抽签法分为观察组与对照组。对照组采用常规抗癫痫药物治疗,观察组在对照组基础上采用鼠神经生长因子、免疫球蛋白治疗。比较两组的神经功能及免疫功能。结果治疗后,两组的NSE、IL-6水平降低,且观察组的NSE、IL-6水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的CD3、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)升高,CD8^(+)降低,且观察组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于对照组,CD8^(+)低于对照组(P<0.05)。结论注射用鼠神经生长因子联合免疫球蛋白可改善难治性癫痫患者的神经功能,增强其免疫功能。 展开更多
关键词 注射用鼠神经生长因子 免疫球蛋白 难治性癫痫
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神经生长因子对戊四氮诱导的大鼠癫痫的同化作用 被引量:5
8
作者 赵小林 倪鑫 路长林 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 2000年第6期284-285,共2页
目的 :研究神经生长因子 (NGF)在癫痫的发病和治疗中的作用。方法 :大鼠侧脑室注射NGF 5 μl(1μg/ μl) ,30min后大鼠皮下注射戊四氮 75mg/kg ,诱导癫痫发作 ,观察癫痫发作的潜伏期、发作次数、发作持续时间和死亡率。结果 :癫痫的潜... 目的 :研究神经生长因子 (NGF)在癫痫的发病和治疗中的作用。方法 :大鼠侧脑室注射NGF 5 μl(1μg/ μl) ,30min后大鼠皮下注射戊四氮 75mg/kg ,诱导癫痫发作 ,观察癫痫发作的潜伏期、发作次数、发作持续时间和死亡率。结果 :癫痫的潜伏期明显缩短 (P <0 .0 1) ,发作次数明显增多 (P <0 .0 0 1) ;发作持续时间虽有增长 ,但无统计学意义。给予NGF后 ,大鼠死亡率明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :NGF具有提高戊四氮致癫的同化作用。 展开更多
关键词 神经生长因子 癫痫 戊四氮 同化作用
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神经生长因子和托吡酯对红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞caspase-3表达的影响 被引量:4
9
作者 张彦 朱凤莲 郭学鹏 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期109-111,I0001,共4页
目的:观察红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马caspase-3表达情况,探讨神经生长因子(NGF)和托吡酯(TPM)对KA致痫大鼠脑神经细胞的保护作用。方法:60只日龄25—35天健康大鼠随机分成4组(n=15只):A组(正常NS对照组),B组(KA致痫模型对照组),C组(TPM... 目的:观察红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马caspase-3表达情况,探讨神经生长因子(NGF)和托吡酯(TPM)对KA致痫大鼠脑神经细胞的保护作用。方法:60只日龄25—35天健康大鼠随机分成4组(n=15只):A组(正常NS对照组),B组(KA致痫模型对照组),C组(TPM治疗组),D组(TPM和NGF联合治疗组)。分别于KA注射后第1d,3d,7d将各组动物处死5只,常规方法灌注固定,制作冰冻切片,用免疫组化方法检测大鼠海马caspase-3的表达情况,HPIAS-2000显微图像定量分析系统进行定量分析。结果:TPM和NGF联合治疗组(D组)大鼠海马caspase-3阳性神经元计数和平均光密度值与B组相同时间点相比表达明显减少,有显著性差异(P<0.05),与TPM治疗组(C组)相同时间点相比表达亦均有明显减少,并有显著性意义(P<0.05)。结论:TPM能抑制癫痫大鼠海马caspase-3的表达,与NGF联用有协同作用。 展开更多
关键词 癫痫 caspase-3 神经生长因子 托吡酯
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神经生长因子对红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞凋亡和野生型P^(53)表达的影响 被引量:6
10
作者 柳忠兰 冯昱 刘冰 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期207-209,共3页
目的 探讨外源性神经生长因子 ( NGF)对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与野生型 P5 3 ( wt P5 3 )蛋白表达有无抑制作用。方法 采用 KA诱导癫痫发作大鼠模型。以 TUNEL方法标记 DNA片段 ,原位检测凋亡细胞 ;免疫组化 SP法检测 wt P5 3... 目的 探讨外源性神经生长因子 ( NGF)对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与野生型 P5 3 ( wt P5 3 )蛋白表达有无抑制作用。方法 采用 KA诱导癫痫发作大鼠模型。以 TUNEL方法标记 DNA片段 ,原位检测凋亡细胞 ;免疫组化 SP法检测 wt P5 3 蛋白。观察大鼠癫痫发作 4 0 h(注射 KA4 8h)后其海马 CA1神经细胞凋亡和 wt P5 3 蛋白表达情况及外源性 NGF对它们的影响。结果 大鼠急性癫痫发作后 ,其凋亡细胞和 wt P5 3 蛋白表达均明显增加 ,wt P5 3 蛋白表达与细胞凋亡呈正相关 ( r =0 .83 9,P <0 .0 1 ) ;给予 NGF,凋亡细胞数及 wt P5 3 表达均显著性降低 ( P<0 .0 1 )。结论 外源性 NGF对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用 ,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制 wt P5 3蛋白表达而实现的。 展开更多
关键词 神经生长因子 癫痫 大鼠 野生型P^53 细胞凋亡 红藻氨酸 NGF
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NGF与癫痫后大鼠海马损伤修复及苔藓纤维发芽关系的研究 被引量:2
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作者 郑金瓯 黄颖 +2 位作者 梁志坚 吴原 余璐 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期270-273,共4页
目的探讨神经生长因子(NGF)与癫痫后大鼠海马损伤修复及与苔藓纤维发芽(MFS)的关系。方法大鼠侧脑室内分别注入NGF正、反义寡核苷酸和磷酸盐缓冲液,并使用红藻氨酸(KA)致痫后分别在48h、72h、1w和4w采用普通病理方法、免疫组化和Timm’... 目的探讨神经生长因子(NGF)与癫痫后大鼠海马损伤修复及与苔藓纤维发芽(MFS)的关系。方法大鼠侧脑室内分别注入NGF正、反义寡核苷酸和磷酸盐缓冲液,并使用红藻氨酸(KA)致痫后分别在48h、72h、1w和4w采用普通病理方法、免疫组化和Timm’s染色法对鼠脑片进行研究。结果KA致痫后48h大鼠海马NGF蛋白表达已可见显著升高,持续较高水平表达至少4w,并伴随大鼠海马明显MFS;给予NGF反义寡核苷酸能够减少NGF蛋白表达和MFS过程,但神经元损伤更为严重;大鼠行为学观察各癫痫组未见明显差异。结论KA致痫后大鼠海马NGF蛋白表达升高并与MFS同时共存,但可被侧脑室内注入NGF反义寡核苷酸有效阻止,提示NGF可促进癫痫后大鼠海马损伤修复及MFS过程。 展开更多
关键词 神经生长因子 癫痫 反义寡核苷酸 苔藓纤维发芽 神经元损伤
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5-羟色胺1A受体激动剂8-OH-DPAT对癫痫合并抑郁大鼠的干预作用及其机制研究 被引量:4
12
作者 李琼 孙美珍 杨萍 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2013年第3期206-209,共4页
目的探讨5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT对癫痫合并抑郁大鼠的干预作用及其机制。方法成年级SD大鼠160只,随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠模型。25 d后通过体质量与摄食量测量及旷场试验筛选出... 目的探讨5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT对癫痫合并抑郁大鼠的干预作用及其机制。方法成年级SD大鼠160只,随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠模型。25 d后通过体质量与摄食量测量及旷场试验筛选出癫痫合并抑郁模型大鼠32只,随机分为模型组、卡马西平(CBZ)组、CBZ+8-OH-DPAT低剂量组(8-OH-DPAT低剂量组)及CBZ+8-OH-DPAT高剂量组(8-OH-DPAT高剂量组);分别给予CBZ 100 mg/kg、CBZ+8-OH-DPAT 0.1 mg/(kg.d)、CBZ+8-OH-DPAT 1 mg/(kg.d)。连续治疗7 d后,进行癫痫发作的Racine分级、体质量、摄食量测量及旷场试验;采用荧光实时定量聚合酶链反应测定大鼠海马齿状回神经生长因子(NGF)mRNA表达,免疫组化染色观察苔藓纤维出芽(MFS)。结果治疗后,与正常对照组比较,模型组、CBZ组、8-OH-DPAT低、高剂量组的体质量与摄食量明显下降,海马NGF mRNA表达与Timm评分明显增高(均P<0.05)。与模型组比较,CBZ组、8-OH-DPAT低、高剂量组的体质量、摄食量及旷场试验评分明显提高,Racine分级、海马NGF mRNA表达与Timm评分明显下降(均P<0.05);其中8-OH-DPAT高剂量组上述改变更明显(均P<0.05)。结论高剂量的5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT能抑制癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回的MFS和神经生长因子的表达,促进海马神经重塑。这可能是5-HT1A受体激动剂抗癫痫、抗抑郁的分子机制之一。 展开更多
关键词 癫痫 抑郁 5-羟色胺1A受体激动剂 海马 苔藓纤维发芽 神经生长因子
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左乙拉西坦联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫临床疗效及对患者血清Bcl-2 Fas FasL水平的影响 被引量:5
13
作者 张洪波 陈冬霞 +2 位作者 冯青芝 邢世珠 郝娜娜 《临床心身疾病杂志》 CAS 2021年第4期11-15,34,共6页
目的探讨左乙拉西坦联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫的疗效及对患者血清FasL、Fas、Bcl-2水平的影响。方法将63例难治性癫痫患者按随机数字表法分为研究组(32例)和对照组(31例)。对照组予以左乙拉西坦治疗,研究组在对照组基础上联合... 目的探讨左乙拉西坦联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫的疗效及对患者血清FasL、Fas、Bcl-2水平的影响。方法将63例难治性癫痫患者按随机数字表法分为研究组(32例)和对照组(31例)。对照组予以左乙拉西坦治疗,研究组在对照组基础上联合鼠神经生长因子治疗,治疗6个月。统计两组临床疗效及不良反应发生率,比较治疗前及治疗3个月、6个月末癫痫发作情况、神经细胞因子(脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子-1、髓鞘碱性蛋白、S100β)、单胺类神经递质(去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺)、细胞凋亡相关蛋白(FasL、Fas、Bcl-2)水平。结果研究组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗3个月、6个月末研究组癫痫发作频率显著低于对照组(P<0.01),发作持续时间显著短于对照组(P<0.01),血清脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子-1、去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺水平显著高于对照组(P<0.01),血清髓鞘碱性蛋白、S100β、FasL、Fas、Bcl-2水平显著低于对照组(P<0.01)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论左乙拉西坦联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫可有效调控细胞凋亡相关蛋白、神经细胞因子及单胺类神经递质水平,控制癫痫发作,提高临床疗效,且未增加不良反应发生风险。 展开更多
关键词 难治性癫痫 鼠神经生长因子 左乙拉西坦 FASL FAS BCL-2
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神经生长因子对红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡的影响 被引量:9
14
作者 刘冰 柳忠兰 何桂芹 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2000年第1期15-19,共5页
目的 探讨外源性神经生长因子 (NGF)对癫痫发作所致海马神经细胞凋亡有无抑制作用。方法 采用红藻氨酸 (KA)诱导癫痫大鼠模型 ,以原位末端标记法 (TUNEL)标记 DNA片段 ,检测凋亡细胞在大鼠海马CA1区的动态变化及 NGF对其的影响。结果... 目的 探讨外源性神经生长因子 (NGF)对癫痫发作所致海马神经细胞凋亡有无抑制作用。方法 采用红藻氨酸 (KA)诱导癫痫大鼠模型 ,以原位末端标记法 (TUNEL)标记 DNA片段 ,检测凋亡细胞在大鼠海马CA1区的动态变化及 NGF对其的影响。结果 海马 CA1区凋亡细胞在实验 2 4 h出现 ,4 8h明显增多 ,于 72h达高峰 ,7d时最少。给予 NGF脑室内注射后 ,在各相应时间点凋亡细胞数均明显减少 (P<0 .0 1)。结论 外源性 NGF能抑制癫痫发作所致的海马神经细胞凋亡 ,NGF对癫痫脑损伤有保护作用。 展开更多
关键词 神经生长因子 癫痫 细胞凋亡 红藻氨酸
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运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响 被引量:1
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作者 温晓妮 李红 +1 位作者 李萍 尤勇 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期698-701,共4页
目的探讨中等负荷运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响。方法应用免疫荧光单标记和激光共聚焦显微镜观察癫痫大鼠在中等负荷运动后海马齿状回新生神经元的5-溴脱氧尿核苷(BrdU)表达情况;应用RT-PCR半定量分析癫痫大鼠在中等负荷运动... 目的探讨中等负荷运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响。方法应用免疫荧光单标记和激光共聚焦显微镜观察癫痫大鼠在中等负荷运动后海马齿状回新生神经元的5-溴脱氧尿核苷(BrdU)表达情况;应用RT-PCR半定量分析癫痫大鼠在中等负荷运动后海马神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)的表达情况。结果运动组癫痫大鼠海马齿状回BrdU的表达比未运动组癫痫大鼠表达减少,差异有统计学意义(P<0.01);运动组癫痫大鼠海马NGF基因表达比未运动组癫痫大鼠也下调,差异有统计学意义(P<0.01),且海马NGF基因表达与齿状回BrdU的表达变化相一致。结论中等负荷的运动可减少急性癫痫大鼠海马新生神经元BrdU的表达,而NGF对急性癫痫大鼠神经发生可能有一定的促进作用。 展开更多
关键词 运动 海马 神经发生 5-溴脱氧尿核苷 癫痫 神经生长因子
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rTMS对颞叶癫疒间大鼠海马c-FOS和NGF表达的影响 被引量:1
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作者 宋毅军 田小冰 +2 位作者 李鑫 张雅西 田心 《天津医药》 CAS 北大核心 2011年第1期50-52,100,共4页
目的:研究低频重复经颅磁刺激(rTMS)对颞叶癫疒间大鼠(TLE)海马结构c-FOS和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:Wistar大鼠共20只,随机抽取5只为对照组。制备成功氯化锂-匹罗卡品化学诱导的TLE模型大鼠10只,随机分为TLE组和重复经颅磁刺... 目的:研究低频重复经颅磁刺激(rTMS)对颞叶癫疒间大鼠(TLE)海马结构c-FOS和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:Wistar大鼠共20只,随机抽取5只为对照组。制备成功氯化锂-匹罗卡品化学诱导的TLE模型大鼠10只,随机分为TLE组和重复经颅磁刺激(rTMS)组,每组5只。rTMS组给予0.5Hz,0.4T场强,刺激时程0.2ms,每天20次的1周磁刺激,TLE组和对照组则给予同样次数的声音刺激"(假性"刺激),利用免疫组织化学方法观察对照组、TLE组和rTMS组海马中c-FOS和NGF的表达情况。结果:TLE组大鼠海马区c-FOS表达明显高于对照组,rTMS组大鼠海马区c-FOS表达较TLE组明显降低,但仍高于对照组(均P<0.01)。TLE组大鼠海马区NGF表达明显低于对照组(P<0.01),rTMS组大鼠海马区NGF表达较TLE组明显增高,但与对照组相比表达差别无统计学意义(P=0.09)。结论:适量的rTMS可降低TLE大鼠海马中c-FOS表达,提高NGF表达,对癫疒间造成的病理损伤具有神经保护作用。 展开更多
关键词 电磁场 诱发电位 运动 癫 颞叶 海马 原癌基因蛋白质C-FOS 神经生长因子类 疾病模型 动物 大鼠 Wistar
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神经生长因子对儿童难治性癫脑神经细胞及早期生长反应基因1表达的影响
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作者 方琼 陈燕惠 +1 位作者 杨朋范 吕敏 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1019-1022,1035,共5页
目的探讨外源性神经生长因子(NGF)对儿童难治性癫脑性放电区神经细胞及早期生长反应基因1(Egr-1)表达的影响。方法采用解离细胞即刻培养技术,将术中取下脑海马性放电区组织块解离后进行培养,设立对照组和NGF 12.5、50、100 ng/ml ... 目的探讨外源性神经生长因子(NGF)对儿童难治性癫脑性放电区神经细胞及早期生长反应基因1(Egr-1)表达的影响。方法采用解离细胞即刻培养技术,将术中取下脑海马性放电区组织块解离后进行培养,设立对照组和NGF 12.5、50、100 ng/ml 3个不同浓度的加药组,孵育4 h后将其固定;通过免疫荧光细胞化学法,以双苯酰亚胺(Bb)染核,联合细胞特异性标志蛋白GFAP、MAP2标记星形胶质细胞、神经元,计算各组神经细胞总数,并利用RT-PCR技术半定量分析细胞中Egr-1mRNA表达情况。结果外源性NGF作用4 h后,海马区存活的神经细胞总数及GFAP(+)的星形胶质细胞、MAP2(+)的神经元数较空白对照组升高,且与NGF剂量呈量效关系,随NGF浓度增高而增加(P<0.05);与此同时,神经细胞表达Egr-1mRNA也随NGF浓度增高而表达量增加,即AEgr-1/Aβ-actin值与NGF剂量呈量效关系(P<0.01);且存活的神经细胞数与其表达的Egr-1mRNA量呈正相关(r=0.780,P<0.01)。结论外源性NGF对性放电区损伤神经细胞有保护作用,其作用可能通过促进Egr-1基因的表达来实现。 展开更多
关键词 神经生长因子 癫 早期生长反应基因-1 神经细胞 儿童
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红藻氨酸致癫痫大鼠不同时点神经生长因子变化研究
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作者 王红义 冯小明 +4 位作者 郭晓宇 陆璐 申健 肖攀 牛廷献 《实验动物科学》 2016年第4期37-40,47,共5页
目的探讨红藻氨酸(KainicAcid,KA)致癫痫大鼠癫痫发作过程中海马组织神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)不同时间点表达量的变化。方法腹腔注射KA建立大鼠癫痫模型。采用TaqMan探针实时定量PCR(Real—timequantitativePCR)技... 目的探讨红藻氨酸(KainicAcid,KA)致癫痫大鼠癫痫发作过程中海马组织神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)不同时间点表达量的变化。方法腹腔注射KA建立大鼠癫痫模型。采用TaqMan探针实时定量PCR(Real—timequantitativePCR)技术,检测注射KA后不同时点大鼠海马组织中NGF表达量的变化。结果与NGF表达量与生理盐水对照组(Ns)相比,6—12hNGF表达量明显低于Ns组(P〈0.05)、48—72hNGF表达量开始升高并高于NS组,在24、72h时其表达量显著高于NS组(P〈0.05)。结论NGF对致癫大鼠的海马具有修复与保护作用。 展开更多
关键词 癫痫 定量PCR 神经生长因子 发作程度 修复
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难治性癫基因靶向治疗研究进展
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作者 唐兴华 李琳 刘振国 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2014年第12期1041-1045,共5页
目前难治性癫的基因治疗策略主要通过调节神经递质网络、神经肽Y和神经营养因子等以发挥抗癫作用。其中研究较为热门的靶点包括γ-氨基丁酸及其受体、N-甲基-D-天冬氨酸及其受体、甘丙肽、神经肽Y和神经营养因子等。本文就上述靶点... 目前难治性癫的基因治疗策略主要通过调节神经递质网络、神经肽Y和神经营养因子等以发挥抗癫作用。其中研究较为热门的靶点包括γ-氨基丁酸及其受体、N-甲基-D-天冬氨酸及其受体、甘丙肽、神经肽Y和神经营养因子等。本文就上述靶点的主要研究结果、各研究的优劣做简要介绍,以为临床解决难治性癫提供证据。 展开更多
关键词 癫痫 基因疗法 Γ氨基丁酸 N-甲基天冬氨酸 甘丙肽样肽 神经肽Y 神经生长因子类 综述
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慢性癫痫大鼠脑组织神经生长因子阳性神经元的变化
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作者 汪银洲 阮旭中 《脑与神经疾病杂志》 1998年第2期69-71,共3页
应用免疫组织化学的方法观察了戊四氮诱导的慢性癫痫大鼠脑组织神经生长因子(NGF)阳性神经元的变化。结果发现慢性癫痫大鼠海马回、齿状回NGF阳性神经元数目明显增多。在所选取的时间点,即末次抽搐发作后24h、72h、7d均较对照组明显升... 应用免疫组织化学的方法观察了戊四氮诱导的慢性癫痫大鼠脑组织神经生长因子(NGF)阳性神经元的变化。结果发现慢性癫痫大鼠海马回、齿状回NGF阳性神经元数目明显增多。在所选取的时间点,即末次抽搐发作后24h、72h、7d均较对照组明显升高。结果提示:NGF参与了癫痫的发病过程,可能通过介导突触的重建面具有促痫作用。也可能作为一种保护因子而防止癫痫后脑损害。 展开更多
关键词 癫痫 神经生长因子 戊四氮 大鼠
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