神经激肽B

ＮＫＢ为含１０个氨基酸的多肽，广泛分布在中枢神经系统和周围神经组织内。其生物学活性主要表现在使空腔脏器平滑肌收缩、松弛血管使平均动脉压降低、使心跳缓慢、离体大鼠脊髓神经元兴奋、以及收缩瞳孔括约肌缩小瞳孔，这些活性是通过激活ＮＫ－３受体实现的。其生物合成机制尚不清楚，前体为ＰＰＴ－Ｂ。其受体含４５２个氨基酸，广泛分布于中枢神经和周围神经组织，并克隆出ＮＫＢ受体ｃＤＮＡ，表达部位亦很广泛，受体拮抗剂表现为很强的拮抗ＮＫＢ的作用。ＮＫＢｍＲＮＡ广泛分布在中枢神经系统，内肽酶和血管紧张素转换酶可使ＮＫＢ降解。

急性心肌梗死和稳定型冠心病患者血清尾加压素Ⅱ和神经激肽 B 的变化

目的：观察急性心肌梗死（ AMI）和稳定型冠心病（ CAD）患者血清尾加压素Ⅱ（ urotensin－Ⅱ， U－Ⅱ）和神经激肽B（ neurokinin B， NKB）变化情况，评价这些变化与相关疾病发生机制的联系。方法本试验是前瞻性病例对照研究，入院患者随机分成三组：AMI组（ n＝64）、CAD组（n＝64）和对照组（n＝62）。检测相关生化参数、U－Ⅱ及NKB。采用K－S方法评价数据正态性分布，采用单因素方差分析比较三组间数据。结果与对照组和稳定型CAD组比较， AMI组患者血清U－Ⅱ、NKB水平显著降低（P＜0．005），且具有相关性（r＝0．720，P＝0．000）。血清U－Ⅱ、NKB与左心室射血分数（ LVEF）相关性较差，与C－反应蛋白（ CRP）没有相关性。结论 AMI组患者U－Ⅱ和NKB水平降低与动脉粥样硬化具有相关性。

神经激肽B对哺乳动物GnRH脉冲发生器的调节

哺乳动物的生殖功能受体内状态和外部环境综合作用的影响,这种综合作用通过错综复杂的神经内分泌系统最终汇集于促性腺激素释放激素(GnRH)系统从而影响下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的状态。神经激肽B(NKB)目前被认为是除kisspeptin外,调控GnRH脉冲分泌的又一关键因子。大量研究证实,NKB能够影响GnRH和促黄体激素(LH)的分泌,进而影响青春期的启动和生殖功能。然而,NKB对LH分泌的影响是刺激作用还是抑制作用尚存在争论。此外,NKB如何作用于GnRH神经元的信号通路尚不清楚,性激素是否参与这一生理过程,是目前的研究热点问题之一。本文就NKB及其受体的分布、神经网络结构、NKB对GnRH脉冲发生器的作用进行了系统的阐述,并针对目前尚待解决的一些问题进行了探讨。