基于Nesterov平滑的高阶路径朴素贝叶斯文本隐式分类研究

为提高电子文本分类效果,解决独立同分布模型在标记数据不足时存在的参数估计问题,提出了一种基于Nesterov平滑的高阶路径朴素贝叶斯文本分类算法.首先,利用传统意义的朴素贝叶斯事件模型构建高阶路径形式的文本分类模型,利用高阶路径中的隐式链接信息来提高文本分类模型的性能;其次,针对朴素贝叶斯事件模型中采用拉普拉斯平滑的二阶差分过程容易产生信息丢失、噪声增强的问题,提出基于Nesterov平滑的高阶路径朴素贝叶斯文本分类改进算法;最后,通过基准数据集和图书馆电子文本分类实验,验证了所提算法的有效性.

机械应力调控血管平滑肌细胞的凋亡

背景:随着生物力学的发展,其在心血管疾病中的研究也日益广泛,通过研究血管的力学特性可以有效地揭示动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发病机制,开发心血管疾病治疗的新思路和新方法。目的:综述机械应力刺激对血管平滑肌细胞凋亡的研究现状,寻找临床治疗潜在靶分子和信号通路,以期改善临床动脉粥样硬化及再狭窄等心血管疾病的临床治疗效果。方法:检索1992年1月至2023年5月在中国知网、PubMed及ScienceDirect数据库收录的文献。中文检索词为“血管平滑肌细胞,机械应力,剪切力,牵张力,凋亡”;英文检索词为“vascular smooth muscle cell,mechanical stress,shear stress,stretch stress,apoptosis”,最终纳入63篇文献进行综述分析。结果与结论:①血管平滑肌细胞的生理性和病理性凋亡都是为了适应血管力学变化而发生的适应性重构。不同部位的平滑肌细胞承受不同的力学刺激,其发病机制也不同。②低剪切力、生理剪切力和高剪切力可通过直接与平滑肌细胞表面分子、受体及蛋白等作用调控凋亡信号分子和抑制增殖实现对血管平滑肌细胞凋亡的调控,该部分未对促进增殖的研究进行综述。③低牵张力、生理牵张力和高牵张力可导致平滑肌细胞凋亡,但仍存在争议。平滑肌表面存在多种力学感受分子(如整合素及受体络氨酸激酶等)可以将力学信号转导为细胞内的化学信号(如Hippo通路),启动平滑肌细胞的凋亡信号,调控平滑肌细胞的凋亡。④总之,不同力学刺激通过多种信号分子,启动多个信号通路共同作用,调控平滑肌细胞的凋亡,例如剪切力主要通过刺激分泌前列腺素、转化生长因子等影响Fas/FasL、Akt通路;而牵张力主要通过Yes相关蛋白等调控YAP通路和Notch通路等。这些分子在不同的作用时间,或不同作用强度下可能发挥相反的双向作用,比如,小鼠血管平滑肌细胞受到10%生理牵张1 h时,其增殖增加;然而,人的血管平滑肌细胞牵张12 h后可以减少其增殖。临床可以通过寻找其关键作用时间点干扰力学转导关键分子,达到预防和治疗临床心血管疾病的目的。

人尿源性干细胞的分离培养及诱导分化为平滑肌细胞

背景:传统尿路修复重建手段受限于供体短缺、并发症多以及生理功能恢复不理想等问题,组织工程策略为此领域提供了新方向。鉴于尿路主要由肌性组织构成,其中关键在于发掘适合的种子细胞并高效诱导分化为平滑肌细胞,但关于不同平滑肌细胞诱导方案效能的对比研究仍较为匮乏。目的:旨在分离、培养及鉴定人尿源性干细胞,并比较两种不同成平滑肌诱导方案的效果。方法:采用多次离心法从11份健康成人志愿者尿液中分离提取尿源性干细胞,使用流式细胞仪进行表面标志物的鉴定,通过成骨、成脂诱导分化来验证尿源性干细胞的多向分化潜能。尿源性干细胞分别在含转化生长因子β1以及转化生长因子β1联合血小板衍生生长因子的成平滑肌细胞诱导分化培养基中诱导分化14 d,采用免疫荧光染色和Western blot检测平滑肌特异性蛋白(α-SMA、SM22)的表达差异。结果与结论:①成功从8份健康人尿液中分离出尿源性干细胞,细胞呈“米粒”样,具有很好的分裂增殖能力;②尿源性干细胞高表达间充质干细胞表面标志物CD73、CD90和CD44,极低表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45,不表达CD19、CD105和HLA-DR;③经成骨和成脂诱导分化后,可见明显的钙结节和脂滴形成,茜素红染色和油红O染色结果呈阳性;④成平滑肌诱导培养14 d,免疫荧光染色显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组尿源性干细胞成平滑肌诱导分化率显著高于转化生长因子β1组(P<0.005);⑤成平滑肌诱导培养14 d,Western blot检测显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组α-SMA和SM22蛋白表达量显著高于转化生长因子β1组(P<0.005)。结果表明:尿源性干细胞可以通过多次离心法无创分离获取;相较于单纯转化生长因子β1,转化生长因子β1/血小板衍生生长因子联合应用能显著提高尿源性干细胞诱导分化为平滑肌细胞的效率。

炎性因子干扰素γ以焦亡途径影响人血管平滑肌细胞的迁移和凋亡

背景:子宫螺旋动脉重铸的顺利进行是正常妊娠的必要条件之一,血管平滑肌细胞是此过程的重要细胞。干扰素γ与妊娠早期螺旋动脉血管平滑肌细胞丢失相关,但具体机制尚未明确。目的:探讨干扰素γ通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径对血管平滑肌细胞迁移、凋亡生物学功能的影响。方法:人血管平滑肌细胞分为对照组和干扰素γ组,对照组正常培养,干扰素γ组采用10 ng/mL干扰素γ处理24 h。Transwell实验检测血管平滑肌细胞的迁移能力;荧光TUNEL实验及流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况;qPCR检测NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平;Western blot检测NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平。结果与结论:与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞的迁移能力及凋亡率显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结果表明,干扰素γ可能通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径调控血管平滑肌细胞的迁移和凋亡。

电针通过调节膀胱及尿道平滑肌中的血清素受体表达改善骶上脊髓损伤大鼠的排尿功能

目的观察电针治疗后骶上脊髓损伤(suprasacral cord injury,SSCI)大鼠的膀胱最大容量(maximum cystometric capacity,MCC)、漏尿点压力(leakage point pressure,LPP),结合分析逼尿肌、内尿道括约肌(internal urethral sphincter,IUS)中血清素(5-hydroxytryptamine,5-HT)不同亚型受体的表达,探讨电针治疗通过突触后5-HT受体调节逼尿肌-尿道括约肌协同失调(detrusor sphincter dyssynergia,DSD)大鼠排尿功能的效应机制。方法36只SD雌性大鼠,随机抽取12只作为空白组,剩余24只采用改良Hassan Shaker脊髓横断法在T10脊髓节段全横断制作SSCI大鼠模型,成模后随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组取次髎、中极、三阴交穴予持续电针刺激40 min,1次/d,连续治疗7 d;空白组与模型组只捆绑不治疗。采用膀胱造瘘法进行尿流动力学检测;处死大鼠后取逼尿肌和近端尿道组织,采用Western blot法检测5-HT受体含量。结果模型组大鼠MCC、LPP显著高于空白组(P<0.01);电针组MCC显著低于模型组且高于空白组(P<0.01),LPP显著低于模型组(P<0.01)。与空白组比较,5-HT1A受体在模型组大鼠逼尿肌中表达显著降低(P<0.01),IUS中显著增高(P<0.01);电针组大鼠逼尿肌中5-HT1A受体显著高于模型组(P<0.01),IUS中5-HT1A受体低于模型组(P<0.05),但仍显著高于空白组(P<0.01)。模型组大鼠逼尿肌中5-HT2B受体表达高于空白组(P<0.05);电针组大鼠逼尿肌中5-HT2B受体表达低于模型组和空白组(P<0.05)。与空白组比较,5-HT7受体在模型组大鼠逼尿肌中表达显著降低(P<0.01),IUS中表达显著增高(P<0.01);电针组大鼠逼尿肌和IUS中5-HT7受体的表达均低于模型组(P<0.05)。结论电针刺激SSCI后DSD大鼠次髎、三阴交、中极穴引起膀胱及尿道平滑肌中5-HT受体表达变化,5-HT1A和5-HT2B受体可能通过Ca^(2+)流入使平滑肌产生相性和/或强直性收缩,5-HT7受体可能通过环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)途径影响大电导Ca^(2+)激活K^(+)(big-conductance Ca^(2+)-activated K^(+),BK)通道活性介导平滑肌松弛,电针治疗由此抑制逼尿肌过度活动、增加其收缩能力并协调尿道阻力以改善SSCI后DSD大鼠下尿路功能。

数字经济对消费平滑性的影响——基于省级空间面板模型的研究

数字经济的发展可以刺激消费提升,但能否带来消费平滑性是本文关注的重点。本文利用31个省份的面板数据,通过构建空间面板计量模型研究了数字经济对消费平滑性的影响。结果发现:数字经济对消费平滑性的影响具有显著直接效应和空间溢出效应,即本地区的数字经济对本地区的消费平滑性具有显著影响,同时也对周边地区的消费平滑性产生积极影响。因此,数字经济的发展不仅可以促进消费的提升,同时也可以实现消费的平滑性,保持经济增长的稳定性。在扩大内需背景下,应积极发展数字经济,促进消费的提升和消费平滑性的改善。

血栓心脉宁片通过调控TGF-β_(1)和Runx2表达抑制血管平滑肌细胞钙化的研究

目的探讨血栓心脉宁片是否可通过调控转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))和Runt相关转录因子2(Runx2)表达抑制血管平滑肌细胞的钙化。方法取对数生长期大鼠血管平滑肌细胞,实验分为5组:阴性组细胞加入DMEM培养液培养;钙化组加入β-磷酸甘油(β-GP)作用24 h诱导血管平滑肌细胞钙化;血栓心脉宁低、中、高剂量组先分别加入125 mg/L、250 mg/L、500 mg/L的血栓心脉宁片培养24 h后再给予β-GP作用24 h。采用CCK-8法检测各组细胞活力,酶标仪检测各组细胞中钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性及TGF-β_(1)含量,Western blot法检测细胞中Runx2蛋白表达情况。结果与阴性组比较,钙化组细胞活力明显下降(P<0.05),细胞中钙含量、ALP活性、TGF-β_(1)含量及Runx2蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);与钙化组比较,血栓心脉宁各组细胞活力均明显提高(P均<0.05),细胞中钙含量、ALP活性、TGF-β_(1)含量及Runx2蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),且各指标均呈浓度依赖性变化。结论血栓心脉宁片可能通过调控TGF-β_(1)和Runx2的表达,抑制大鼠血管平滑肌细胞的钙化。

腹壁寄生性平滑肌瘤并发播散性腹膜平滑肌瘤病1例报告及文献复习

目的:探讨腹腔镜下子宫肌瘤核出术后出现腹壁寄生性平滑肌瘤(PM)并发播散性腹膜平滑肌瘤病(DPL)患者的诊疗经过,以提高对该病的临床认识水平和诊疗水平。方法:收集1例腹腔镜下子宫肌瘤核出术后出现腹壁PM并发DPL患者的临床资料,分析其发病原因、临床特点、诊断、鉴别诊断和治疗经过,并回顾相关文献。结果:患者,女性,49岁,因自觉腹部包块1年入院。专科查体,脐左下侧腹壁扪及大小约为6 cm×4 cm包块,活动性欠佳,边界尚清,无压痛;脐下方右侧腹部扪及大小约为7 cm×5 cm包块,活动性尚可,边界清晰,无压痛。妇科彩超,脐孔左下方皮下可探及大小约为6.6 cm×2.7 cm的低回声。脐孔下方腹腔内可探及大小约为7.6 cm×3.3 cm的低回声。浅表局部彩超,左下腹腹直肌内可见大小约为5.79 cm×2.55 cm×4.74 cm低回声,边缘光滑,较浅处距皮约1.97 cm,较深处距皮约4.73 cm,深方及浅方未穿破腹直肌外膜,深方紧邻腹膜。诊断为子宫肌瘤、腹部肿物和子宫肌瘤核出术后。择期在静吸复合全麻下行开腹子宫平滑肌瘤核出术、腹壁平滑肌瘤切除术和腹膜平滑肌瘤切除术,手术过程顺利,患者术后恢复良好,顺利出院。结结论论:PM和DPL无典型临床特点,需借助影像学检查等辅助诊断,手术探查为主要治疗手段,多为良性,有恶性转化可能,患者术后需进一步随访。

白桦脂酸通过RRAGD/mTOR/ULK1促进自噬改善血管平滑肌细胞钙化

目的 探讨白桦脂酸(Betulinic acid, BA)对高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的作用机制。方法 采用2.6μmol·g^(-1)高磷诱导小鼠主动脉平滑肌细胞体外钙化模型,CCK8检测白桦脂酸对细胞活力的影响;加入白桦脂酸低、中、高剂量(5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1))及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5μmol·g^(-1))。慢病毒过表达Ras相关GTP结合蛋白D(Ras-related GTP-binding Protein D,RRAGD)转染血管平滑肌细胞,通过荧光显微镜、RT-PCR验证转染效率。采用茜素红染色、细胞内钙含量、碱性磷酸酶活性检测细胞钙化程度;Western blot检测血管平滑肌细胞钙化指标RUNT相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2),骨形态发生蛋白2(Bone morphogenetic protein, BMP2),平滑肌蛋白22α(Smooth muscle protein 22α,SM22α)和平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA);UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1),自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ),泛素结合蛋白P62(P62),哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin, mTOR)以及RRAGD的表达。结果 根据CCK8细胞活力结果选择白桦脂酸5、10、20μmol·L^(-1)剂量进行后续实验;钙水平、碱性磷酸酶活性及茜素红染色实验结果显示白桦脂酸改善高磷诱导血管平滑肌细胞钙化;Western blot结果显示白桦脂酸下调RUNX2、BMP2、RRAGD、p-mTOR、P62(P<0.05),上调SM22α、α-SMA、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-ULK1的蛋白表达(P<0.05)。白桦脂酸减轻高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的作用被自噬抑制剂3-MA和过表达RRAGD阻断。结论 白桦脂酸可能通过RRAGD/mTOR/ULK1信号通路促进自噬抑制血管平滑肌细胞钙化。

冠脉搭桥术后静脉桥平滑肌细胞模型建立

目的探索冠脉搭桥静脉桥体外细胞模型的建立。方法体外培养大鼠静脉平滑肌细胞,正常对照组,5%张应力组,10%张应力组,15%张应力组4组,细胞拉伸装置不同拉伸幅度拉伸细胞,观察细胞形态变化,CCK-8检测观察细胞活性变化,Edu染色观察细胞增殖变化,划痕实验观察细胞迁移能力变化。结果与正常对照组相比较,5%张应力对细胞活度无显著影响(P>0.05);10%张应力明显促进细胞活力(P<0.05);而15%张应力则明显抑制细胞活力(P<0.01)。与正常对照组相比,5%张应力对细胞增殖无显著影响(P>0.05);10%张应力明显促进细胞增殖(P<0.01);15%张应力明显抑制细胞增殖(P<0.05)。与正常组对比,5%张应力对细胞迁移能力无明显影响(P>0.05);10%张应力促进细胞迁移能力(P<0.05);15%张应力明显抑制细胞迁移能力(P<0.05)。结论建立模型在频率1HZ,拉伸变形幅度10%参数设定下,血管平滑肌细胞与临床静脉桥再狭窄增生细胞生物行为表现一致。

高磷诱导下肢血管平滑肌细胞成骨分化关键差异表达基因筛选及验证

目的:采用mRNA高通量测序技术筛选高磷诱导下肢血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化差异表达基因(DEGs),分析VSMCs钙化的关键基因及信号通路。方法:将人VSMCs分为对照组和模型组,模型组细胞中加入高磷培养基,对照组细胞采用含10%胎牛血清的DMEM培养基于相同条件下培养。调整2组稳定转染VSMCs的状态,培养12 d,倒置显微镜下观察细胞形态表现并拍照。采用Hisat2软件筛选DEGs,采用Stringtie软件从生物过程(BP)、分子功能(MF)和细胞成分(CC)3个方面进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。Von Kossa染色法观察各组细胞钙化情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组细胞中碱性磷酸酶(ALP)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肿瘤蛋白53(Tp53)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白轻链1(Ftl1)和糖基磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D1(GPLD1)mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组共2 524个DEGs,其中1 368个DEGs表达上调,1 156个DEGs表达下调;2组细胞DEGs聚类分离明显。GO功能和KEGG信号通路富集分析表达上调的DEGs主要参与微管细胞骨架组织的调节、细胞极性、蛋白质定位和细胞周期调控等BP,构建细胞膜部分、微管组织、染色体和着丝粒区等CC,发挥与磷脂酰肌醇磷酸盐、 Rho鸟苷酸三磷酸酶(GTPase)蛋白结合、参与跨膜转运和调节蛋白激酶活性等MF;表达下调的DEGs主要参与细胞质翻译、蛋白质膜定位、mRNA代谢和蛋白质内质网定位等BP,构建核糖体亚单位、细胞膜和自噬体等CC,发挥与单链DNA、核糖核蛋白复合物、生长因子结合、调节蛋白激酶活性和催化作用等MF。差异表达上调的基因富集7条信号通路,其中最为显著的是糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定的生物合成;差异表达下调的基因富集18条信号通路,其中最为显著的是铁死亡。RT-qPCR法,与对照组比较,模型组细胞中GPX4、Ftl1和Tp53 mRNA表达水平明显降低(P<0.01),GPLD1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与对照组比较,模型组细胞中α-SMA mRNA表达水平明显降低(P<0.01),ALP和BMP2 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。结论:钙化的VSMCs与正常细胞存在DEGs,铁死亡和GPI锚定的生物合成信号途径是高磷诱导下肢VSMCs钙化的关键信号通路,主要由GPX4、Ftl1、Tp53和GPLD1共同介导完成。

氯沙坦通过IRE1-TRAF2-ASK1-JNK信号通路调节高糖诱导的血管平滑肌细胞的增殖、凋亡和迁移

目的 探讨氯沙坦(LT)通过肌醇需求酶(IRE)1-肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)2-凋亡信号调节激酶(ASK)1-c-Jun N末端激酶(JNK)信号通路对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡和迁移的影响。方法 取对数生长期VSMCs,并分组为空白组、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高糖+LT组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT)、高糖+毒胡萝卜素(TG)组(25 mmol/L葡萄糖+0.2 nmol/L IRE1α激动剂TG)、高糖+LT+TG组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT+0.2 nmol/L TG)。流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell及划痕实验检测细胞迁移;细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞增殖;Western印迹检测IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路相关蛋白表达水平。结果 与空白组相比,高糖组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);与高糖组相比,高糖+LT组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著降低,细胞凋亡率显著增加(P<0.05),但高糖+TG组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);TG逆转了LT对高糖诱导的VSMCs增殖、凋亡和迁移的作用(P<0.05)。结论 LT可以抑制高糖诱导的VSMCs增殖和迁移,促进其凋亡,可能与抑制IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路有关。

扩展目标跟踪Student’s t逆Wishart平滑算法

脉冲干扰和离群量测信息等因素通常会导致异常的厚尾噪声,这使得以高斯假设为前提的扩展目标跟踪(ETT)估计器的性能急剧降低,针对该问题该文提出一种基于扩展目标随机矩阵模型(RMM)的Student’s t逆Wishart平滑(StIWS)算法。首先,将目标的运动状态以及过程噪声和量测噪声建模为Student’s t分布以表征异常噪声对扩展目标概率分布的影响,将目标扩展状态建模为服从逆Wishart分布的随机矩阵。然后,在Student’s t贝叶斯平滑框架下,详细推导了能在扩展目标的多重特征动态演变的过程中有效估计目标状态的StIWS算法。最后,通过扩展目标跟踪的仿真实验结果和真实场景实验结果验证了所提算法的有效性。

TRAF6/Runx2信号轴对牙龈卟啉单胞菌诱导血管平滑肌细胞钙化调控作用的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)/Runt-相关转录因子-2(Runt-related-transcription factor-2,Runx2)信号轴对牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的调控作用。方法:用热灭活的P.gingivalis和VSMC共培养,在21 d时检测VSMC的钙化沉积和钙含量;并检测VSMC收缩标志物α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α),以及成骨标志物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)和Ⅰ型胶原A1(type I collagen A1,ColⅠA1)的基因和蛋白表达。此外,检测P.gingivalis诱导VSMC后TRAF6和Runx2的表达,进一步通过抑制TRAF6,检测其对Runx2表达以及VSMC和主动脉的钙化情况的作用。结果:P.gingivalis可促进VSMC发生钙化沉积以及钙含量增加(P<0.05);并且P.gingivalis能显著促进成骨标志物的表达,抑制VSMC收缩标志物表达(P<0.05);当抑制TRAF6表达时,能降低P.gingivalis诱导VMSC中Runx2的表达,并抑制VSMC和主动脉壁的钙化沉积,显著降低VSMC中钙含量(P<0.05)。结论:P.gingivalis促进VSMC成骨标志物表达,抑制收缩标志物表达,最终诱导VSMC发生钙化;并进一步证实P.gingivalis可通过TRAF6/Runx2信号轴调控VSMC和主动脉钙化。

原发下腔静脉平滑肌肉瘤1例

原发下腔静脉平滑肌肉瘤属软组织肉瘤的一类,发病率约为1/10万[1],瘤体大小和部位决定临床症状缺乏特异性致其不能早期诊断治疗[2],今报告我科收治1例。1病例介绍患者女,68岁,因“腰椎间盘突出”于2022年4月29日行腰椎CT检查发现下腔静脉旁肿物。全腹部增强CT显示:下腔静脉右肾上腺区域外侧见不规则、混杂密度影的占位性病变,约3.7 cm×2.5 cm×5.0 cm,动脉期呈不均匀明显强化,向内侧推挤下腔静脉并与之无分界,肿块与十二指肠、腹主动脉分界不清楚(图1A~C)。

一种基于中线拓扑关系的巷道节点自适应平滑建模方法

地下空间中的三维巷道结构复杂,模型数据庞大,为解决巷道交叉口等特殊位置的精细化表达问题,本研究提出一种基于中线拓扑关系的巷道节点自适应平滑建模方法。该方法根据巷道中心线数据,自适应判别根结点下各子结点间的拓扑关系以区分各类型巷道,并设计一种半拱形曲面构建相应的模型组件,通过组件拼接的方式,实现精细化平滑建模。最后,通过对某一段巷道数据进行验证,建立了一个由三通、四通等各类交叉口平滑相连的完整巷道模型,为地下空间中复杂巷道的精准建模提供了有效的解决途径。

基于损失平滑的对抗样本攻击方法

深度神经网络(DNNs)容易受到对抗样本的攻击,现有基于动量的对抗样本生成方法虽然可以达到接近100%的白盒攻击成功率,但是在攻击其他模型时效果仍不理想,黑盒攻击成功率较低。针对此,提出一种基于损失平滑的对抗样本攻击方法来提高对抗样本的可迁移性。在每一步计算梯度的迭代过程中,不直接使用当前梯度,而是使用局部平均梯度来累积动量,以此来抑制损失函数曲面存在的局部振荡现象,从而稳定更新方向,逃离局部极值点。在ImageNet数据集上的大量实验结果表明:所提方法与现有基于动量的方法相比,在单个模型攻击实验中的平均黑盒攻击成功率分别提升了38.07%和27.77%,在集成模型攻击实验中的平均黑盒攻击成功率分别提升了32.50%和28.63%。

电、热、力仿真研究平滑铝护套高压XLPE电缆缓冲层设计

平滑铝护套电缆可有效规避皱纹铝护套电缆缓冲层缺陷,但目前国内对其缓冲层结构设计最优参数尚不明确。通过对绝缘膨胀进行计算、试验验证及公式修正,研究平滑铝护套电缆绝缘膨胀及间隙设计;建立平滑铝护套电缆仿真模型,分析有无空气间隙对电场分布的影响,以及不同缓冲层厚度对平滑铝护套电缆温度、热应力分布的影响;建立平滑铝护套电缆简化结构四点弯曲仿真模型,研究在重力作用下其机械应力分布。结果表明:综合重力、绝缘膨胀等因素,220 kV 1200 mm^(2)平滑铝护套电缆缓冲层和铝套之间的负间隙大小建议设计为1.3~1.6 mm。在平滑铝护套电缆缓冲层设计时,应在满足绝缘热膨胀的同时尽可能减薄缓冲层的厚度,提高电缆载流量,避免铝护套承受过大的热应力。

非肝硬化背景下肝脏乏脂肪型血管平滑肌脂肪瘤的CT影像学表现、病理基础及鉴别诊断

目的探讨非肝硬化背景下乏脂肪型血管平滑肌脂肪瘤(fpHAML)的影像学特点,以提高对该类型病灶的认识。方法选取19例经病理证实的fpHAML患者的临床及影像学资料,所有患者均行CT平扫及动态增强检查。结果19例患者中16例(84.21%)无临床症状,3例(15.79%)仅有腹痛。患者均无肝炎、肝硬化和结节性硬化症的病史。19例患者中共20个病灶,所有病灶影像学表现均未见脂肪、钙化、出血、坏死及假包膜。所有病灶在动脉期显示出均匀/不均匀的明显强化,其强化程度明显高于周围正常的肝实质。8例门静脉期增强程度高于动脉期。病灶中可见多发的肿瘤血管,且直径大于3.0 cm的病灶更为常见。门静脉期或延迟期可见18个(90.00%)病灶的增强程度略高于或等于周围的正常肝实质。6个病灶(7.50%)显示存在早期引流静脉。10个(50.00%)病灶有强化范围逐渐增大的趋势。11个(55.00%)病灶显示血管样走行的延迟轻度强化区域。结论fpHAML的CT表现具有一定的特异性,有助于fpHAML的鉴别诊断。

基于权值平滑的自适应调零算法研究与实现

在卫星导航定位系统中,由于导航信号的功率较低,在到达地面时极易受到干扰,导致定位失败。自适应零陷技术可以有效地提高卫星导航接收机的抗干扰能力,然而由于常规的空时联合最小功率响应会时常出现零陷抖动,不能有效的对准干扰来向,从而导致接收机的抗干扰性能下降。对于该情况,本文提出对抗干扰算法中的权值进行平滑滤波处理的方法,并且通过仿真验证、FPGA实现、现场实测等手段验证了该算法的可行性。该方法可有效抑制系统权值以及零陷位置的抖动,从而提高抗干扰算法的稳定性和可靠性,对相关工程领域具有一定的参考价值。