前循环急性脑梗死患者的炎症特征及其与脑白质高信号负荷的关系

目的探讨炎症与急性脑梗死患者脑白质高信号(WMH)的关系。方法纳入2017年10月至2022年4月我院神经内科住院的急性脑梗死机械取栓术治疗的患者130例,根据Fazekas量表评分分为低WMH负荷组80例(Fazekas评分0~2分)和高WMH负荷组(Fazekas评分≥3分)50例,收集所有患者入院时病史、影像等基线资料,检测血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)、可溶性致癌抑制因子2(sST2)、可溶性P选择素(sP-selectin)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)等水平。用多因素logistic回归分析急性脑梗死患者的炎性因子与WMH负荷的独立相关性。结果高WMH负荷组sP-selectin明显低于低WMH负荷组[243.5(213.9,367.8)μg/L vs 287.6(225.1,400.4)μg/L,P=0.040],sST2[93.8(65.4,157.3)μg/L vs 64.0(40.6,100.5)μg/L]、sTNFR1[37.3(24.6,49.5)ng/L vs 24.9(18.8,35.3)ng/L]、VCAM-1[24.1(19.1,30.4)μg/L vs 20.5(16.1,30.6)μg/L]明显高于低WMH负荷组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。校正年龄、性别、脑卒中前mRS评分>2分、高血压、当前吸烟、脑卒中病因和Alberta卒中项目早期CT评分后,多因素logistic回归分析显示,高WMH负荷与血清sP-selectin、sST2、sTNFR1、VCAM-1无相关性(P>0.05)。结论高WMH负荷与急性脑梗死的特异性炎性反应无相关性。

血清NCAM sTNFR1水平与超时间窗后循环脑卒中患者接受替罗非班治疗后神经预后的关系分析

目的探讨血清神经细胞黏附分子(NCAM)、可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNF-R1)水平与超时间窗后循环脑卒中(APCIS)患者接受替罗非班治疗后神经预后的关系。方法选择2019-03—2022-01唐山中心医院收治的100例超时间窗APCIS患者(APCIS组)和63例健康体检志愿者(对照组),根据NIHSS评分将APCIS患者分为轻度损伤组(<6分,27例)、中度损伤组(6~13分,39例)、重度损伤组(≥14分,34例)。所有患者入组后均接受替罗非班经微导管动脉给药[0.4μg/(kg·min)]和静脉持续泵注[0.1μg/(kg·min)]治疗48 h,配合降脂以及双抗血小板治疗。检测血清NCAM、sTNF-R1水平,出院后定期随访90 d,统计随访期间不良神经预后发生情况。多因素Logistic回归分析APCIS患者接受替罗非班治疗后神经预后不良的危险因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析NCAM、sTNF-R1预测APCIS患者接受替罗非班治疗后神经预后不良的价值。结果APCIS组血清NCAM、sTNF-R1水平高于对照组(P<0.05),重度损伤组血清NCAM、sTNF-R1水平高于中度损伤组和轻度损伤组(P<0.05),预后不良组血清NCAM、sTNF-R1水平高于预后良好组(P<0.05)。房颤、高NIHSS评分、高NCAM、高sTNF-R1是APCIS患者接受替罗非班治疗后神经预后不良的危险因素(P<0.05)。NCAM、sTNF-R1预测APCIS患者接受替罗非班治疗后神经预后不良的曲线下面积为0.698、0.770,联合预测曲线下面积为0.937,高于单独指标预测(P<0.05)。结论APCIS患者血清NCAM、sTNFR-1水平增高,且与APCIS神经缺损程度以及替罗非班治疗后神经预后不良有关。

衰老过程中的运动干预对大鼠学习记忆能力及海马神经粘附分子表达的影响

目的：探讨大鼠衰老过程中进行有氧运动干预对其空间学习记忆能力和海马神经黏附分子（NCAM）基因表达水平的影响。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为3组，每组16只：生理盐水对照组（c组）、D-半乳糖衰老模型组（D组）、D-半乳糖致衰老＋有氧运动干预组（Ds组），进行6周的衰老造模，之后每组随机分为2个小组：一组自然喂养7天（N），另一组进行7天的Morris水迷宫实验（M），分别记录为CN、DN、DSN、CM、DM和DSM，每组8只。取材之后，测定各组大鼠大脑皮质SOD、GSHPX活性及MDA含量；

神经支配对兔后肢缺血诱导侧支血管生长过程中巨噬细胞标记物、细胞间黏附分子和血管细胞黏附分子表达的影响

目的:通过比较去除支配血管壁的神经,观察神经支配对侧支血管巨噬细胞标记物(RAM11)、细胞间黏附分子(ICAM)和血管细胞黏附分子(VCAM)表达的影响。方法:20只新西兰大白兔,左侧行股动脉结扎,右侧行股动脉结扎加坐骨神经和股神经切除,7d后将动物处死,应用免疫荧光组织化学技术,观察单纯结扎和结扎加去神经侧RAM11、ICAM和VCAM在侧支血管的表达变化,兔前肢大小相似的正常血管用作正常对照。结果:正常血管ICAM和VCAM的表达非常低,外膜中可见数目很少的RAM11阳性细胞;股动脉结扎侧,侧支血管ICAM、VCAM和RAM11的表达均明显上调,RAM11阳性细胞主要在外膜聚集,在中膜也可见,ICAM表达主要在血管内皮细胞,而VCAM除了在血管内皮细胞有表达外,在外膜也有表达;股动脉结扎加去神经侧,ICAM、VCAM和RAM11的表达比股动脉结扎侧有所下调,其荧光强度的比较有统计学意义。结论:在缺血诱导的兔后肢侧支血管生长模型中,去除血管壁的神经导致了炎症分子ICAM、VCAM和RAM11的阳性细胞减少,表明血管壁神经对RAM11、ICAM和VCAM的表达调节有重要影响。

1-磷酸鞘氨醇在高糖诱导血管内皮细胞功能损伤中的作用

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在高糖诱导血管内皮细胞功能损伤中的作用及其机制。方法:在高糖培养的人主动脉内皮细胞模型中,分别或同时给予S1P、鞘氨醇激酶1抑制剂和Akt抑制剂处理后,观察一氧化氮(NO)、粒细胞-内皮细胞黏附率、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达、内皮细胞迁移以及Akt/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)信号途径的改变。结果:S1P明显降低高糖诱导的内皮细胞培养上清液中NO含量,促进粒细胞与内皮细胞黏附,显著增加内皮细胞ICAM-1蛋白表达,抑制内皮细胞迁移和Akt/eNOS信号通路激活。鞘氨醇激酶1抑制剂减少S1P生成后上述内皮细胞功能指标得以明显改善,Akt/e NOS信号通路恢复激活。结论:S1P促进高糖培养的内皮细胞功能障碍的形成,可能与其抑制Akt/e NOS信号通路激活有关。抑制S1P生成有望成为减轻内皮细胞功能损伤的治疗策略之一。

类风湿关节炎患者血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1表达与恶性肿瘤的关系

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平与恶性肿瘤的关系。方法选取活动期RA患者50例为RA组,RA合并恶性肿瘤患者25例为RA合并恶性肿瘤组,健康体检者50例为健康对照组。应用ELISA法测定3组研究对象的血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1水平,记录RA组与RA合并恶性肿瘤组类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP)水平及DAS28评分。应用受试者特异性曲线(ROC)分析血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1水平在RA合并恶性肿瘤患者诊断中的应用价值。结果 RA合并恶性肿瘤组的血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1水平均高于RA组及健康对照组(P﹤0.05);RA组血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1水平高于健康对照组(P﹤0.05);RA合并恶性肿瘤组的RF、anti-CCP水平及DAS28评分均明显高于RA组(P﹤0.01)。经ROC曲线分析可知,HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1曲线下面积(AUC)分别为0.792、0.785、0.752。结论 RA患者血清HIF-1α、ICAM-1、VCAM-1表达与恶性肿瘤的发生有密切的关系,可作为RA合并恶性肿瘤的早期诊断指标。

人肝癌微血管内皮细胞黏附分子表达特点及其对外周血单个核细胞黏附和跨内皮迁移的影响

目的:研究人肝癌微血管内皮细胞(human liver cancer microvascular endothelial cell,HLCMVEC)上黏附分子表达的特点及其对免疫细胞黏附和迁移的影响。方法:分离培养HLCMVEC,以人肝窦内皮细胞系(liver sinusoid endothelial cell,LSEC)作为正常对照。通过细胞ELISA方法比较多种黏附分子在两种内皮细胞上的表达。外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)用荧光染料BCECF标记,将其与HLCMVEC或LSEC共培养,随后采用倒置荧光显微镜和连续光谱荧光仪检测PBMC在两种内皮细胞上的黏附和跨内皮迁移能力;此外,共培养前分别预加各种黏附分子的功能抗体,然后分析各种黏附分子在PBMC与肿瘤微血管内皮细胞黏附和迁移中的作用。结果:HLCMVEC表达CD31、CD34和细胞间黏附分子-3(intercellular adhesion molecule-3,ICAM-3)的水平低于LSEC(P<0.05),表达ICAM-1和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的水平明显低于正常LSEC(P<0.01),但表达整合素αvβ3和αvβ5明显高于LSEC(P<0.01)。PBMC在HLCMVEC上的黏附和趋化剂诱导下的跨内皮迁移均显著低于LSEC[黏附:(205.5±46.0)vs(330.5±48.4)个,迁移:(49.0±10.6)vs(110.0±19.2)个,均P<0.01];该黏附和迁移可被ICAM-1、ICAM-3、VCAM-1抗体明显阻断(P<0.01),抗CD31抗体对黏附阻断不明显但能阻断跨内皮迁移(P<0.05)。结论:HLCMVEC特有的黏附分子表达特点抑制了PBMC的黏附和跨内皮迁移。

As_2O_3对兔角膜碱烧伤后IL-1β及VCAM-1表达的影响

目的探讨兔角膜碱烧伤后不同时期白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在角膜的表达,研究三氧化二砷(As2O3)对IL-1β及VCAM-1表达的影响。方法日本大耳白兔48只,中度碱烧伤法建立兔角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)动物模型,随机分成4组,实验组(A、B、C组)分别给予不同剂量的As2O3结膜下注射,对照组给予生理盐水结膜下注射,观察CNV的生长情况,并计算碱烧伤后6 d、12 d、15 d、21 d、28 d时的CNV面积,免疫组织化学法检测烧伤后7 d、14 d、28 d角膜组织中IL-1β及VCAM-1的表达。结果兔角膜碱烧伤后,裂隙灯下发现各观察时间点对照组角膜水肿、CNV数目均较实验组明显;各观察时间点A组、B组、C组CNV的面积小于对照组(均为P<0.05),且随As2O3剂量的增加而减少。免疫组织化学法检测各组IL-1β及VCAM-1表达结果显示:7 d时对照组、A组、B组、C组IL-1β阳性细胞所占百分比分别为:(13.50±2.80)%、(9.30±1.83)%、(5.80±1.40)%、(2.90±1.02)%;14 d时各组分别为:(16.60±2.20)%、(10.30±1.91)%、(7.40±1.21)%、(5.30±1.07)%;28 d时各组分别为:(7.90±2.82)%、(6.20±1.90)%、(2.80±0.90)%、(1.30±0.50)%。7 d时各组VCAM-1阳性细胞所占百分比分别为:(4.90±0.8)%、(1.90±0.74)%、(1.20±0.76)%、(0.40±0.42)%;14 d时各组分别为:(6.70±1.76)%、(3.40±0.76)%、(2.80±0.83)%、(1.40±0.80)%;28 d时各组分别为:(2.90±0.74)%、(1.40±0.90)%、(0.90±0.42)%、(0.20±0.14)%。实验组角膜组织中IL-1β及VCAM-1的表达水平均低于对照组(均为P<0.05),各组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 As2O3对碱烧伤后兔CNV的形成具有抑制作用;IL-1β及VCAM-1是重要的CNV形成因子,角膜碱烧伤后抑制IL-1β及VCAM-1的表达是As2O3抑制CNV形成的重要机制之一。

人异黏蛋白、癌胚抗原相关细胞黏附分子1和乙型肝炎病毒X蛋白在乙型肝炎相关性肝癌组织中的表达

目的探讨乙型肝炎相关性肝癌(HCC)组织中人异黏蛋白(MTDH)、癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)的表达及临床意义。方法选取2014年3月至2016年3月信阳市中心医院保存的乙型肝炎相关性HCC组织标本58例及相应的癌旁组织标本23例,采用免疫组织化学方法检测HCC组织和癌旁组织中MTDH、CEACAM1、HBx表达,并分析三者与乙型肝炎相关性HCC临床病理特征的关系。结果 HCC组织和癌旁组织中MTDH阳性表达率分别为62.07%(36/58)、30.43%(7/23),HCC组织中MTDH阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。HCC组织和癌旁组织中CEACAM1阳性表达率分别为43.10%(25/58)、69.57%(16/23),HCC组织中CEACAM1阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05)。HCC组织和癌旁组织中HBx阳性表达率分别为79.31%(46/58)、43.48%(10/23),HCC组织中HBx阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.01)。MTDH和CEACAM1在乙型肝炎相关性HCC组织中的表达与患者的年龄、性别无相关性(P>0.05),但与肿瘤直径、TNM分期、门静脉侵袭、淋巴结转移及分化程度有相关性(P<0.05)。HBx在乙型肝炎相关性HCC组织中的表达与患者年龄、性别、肿瘤直径无相关性(P>0.05),但与TNM分期、门静脉侵袭、淋巴结转移及分化程度有相关性(P<0.05)。乙型肝炎相关性HCC组织中MTDH表达与CEACAM1、HBx表达无显著相关性(r=-0.169、0.124,P>0.05),CEACAM1与HBx表达呈负相关(r=-0.316,P<0.05)。结论乙型肝炎相关性HCC组织中MTDH和HBx表达上调,CEACAM1表达下调;MTDH、CEACAM1和HBx表达与乙型肝炎相关性HCC的发生、发展有关。