Neuroliginl与突触活动的相互作用

背景Neuroliginl是突触细胞黏附分子（synaptic cell adhesion molecules，SynCAM）的一种，与Neurexinlβ及突触后膜致密蛋白95（postsynaptic density protein95，PSD．95）相结合形成跨突触复合物，这一跨突触信号可以中介使君子酸（a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionate，AMPA）受体亚基突触靶向和突触前囊泡释放，在学习、记忆和疼痛中均具有重要作用。目的对Neuroliginl与突触活动的相互作用进行回顾与总结。内容NeuroliginI可通过调节AMPA受体、N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-asparticacid，NMDA）受体的突触靶向来参与到突触活动中；相应的，突触活动也能诱导Neuroliginl的裂解和磷酸化，使突触活动趋于平衡。趋向通过下调Neuroliginl的表达或干扰其与PSD-95蛋白或Neurexin1β的相互作用，可间接抑制AMPA受体的功能，是未来疼痛治疗的研究方向。

神经连接蛋白1与神经突触及认知功能障碍的关系

大脑信息处理及传输过程需要神经突触的参与,而突触间的特殊细胞黏附分子对神经突触的形成、成熟及功能维持具有重要作用。其中神经连接蛋白1(neuroligin1,NL1)是位于兴奋性突触后膜的细胞黏附分子。NL1通过与神经轴突蛋白1(neurexin1,NRXN1)等分子相互作用,参与突触的发生发展,与突触的可塑性及功能相关。NL1敲除或过表达均可损伤学习记忆功能,提示NL1参与认知功能障碍相关的一些神经精神疾病的病理生理机制。因此,研究NL1的作用可进一步完善认知障碍的发生发展机制,并为认知障碍相关性疾病的防治提供新思路。