基于Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用

目的 探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及其机制。方法 以膀胱癌细胞BIU-87为研究对象,以不同浓度(50、75、100 mg/L)大蒜素作用于细胞,测定细胞的增殖能力、凋亡能力、迁移能力及侵袭能力;测定细胞内B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。结果 不同浓度大蒜素对细胞增殖均有抑制作用,且随着时间和浓度的增长而显著增长(P<0.05)。与空白组相比,不同浓度大蒜素组细胞凋亡率明显较高,且随着浓度的增高而明显增高;侵袭细胞数量明显较低,且随着浓度的增高而明显降低;细胞迁移能力明显较弱,且随着浓度的增高而明显减弱;Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显较高,且随着浓度的升高而明显升高(均P<0.05)。结论 大蒜素可以抑制膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,其机制可能有调控Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。

La_(1-x)Ce_(x)MnO_(3)-Ba/Al_(2)O_(3)催化剂对NO选择性生成NH_(3)的影响

为了实现碳中和目标,降低内燃机碳排放,稀薄燃烧技术成为了当前重要的研究方向.该技术不仅能提高发动机燃油热效率,还能有效降低CO_(2)排放.但是稀薄燃烧往往会伴随着大量氮氧化物的产生,为了解决该问题,采用LNT-SCR耦合的NO_(x)净化技术,此时LNT的作用是将排气中部分NO_(x)转化为NH_(3),为下游的SCR提供还原剂.基于此,制备了LNT催化剂,研究催化剂对NO选择性生成NH_(3)的影响.采用溶胶-凝胶法制备了La_(1-x)Ce_(x)MnO_(3)系列钙钛矿氧化物,并通过分步浸渍法得到了La_(1-x)Ce_(x)MnO_(3)-Ba/Al_(2)O_(3)负载型催化剂.利用XRD、H_(2)-TPR、NO-TPD等表征手段研究了钙钛矿氧化物的晶相结构,以及负载型催化剂的还原特性、NO_(x)吸附-脱附性能等物化性质,并且通过H_(2)选择性催化还原NO实验探究了催化剂掺杂Ce对NO转化成NH_(3)的影响.结果表明,Ce掺杂催化剂具有良好的NH_(3)产物选择性,并且显著提高了NO转化率.温度是NO转化和NH_(3)产物选择性生成的决定性因素,而H_(2)和NO体积比是NO转化和NH_(3)产物选择性生成的关键性因素.其中,La_(0.95)Ce_(0.05)MnO_(3)-Ba/Al_(2)O_(3)在低温下催化活性表现最佳,在350℃、H_(2)和NO体积比为5.0时NH_(3)产物选择性为65%,NO转化率为100%.此外,所制备的La_(1-x)Ce_(x)MnO_(3)都形成了钙钛矿型结构,而且Ce掺杂催化剂的大部分Ce离子可以进入到LaMnO_(3)结构中.在催化剂适量掺杂Ce后,H_(2)消耗总面积增大、还原峰的峰值温度降低,表明掺杂Ce改善了催化剂的还原特性;同时NO吸附和脱附面积增大,表明Ce掺杂改变了催化剂的NO_(x)吸附-脱附性能.

LncRNA XIST和miR-101-3p在SLE患者外周血单核细胞中的表达及临床应用价值

目的分析长链非编码RNA(Lnc RNA)X染色体失活特异转录本(XIST)和微小RNA-101-3p(mi R-101-3p)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单核细胞中的表达及临床应用价值。方法选取2019年4月至2021年10月在新乡市中心医院治疗的180例SLE患者作为观察组,选择同期180例健康体检者作为对照组。根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分将观察组分为稳定期组80例和活动期组100例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法对患者外周血单核细胞中Lnc RNA XIST、mi R-101-3p的相对表达水平进行检测。分析Lnc RNA XIST与mi R-101-3p的相关性以及二者与SLEDAI评分的相关性;对影响SLE的因素进行logistic回归分析;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lnc RNA XIST、mi R-101-3p的表达对SLE的诊断价值。结果与对照组相比,观察组患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);活动期组患者较稳定期组外周血单核细胞中Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST与mi R-101-3p水平呈负相关(r=-0.410,P<0.05);Lnc RNA XIST水平与SLEDAI评分呈正相关(r=0.425,P<0.05),mi R-101-3p水平与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.454,P<0.05);logistic回归分析显示,Lnc RNA XIST是影响SLE的危险因素(P<0.05),mi R-101-3p是影响SLE的保护因素(P<0.05);Lnc RNA XIST、mi R-101-3p联合诊断SLE的ROC曲线下面积为0.960,均优于其各自单独诊断(Z_(二者联合-Ln-c RNA XIST)=3.268,P=0.001;Z_(二者联合-mi R-101-3p)=2.584,P=0.005)。结论SLE患者外周血单核细胞Lnc RNA XIST水平升高,mi R-101-3p水平降低,与SLE疾病活动性有关,对SLE具有一定的诊断价值。

(ZrCa)_(x)Y_(2-2x)W_(3)O_(12)固溶体吸水性及热膨胀性能研究

采用固相烧结法制备出(ZrCa)_(x)Y_(2-2x)W_(3)O_(12)(x=0、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8、0.9和1.0)固溶体,并利用XRD、拉曼光谱、热分析及热膨胀仪对材料的结构、吸水性及热膨胀性进行研究。结果表明,随着(ZrCa)^(6+)含量的增加,固溶体的吸水性明显降低,结晶水释放后,该系列固溶体的热膨胀系数呈规律性变化。当x=0.6时,(ZrCa)_(0.6)Y_(0.8)W_(3)O_(12)为近零膨胀,且其线性热膨胀系数a_l为2.79×10^(-7) K^(-1)(453~1 000 K)。

那如-3对胶原诱导性关节炎大鼠的保护作用

目的基于影像学方法探讨蒙药那如-3对类风湿关节炎大鼠的保护作用。方法将大鼠分为正常组、模型组、阳性组及那如-3低、中、高剂量组(0.1、0.2、0.4 g/kg),采用免疫诱导法构建胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,给药4周后,观察各组大鼠关节炎评分(AI)及体质量变化。采用ELISA法检测各组大鼠血清VEGF、TNF-α及IL-1水平,高频超声及超声造影(CEUS)评估滑膜增生及新生血管情况,X射线及高分辨率显微计算机断层扫描(micro-CT)评估踝关节骨质破坏情况,HE及免疫组化法观察关节滑膜结构及CD31、VEGF、TNF-α、IL-1β表达。结果与模型组比较,那如-3各剂量组大鼠体质量增加(P<0.05),AI评分未见明显变化(P>0.05),血清VEGF、TNF-α水平、滑膜厚度、能量多普勒成像(PDI)血流分级及造影强度、X射线评分、CD31表达均降低(P<0.05),高剂量组IL-1水平及HE评分均降低(P<0.05)。结论那如-3对类风湿关节炎大鼠关节组织具有保护作用,其可能通过抑制滑膜新生血管及炎性细胞因子减轻滑膜炎症,减轻骨侵蚀,延缓病情进展。

下调XBP1s通过Sirt3/SOD2/mtROS轴减轻缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞衰老

目的探讨剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)在缺氧/复氧(H/R)诱导的原代肾小管上皮细胞衰老中的作用及机制。方法将原代肾小管上皮细胞分为空白对照组(NC组)、H/R组、空载腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)、空载腺病毒+H/R处理组(Ad-shNC+H/R组)、靶向沉默XBP1s腺病毒+H/R处理组(Ad-shXBP1s+H/R组)。检测NC组、H/R组、Ad-shNC组、Ad-shXBP1s组XBP1s的表达情况。检测Ad-shNC组、Ad-shNC+H/R组、Ad-shXBP1s+H/R组β-半乳糖苷酶染色情况,细胞衰老标志物p53、p21、γH2AX表达情况,氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用染色质免疫共沉淀验证XBP1s转录调控沉默信息调节因子3(Sirt3),检测下调XBP1s后Sirt3及下游SOD2表达,采用流式细胞术检测线粒体活性氧簇(mt ROS)。结果与NC组比较,H/R组XBP1s表达增多;与Ad-sh NC组比较,Ad-sh XBP1s组XBP1s表达减少(均为P<0.001)。与Adsh NC组比较,Ad-sh NC+H/R组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加,p53、p21、γH2AX表达增多,ROS、MDA、mt ROS水平升高,SOD活性下降,Sirt3表达量降低,Ac-SOD2/SOD2比值升高;与Ad-sh NC+H/R组相比,Ad-sh XBP1s+H/R组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数减少,p53、p21、γH2AX表达减少,ROS、MDA、mt ROS水平下降,SOD活性升高,Sirt3表达量升高,Ac-SOD2/SOD2比值下降(均为P<0.05)。结论下调XBP1s可减轻H/R诱导的原代肾小管上皮细胞衰老,可能是通过Sirt3/SOD2/mt ROS信号轴发挥作用。

血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平与胃癌患者病理特征的关系及其对腹膜转移的诊断价值研究

目的研究血清X型胶原α1链(COL10A1)、胸苷激酶1(TK1)、巨噬细胞炎症蛋白-3α(MIP-3α)水平与胃癌患者病理特征的关系及其对胃癌腹膜转移的诊断价值。方法以2021年1月至2022年12月邢台市人民医院收治的96例胃癌患者作为恶性组,其中有腹膜转移27例,无腹膜转移69例;选取同期收治的104例胃良性病变患者作为良性病变组,选取112例健康体检者作为健康对照组。比较各组血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平及不同病理特征、有无腹膜转移胃癌患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清COL10A1、TK1、MIP-3α对胃癌患者腹膜转移的诊断价值。结果恶性组血清COL10A1、MIP-3α、TK1水平高于健康对照组、良性病变组,良性病变组血清COL10A1、MIP-3α水平高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。低/未分化、有脉管浸润、肿瘤临床病理分期(TNM)分期Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平高于高/中分化、无脉管浸润、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。有腹膜转移胃癌患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平高于无腹膜转移患者(P<0.05)。血清COL10A1、TK1、MIP-3α单项及3项联合检测诊断胃癌腹膜转移的曲线下面积(AUC)分别为0.722(95%CI:0.621~0.809)、0.749(95%CI:0.651~0.832)、0.736(95%CI:0.637~0.821)、0.853(95%CI:0.766~0.917),3项联合检测诊断的AUC大于3项单独检测(Z=1.990、3.617、2.986,P<0.001)。结论胃癌的发生导致患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平升高,同时随着胃癌患者病情的进展,血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平升高,且3项指标联合检测对胃癌患者腹膜转移具有较好的诊断价值。

ActiGraph(GT3X/±系列)加速度计睡眠筛查方法研究进展

基于加速度计的24 h活动行为研究中,计算不同活动行为时间之前,必须先将加速度计数据分为清醒时期(研究身体活动和久坐行为)和睡眠时期(研究睡眠时间和睡眠质量)。但目前关于加速度计数据对清醒-睡眠期的分离尚无公认的标准方法,也缺乏对这些方法的系统梳理。研究从425篇相关文献中归纳出9种在自由生活条件下可用的清醒-睡眠期分离方法,通过解释这些方法的原理、优势与不足,为使用GT3X/±加速度计的研究人员提供选择睡眠筛查方法的建议:1)选择自动睡眠筛查算法时,腕部设备推荐使用GGIR内置的睡眠日记/HDCZA算法+van Hees 2015算法,腰部设备则可以选择Tracy ProChildren、Tudor-Locke、McVeigh或Bellettiere-McVeigh算法;2)选择Actilife进行睡眠筛查时,研究对象年龄<30岁时推荐使用Sadeh算法,≥30岁时推荐使用Cole-Kripke算法,且均需要睡眠日记的辅助。研究为24 h活动行为研究提供了数据处理方面的建议,也为未来开发新的清醒-睡眠期分离方法提供了方向,但仍需更多的研究来比较与验证这些睡眠筛查方法,以促进研究方法的标准化。

针刺干预对VaD大鼠Caspase-3通路相关蛋白的影响

目的 观察针刺对血管性痴呆(vascular dementia,Va D)大鼠学习记忆能力及半胱天冬酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3通路相关蛋白的影响及其机制研究,探索针刺防治Va D的新靶点。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,模型组和针刺组大鼠制备Va D模型,针刺组选取百会和双侧肾俞、丰隆进行针刺干预2周,假手术组和模型组不予其他干预。观察各组大鼠的行为学、海马CA1区形态学改变,检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax) m RNA及蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),大鼠海马组织内Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01),Bcl-2 m RNA及蛋白的表达明显下降(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越平台次数明显增加(P<0.01),大鼠海马区Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白表达明显下降(P<0.01),Bcl-2 m RNA及蛋白水平明显增加(P<0.01)。结论 针刺能提高Va D大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节Caspase-3通路相关蛋白表达、抑制神经元凋亡相关。

子宫内膜癌组织中lncRNA XIST、miR-132-3p的表达及与病理参数和预后的关系

目的探讨子宫内膜癌(EC)组织中长链非编码RNA X非活性特异性转录本(lncRNA XIST)、微RNA-132-3p(miR-132-3p)的表达及与病理参数和预后的关系。方法选取2016年2月至2019年12月江苏省南通市第六人民医院及江苏省南通市肿瘤医院收治的100例EC患者,采用q PCR检测癌组织与癌旁正常组织中lncRNA XIST、miR-132-3p表达。Star Base数据库预测lncRNA XIST与miR-132-3p的关系,Pearson相关性分析lncRNA XIST与miR-132-3p的相关性。随访3年,根据EC组织中lncRNA XIST、miR-132-3p的平均表达量将患者分为高表达组和低表达组,采用K-M法绘制不同lncRNA XIST、miR-132-3p表达患者的生存曲线。结果癌组织中lncRNA XIST表达高于癌旁正常组织,miR-132-3p表达低于癌旁正常组织(P<0.05)。lncRNA XIST与miR-132-3p存在互补序列,lncRNA XIST与miR-132-3p表达呈负相关(r=-0.694,P<0.01)。不同分化程度、国际妇产科联盟(FIGO)分期、脉管侵犯和淋巴结转移EC组织中lncRNA XIST、miR-132-3p表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA XIST高表达组3年累积生存率低于lncRNA XIST低表达组,miR-132-3p高表达组3年累积生存率高于miR-132-3p低表达组(P<0.05)。结论EC组织中lncRNA XIST高表达和miR-132-3p低表达,两者与分化程度、FIGO分期、脉管侵犯、淋巴结转移及预后有关。

基于P53、Bax、Caspase-3基因表达探讨竹节参水提取物对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响

目的基于P53、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3基因表达探讨竹节参水提取物对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响。方法以宫颈癌HeLa细胞为研究对象,给予不同浓度竹节参水提取物(0、50、100、150μg/ml)进行培养(分别为A、B、C、D组),MTT法检测HeLa细胞增殖抑制情况;TUNEL法对比HeLa细胞凋亡率;流式术观察HeLa细胞周期;苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态;RT-PCR法测定P53、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平。结果与A组相比,B组宫颈癌细胞增殖活力明显减弱(P<0.05);与B组相比,C组宫颈癌细胞增殖活力明显减弱(P<0.05);与C组相比,D组宫颈癌细胞增殖活力减弱。与A组相比,B组宫颈癌细胞凋亡率明显增加(P<0.05);与B组相比,C组宫颈癌细胞凋亡率明显增加(P<0.05);与C组相比,D组宫颈癌细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。HeLa细胞周期在竹节参水提取物的作用下G0/G1期上升,S期下降。A组未添加竹节参水提取物,HeLa细胞细胞核形态为卵圆状,染色也较为均匀;B组添加竹节参水提取物后,部分HeLa细胞细胞核形态改变,出现缩小和浓缩现象,荧光现象也增强;C、D组细胞因提取物浓度增加,细胞核形态改变加剧,荧光亮度攀升,细胞核边缘破碎。宫颈癌Hela细胞中P53、Bax、Caspase-3 mRNA表达随竹节参水提取物浓度的增加而增加。结论竹节参水提取物可以降低体外宫颈癌细胞的增殖活力,并诱导其自噬和凋亡,这可能是通过竹节参水提取物调控P53、Bax、Caspase-3基因表达来实现的。

La_(x)Co_(0.5)Mn_(0.5)O_(3)/MXene复合材料的制备及电催化性能研究

采用溶胶-凝胶法制备了空位掺杂的La_(x)Co_(0.5)Mn_(0.5)O_(3)钙钛矿材料。利用MXene特殊的二维结构,分别采用球磨法和冷凝回流法将其与La_(x)Co_(0.5)Mn_(0.5)O_(3)复合制备了La_(x)Co_(0.5)Mn_(0.5)O_(3)/MXene复合材料。分别采用X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、电感耦合等离子体发射光谱(ICP)对材料的结构、微观形貌和元素组成进行了表征测试,借助旋转圆盘电极研究了La_(x)Co_(0.5)Mn_(0.5)O_(3)/MXene复合材料的氧还原和氧析出催化性能。结果表明:冷凝回流法制备的La_(x)Co_(0.5)Mn_(0.5)O_(3)/MXene复合材料性能优于球磨法制备的样品,当A位La为0.7时,La_(0.7)Co_(0.5)Mn_(0.5)O_(3)具有纳米棒状微观形貌,La_(0.7)Co_(0.5)Mn_(0.5)O_(3)/MXene复合材料具有最好的氧还原性能和较好的氧析出性能,即氧还原电位为0.74V,氧析出过电位为560mV。

补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠氧化应激、PI3K/Akt、Bcl-2/Bax的影响

【目的】探讨补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只SD大鼠分为正常组(10只)、模型组(9只)、补肾活血方低剂量组(10只)和补肾活血方高剂量组(10只)。除正常组外,其他组别大鼠采用腺嘌呤灌胃法复制慢性肾衰竭模型。造模成功后,补肾活血方低、高剂量组大鼠分别给予0.52、2.08 g/kg补肾活血方药液灌胃,每日1次,连续给药28 d。给药结束后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肾功能指标尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和尿酸(UA)水平及肾组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察肾组织病理学变化,Western Blot法检测肾组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况。【结果】(1)与正常组比较,模型组BUN、SCr、UA水平均上升(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组BUN、SCr、UA水平均显著下降(P<0.05)。(2)与正常组比较,模型组MAD水平上升,SOD水平下降(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组MAD水平下降,SOD水平上升(P<0.05);(3)与正常组比较,模型组肾组织中出现轻度坏死和炎性细胞浸润,肾小管扩张,肾小球变形等病理学变化;与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组肾组织病理情况均有改善。(4)与正常组比较,模型组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(5)与正常组比较,模型组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平上升,Bax蛋白表达水平下降(P<0.05)。【结论】补肾活血方能够改善慢性肾衰竭大鼠肾脏损伤,其机制与减轻氧化应激、抑制PI3K/Akt信号通路、调控凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达有关。

中医干预心肌缺血再灌注大鼠疗效及PI3K-Akt/Bax/Bcl信号通路影响的Meta分析

目的系统评价中医干预大鼠心肌缺血再灌注模型的疗效及对PI3K-Akt/Bax/Bcl信号通路影响。方法计算机检索知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、Cochrance Library、Embase数据库,从建库以来至2022年9月20日的数据。利用NoteExpress软件导入文献,按照纳入标准与排除标准筛选文献,提取并合并数据,使用动物实验风险偏倚SYRCLE工具进行质量评估,应用Stata 16软件进行Meta分析,在疗效方面分析9项结局指标,使用固定或随机效应模型合并统计量;在异质性方面分析纳入研究≥8篇的结局指标4项,使用敏感性或描述性分析;在敏感性与发表偏倚方面分析纳入研究≥10篇的结局指标3项,使用剪补法分析。结果纳入总研究30项,总样本量684只大鼠,在不同疗效指标方面:治疗组改善血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)(SMD=-2.45,95%CI[-3.46,-1.44],P<0.001)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)(SMD=-2.47,95%CI[-3.25,-1.68],P<0.001)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)(SMD=-3.24,95%CI[-4.28,-2.21],P<0.001)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)(SMD=1.75,95%CI[1.09,2.41],P<0.001)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)(SMD=-3.55,95%CI[-5.17,-1.93],P<0.001)、心肌组织蛋白磷酸化丝苏氨酰蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)(P-Akt)(SMD=5.53,95%CI[3.85,7.21],P<0.001)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)(SMD=11.85,95%CI[7.12,16.57],P<0.001)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)(SMD=3.7,95%CI[1.3,6.09],P<0.001),Bcl相关X蛋白(Bax)(SMD=-5.3,95%CI[-7.62,-2.98],P<0.001)、9项结局均优于对照组;在4项结局指标的异质性方面:2项结局指标剔除可信区间差距较大的研究后无异质性,2项结局指标采用描述性分析;在3项结局指标的敏感性与发表偏倚方面:结果显示Meta分析结论可靠,虽有发表偏倚但数据稳健。结论中医干预大鼠心肌缺血再灌注疗效显著,其机制可能是激活PI3K-Akt/Bax/Bcl信号通路,抑制再灌注后心肌细胞损伤凋亡。但此研究纳入研究数量有限,样本量及外文文献较少,还需更多高质量、大样本的基础研究论证。

NiO分子基态(X^3Σ-)的分析势能函数

运用Gaussian03程序,使用密度泛函(B3P86)方法,对O原子采用6-311+G*基组,对Ni原子采用收缩价基组LANL2DZ计算了NiO分子基态(X3Σ-)的平衡结构和离解能,利用单点能计算的结果,采用正规方程组拟合Murrell-Sorbie函数,得出NiO分子的基态分析势能函数,并且计算出NiO分子的光谱常数ωe、ωeχe、Be和αe的值。

LncRNA XIST调节miR-545-3p/SMAD5轴对人成骨细胞增殖、迁移及成骨分化的影响

目的探讨长链非编码RNA X染色体失活特异转录本(lncRNA XIST)调控miR-545-3p/SMAD5轴对人成骨细胞(hOB)增殖、迁移及成骨分化的影响。方法将hOB细胞分为ctrl组、pcDNA组、pcDNA-XIST组、pcDNA-XIST+miR-NC组、pcDNA-XIST+miR-545-3p mimic组;qRT-PCR检测细胞中XIST、miR-545-3p表达;CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞中SMAD5、碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)蛋白及细胞核中p-SMAD5蛋白表达;茜素红S染色检测矿化结节形成;双荧光素酶报告基因实验分别验证XIST和miR-545-3p、miR-545-3p和SMAD5的关系。结果与ctrl组、pcDNA组比较,pcDNA-XIST组hOB细胞中XIST表达、OD_(450)值(48、72 h)、划痕愈合率、SMAD5、ALP、Runx2、OCN蛋白及核p-SMAD5蛋白表达升高,miR-545-3p表达降低,矿化结节形成增多(P<0.05);上调miR-545-3p减弱了过表达XIST对hOB细胞增殖、迁移及成骨分化的促进作用;XIST靶向负调控miR-545-3p表达,miR-545-3p靶向调控SMAD5表达。结论过表达XIST可能通过海绵化miR-545-3p来上调SMAD5表达,进而促进hOB细胞增殖、迁移及成骨分化。

高温扩散工艺制备带隙可调的β-(Al_(x)Ga_(1-x))_(2)O_(3)薄膜

β-(Al_(x)Ga_(1-x))_(2)O_(3)因其优异的抗击穿及带隙可调节性在现代功率器件及深紫外光电探测等领域展现出巨大的应用前景,然而传统直接生长工艺的复杂性和难度限制了其进一步的发展。因此,本文采用较为简单的高温扩散工艺在c面蓝宝石衬底上成功制备了β-(Al_(x)Ga_(1-x))_(2)O_(3)纳米薄膜。利用X射线衍射、原子力显微镜、扫描电子显微镜和紫外-可见分光光度计对其进行了表征。由于高温下蓝宝石衬底中的Al原子向Ga_(2)O_(3)层扩散,β-Ga_(2)O_(3)薄膜将转变为Al、Ga原子比例不同的β-(Al_(x)Ga_(1-x))_(2)O_(3)薄膜。实验结果显示:当退火温度从1 010℃增加到1 250℃时,薄膜中Al的平均含量从0.033增加到0.371;当退火温度从950℃增加到1 250℃时,薄膜的厚度从186 nm增加到297 nm,粗糙度从2.31 nm增加到15.10 nm;当退火温度从950℃增加到1 190℃时,薄膜的带隙从4.79 eV增加至5.96 eV。结果表明高温扩散工艺能够有效调节β-(Al_(x)Ga_(1-x))_(2)O_(3)薄膜的光学带隙,为β-(Al_(x)Ga_(1-x))_(2)O_(3)基新型光电子器件提供了实验基础。

CT腰3椎体测量在老年肌少-骨质疏松症诊断中的应用价值分析

目的:分析计算机X线断层扫描(computed tomography,CT)腰3椎体测量在老年肌少-骨质疏松症诊断中的应用价值。方法:选取2020年1月—2022年5月贵阳市第四人民医院收治的50例肌少-骨质疏松症患者为肌少-骨质疏松症组,50例单纯骨质疏松症患者为骨质疏松症组,50名健康体检者为对照组。采用CT测定三组受试者的腰3椎体,对比脂肪平均阈值、肌肉平均阈值、肌肉面积差异,绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评价CT腰3椎体测量结果在肌少-骨质疏松症诊断中的应用价值。结果:脂肪平均阈值、肌肉平均阈值、肌肉面积在对照组、骨质疏松症组、肌少-骨质疏松症组间依次下降,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线提示,脂肪平均阈值、肌肉平均阈值、肌肉面积的截断值为-89.70 HU、28.64 HU、88.66 cm^(2)时的曲线下面积分别为0.822、0.837、0.810。结论:CT腰3椎体测量在老年肌少-骨质疏松症诊断中具有较高价值,可提高诊断效能,便于后续治疗工作的开展。

新型稀土发光材料Sr_(3-x)MgSi_3O_(10)∶Tb_x^(3+)的合成及性质

采用凝胶-燃烧法,在活性炭弱还原气氛下合成了新型荧光粉Sr3-xMgSi3O10∶Tb3x+,通过热分析仪、红外光谱、X射线粉末衍射、X射线能量色散谱仪及荧光分光光度计等对产物的形成过程、结构、组成及发光性质进行了分析和表征。结果表明:干凝胶起火燃烧得前驱物,经900℃还原热处理即可得目标产物,其晶体结构与Sr2MgSi2O7相似,同属四方晶系。Sr3-xMgSi3O10∶Tb3x+的激发光谱为一位于200～300nm的宽带,主激发峰在249nm左右;发射光谱由491nm,544nm,586nm,624nm等一系列窄带发射峰组成,归属于Tb3+的5D4到7FJ(J=6,5,4,3)的跃迁。主发射峰位于544nm,对应于Tb3+的5D4→7F5的能级跃迁,导致一种黄绿光发射。研究发现:还原温度及Tb3+掺杂浓度对发光强度有着重要的影响,并对浓度猝灭机制进行了探讨。

苦参碱改构体X调控Caspase-3,Caspase-8和Caspase-9蛋白表达诱导人鼻咽癌CNE1凋亡的研究

目的研究苦参碱改构体X体外诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡的机制。方法用不同剂量改构体X处理CNE1细胞48h,透射电镜观察CNE1细胞超微结构变化;Westernblot检测改构体X对CNE1细胞内Caspase-3,-8,-9蛋白表达的影响。结果苦参碱改构体X作用CNE1 48 h后,细胞出现皱缩,核内异染色质明显增多,核周隙增大,凋亡小体形成等细胞凋亡特征形态,高剂量组较低剂量组细胞凋亡程度更加明显;Western blot检测显示,与阴性对照组相比,除低剂量改构体X对Caspase-8无上调作用外,其他剂量组可上调凋亡相关蛋白Caspase-3,-8,-9的表达(P<0.01),且具有剂量依赖性。结论苦参碱改构体X可通过上调促凋亡蛋白Caspase-3,-8,-9的表达诱导CNE1细胞凋亡。