基于烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)探讨红景天苷在非酒精性脂肪性肝病小鼠模型中的保护作用

目的研究红景天苷对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的保护作用,并探讨其作用机制。方法将24只雄性KM小鼠随机分为正常组、高脂饮食(HFD)组、HFD+空白对照组、HFD+红景天苷组,每组6只,正常组小鼠予以普通饲料喂养,其余各组高脂饮食,造模14周开始给予100 mg·kg^(-1)·d^(-1)红景天苷灌胃给药,22周末取材。酶联免疫法测定血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C等相关生化指标;HE染色和NAFLD活动评分(NAS)观察小鼠肝组织病理。Western Blot检测肝组织内烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)、Sirt1、AMPKα、SREBP1的表达变化。多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与正常组比较,HFD组小鼠肝组织存在广泛较大的脂肪滴,脂肪变性明显,NAS评分升高(P<0.01),外周血AST、ALT、TG、TC、LDL-C的含量明显增高(P值均<0.05),HDL-C含量降低(P<0.05),肝组织内NAMPT、AMPKα、Sirt1的表达降低(P值均<0.05),SERBP1的表达增加(P<0.01)。而HFD+红景天苷组较HFD组、HFD+空白对照组肝组织空泡状脂滴分布、小叶内炎症减少,肝细胞气球样变减轻,NAS评分下降(P<0.01),外周血AST、ALT、TG、LDL-C的含量明显降低(P值均<0.05),HDL-C含量升高(P<0.05),NAMPT、AMPKα、Sirt1的表达增加(P值均<0.05),SERBP1的表达减少(P<0.01)。结论红景天苷能明显改善高脂饮食诱导小鼠NAFLD的病理状态,并通过增加NAMPT、Sirt1、AMPKα的表达,减少SERBP1的表达,发挥其对NAFLD的保护作用。

NAMPT在多发性骨髓瘤中的作用机制及其临床意义

目的:探讨烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)在多发性骨髓瘤中的作用机制及其临床价值。方法:采用RT-q PCR和Western blot方法检测多发性骨髓瘤细胞和正常骨髓单个核细胞中NAMPT的表达水平,同时通过细胞增殖与凋亡实验、小干扰RNA沉默、过表达实验和染色质免疫共沉淀实验分析NAMPT的生物学功能。结果:多发性骨髓瘤细胞系(MM1R、MM1S、U266和RPMI-8226)中NAMPT m RNA和蛋白的表达水平较正常骨髓单个核细胞均显著升高(P<0.001),且在U266细胞中最明显。与Si-NC组相比,Si-NAMPT组转染24、48、72 h均显著抑制U266细胞增殖(P=0.006,P<0.001,P=0.001),转染48 h时U266细胞凋亡率升高显著(P<0.001)。与Flag-NC组比较,Flag-NAMPT组U266细胞增殖均显著升高(P=0.003,P=0.002,P<0.001),转染48 h时细胞凋亡率明显降低。在U266细胞中NAMPT的表达在转录水平受到XBP1的调控。用硼替佐米处理XBP1或NAMPT稳定敲除或经MKC3946预处理的U266细胞后细胞增殖率均显著下降,BAX m RNA和蛋白水平显著升高,BCL-2 m RNA和蛋白水平显著下调,Caspase-3裂解度显著下降,Caspase-3/7活性急剧增加(P<0.05)。结论:NAMPT在多发性骨髓瘤细胞系中高表达,促进多发性骨髓瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡。在U266细胞中NAMPT受IRE1α-XBP1信号通路的转录调控。稳定敲除NAMPT或阻断IRE1α-XBP1通路可显著提高U266细胞对硼替佐米的敏感性。

血清脂联素、网膜素及内脂素水平与急性胰腺炎严重程度的相关性分析

目的探讨血清脂联素、网膜素及内脂素水平与急性胰腺炎(AP)严重程度的相关性。方法收集2022年3月—2023年10月厦门大学附属成功医院收治的70例AP患者和35例对照组健康者的血液标本,采用酶联免疫吸附试验检测各组入院24 h内血清脂联素、网膜素及内脂素水平。计量资料组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较采用χ^(2)检验。各指标相关性用Pearson相关性分析,采用受试者工作特征曲线评估3项指标对重症急性胰腺炎(SAP)预测价值。结果AP组的血清网膜素及内脂素水平明显高于对照组(t值分别为5.51、9.41,P值均<0.01),随着病情的加重,内脂素水平逐渐升高(F=43.32,P<0.01),而网膜素随着病情的加重变化不明显(F=0.47,P>0.05)。AP组的脂联素水平低于对照组(t=-14.47,P<0.01),且随着病情的加重而逐渐下降(F=35.61,P<0.01)。血清内脂素水平与急性生理与慢性健康评分(APACHE-Ⅱ评分)正相关(r=0.547,P<0.01),脂联素水平与之负相关(r=-0.520,P<0.01),而网膜素与APACHE-Ⅱ评分关系不明显(r=0.007,P>0.05)。3项指标预测SAP的受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.893、0.570及0.829,将AUC>0.7的脂联素及内脂素两组联合检测时SAP的AUC为0.953,敏感度0.900,特异度0.933。结论血清脂联素及内脂素水平与AP的严重程度密切相关,对预测SAP具有重要的临床意义,两者联合检测具有更高的价值,但网膜素水平与AP的严重程度是否相关尚需进一步研究。

Chemerin、Gal-3、Visfatin与房颤患者首次导管射频消融术后复发的相关性

【目的】探讨血清半乳糖凝集素3(Gal-3)、内脂素(Visfatin)、趋化素(Chemerin)水平与房颤患者首次导管射频消融术后复发的相关性。【方法】选取2019年8月至2021年8月本院收治的184例房颤患者,所有患者入院后均行射频消融术治疗,根据术后6个月内是否复发将其分为复发组(n=53)和未复发组(n=131)。比较两组临床资料及术前、术后1个月血清Chemerin、Gal-3、Visfatin水平,分析术后1个月上述指标与房颤术后复发的相关性及预测价值。【结果】复发组患者合并高血压、冠心病所占比例及左房容积指数(LAVI)高于未复发组,左心室射血分数(LVEF)低于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发组术前、术后1个月血清Gal-3、Visfatin、Chemerin水平均高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,术后1个月血清Gal-3、Visfatin、Chemerin高水平为术后房颤复发的独立危险因素(P<0.05)。Gal-3、Visfatin、Chemerin高水平患者术后房颤复发风险分别为低水平患者的4.076倍、2.847倍、6.272倍(P<0.05)。【结论】血清Gal-3、Visfatin、Chemerin与房颤患者首次射频消融术后复发密切相关,可早期预测患者术后复发风险,有助于临床医师针对性制定治疗方案,降低复发率。

烟酰胺磷酸核糖转移酶在小鼠心肌梗死后修复中的表达变化与功能研究

目的:探讨心肌梗死后烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)表达变化及其对小鼠心肌细胞增殖的影响,为治疗心肌梗死探索新的理论依据与干预靶点。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,给予NAMPT重组蛋白100 ng/ml,利用免疫荧光染色检测心肌细胞的磷酸化组蛋白H3(pH3)、增殖抗原Ki67表达。将成年C57BL/6j雄性小鼠40只随机分成2组:NAMPT治疗组,磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,每组20只,同时取10只作为假手术组。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支建立小鼠心肌梗死模型,NAMPT治疗组于结扎线以下通过显微心肌内注射NAMPT重组蛋白0.5μg,PBS对照组以同样方法注射PBS溶液,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉。通过M型超声检测小鼠术后心功能,取出心脏后Masson染色在光学显微镜下观察并测定心肌梗死面积。结果:左前降支结扎构建心肌梗死模型的小鼠在术后第2、3天NAMPT的信使RNA(mRNA)均显著下调(P均<0.05)。NAMPT处理原代心肌细胞后,与PBS对照组相比,pH3、Ki67阳性心肌细胞比例差异均无统计学意义(P均>0.05),心肌内注射NAMPT的乳鼠心脏中pH3阳性的心肌细胞较PBS对照组也无明显增多(P>0.05)。心肌梗死小鼠NAMPT给药后,与PBS对照组相比,NAMPT治疗组的左心室射血分数和左心室缩短分数差异均无统计学意义(P均>0.05),NAMPT治疗组的心重、体重、心重/体重比值差异均无统计学意义(P均>0.05);两组间梗死面积差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心肌梗死损伤会导致心肌组织中NAMPT表达水平下调;但外源性补给NAMPT不能改善小鼠心肌梗死后的心功能,不能减小梗死面积,NAMPT在心肌梗死损伤修复中的作用有待进一步探究。

NAMPT在多发性骨髓瘤患者中的表达及临床相关性研究

目的:分析多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)的表达水平及其与患者临床病理特征、临床疗效和预后的相关性。方法:采用RT-q PCR和Western blot法检测85例新诊断MM患者(包括17例复发MM患者)和15例健康供体的骨髓单个核细胞NAMPT mRNA和蛋白的表达情况,分析NAMPT基因表达与患者临床病理特征、疗效的相关性,采用Kaplan-Meier方法分析NAMPT对无进展生存(PFS)和总生存(OS)的影响,并进行单因素和多因素生存分析。结果:新诊断和复发MM患者骨髓NAMPT mRNA中位表达水平均显著高于健康供体(P<0.001)。复发MM患者NAMPT mRNA表达水平显著高于新诊断MM患者(P<0.001),与NAMPT蛋白表达结果一致。NAMPT高表达组ISS分期、乳酸脱氢酶和C反应蛋白水平、p53缺失和骨髓瘤细胞比例较低表达组升高(P<0.001)。与完全缓解组相比,部分缓解组、进展组和复发组患者的NAMPT mRNA表达水平均显著上调(P<0.001)。NAMPT高表达组的中位OS和PFS分别为27.3和14.9个月,均显著短于NAMPT低表达组的39.1和27个月(P=0.048,P<0.001)。单因素分析和多因素分析均显示NAMPT表达与PFS和OS相关。结论:NAMPT在新诊断和复发MM患者中的表达水平显著高于正常人,其上调与MM患者不良的临床特征、疗效和预后相关,是MM的独立预后危险因素。

烟酸及其衍生物:从传统营养素到肿瘤防治的新认识

烟酸属于B族维生素,是人体必需的维生素之一。过去对烟酸功能的认知主要停留在营养素层面,如参与维持神经功能、促进代谢和发育、保护心脑血管等。随着研究的不断深入,近年来已有多项研究表明,烟酸及其衍生物能起到预防和辅助治疗癌症的作用。烟酸及其衍生物不仅影响肿瘤细胞的生物学功能、参与免疫调节,还能对烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)抑制剂的抗肿瘤疗效起到辅助作用,并以多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)依赖方式通过多种分子途径维持基因组的稳定性。本文总结了烟酸及其衍生物在肿瘤中作用的研究脉络和最新进展,并展望其进一步研究和应用方向,对烟酸及其衍生物在肿瘤综合防治中的应用有一定的指导作用。

烟酰胺磷酸核糖基转移酶及沉默信息调节因子2同源蛋白1在乳腺癌组织中的表达及与患者临床病理特征的关系

目的:探讨在乳腺癌组织中烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)及沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT-1)的表达率及与患者临床病理特征的关系。方法:选取手术成功切除乳房的381例乳腺癌患者为研究对象,均随访5年或随访至患者死亡,采用免疫组织化学方法检测三阴性乳腺癌患者、非三阴性乳腺癌患者NAMPT及SIRT-1的蛋白表达,并分析其与临床病特征的关系及NAMPT表达与SIRT-1表达的关系,分析NAMPT、SIRT-1表达与临床特征之间的相关性。结果:三阴性乳腺癌患者NAMPT高表达率高于非三阴性乳腺癌患者(P<0.05);年龄≥56岁、有淋巴结转移、无病生存期<55个月的乳腺癌患者NAMPT高表达率高于年龄<56岁、无淋巴结转移、无病生存期≥55个月的乳腺癌患者(均P<0.05);有淋巴结转移、无病生存期<55个月的乳腺癌患者SIRT-1高表达率高于年龄<56岁、无病生存期≥55个月的乳腺癌患者(均P<0.05);NAMPT高表达的乳腺癌患者SIRT-1高表达率高于SIRT-1低表达率(P<0.05),乳腺癌患者NAMPT、SIRT-1表达与淋巴结转移、无病生存期呈正相关(r=0.079、0.505;0.462、0.497,P<0.05)。结论:NAMPT在三阴性乳腺癌中表达上调,NAMPT可影响SIRT-1的表达,同时年龄可影响NAMPT及SIRT-1的表达,且两者高表达预示患者可能出现淋巴结转移、预后差。

多发性骨髓瘤患者骨髓组织NAMPT的表达及临床意义

目的:研究烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)在多发性骨髓瘤中的表达水平、与临床指标和预后的关系及可能潜在的作用。方法:采用免疫组化染色检测初治多发性骨髓瘤(NDMM)患者与同期住院的缺铁性贫血患者骨髓活检组织的NAMPT表达情况。根据NAMPT中位表达水平将NDMM患者分为高表达组与低表达组,分析NAMPT表达水平与临床基线数据的相关性,并进行生存分析,评估NAMPT表达量与患者预后的关系。GSE24080、GSE19784数据集生信分析NAMPT对患者预后的影响,基因集富集分析探讨NAMPT参与多发性骨髓瘤细胞功能的可能机制。结果:31例NDMM患者骨髓组织NAMPT的平均染色强度为0.007±0.002,10例缺铁性贫血患者为0.002±0.002(P<0.05)。将NDMM患者以NAMPT的中位数0.0041为界分组,高表达组与低表达组的平均染色强度分别为0.007±0.005和0.002±0.001(P<0.001);高表达与低表达组乳酸脱氢酶、C反应蛋白及ISS分期比较有差异(P<0.001),其余指标无差异;高表达组的总体反应率显著低于低表达组(P<0.001);高表达组的中位生存时间显著短于低表达组(P=0.024)。生信分析结果显示,与NAMPT高表达组相比,低表达组的无事件生存率和总生存率更高(P=0.037,P=0.009),并且NAMPT表达是NDMM患者无事件生存率和总生存率的独立预后因素(P=0.006,P=0.020)。基因集富集分析结果表明,NAMPT可能通过m TORC1信号通路影响多发性骨髓瘤细胞功能。结论:NDMM患者骨髓NAMPT表达量显著高于缺铁性贫血患者,高表达NAMPT可能与ISS分期较晚、乳酸脱氢酶和C反应蛋白水平较高具有相关性。NAMPT高表达患者对硼替佐米的治疗反应更差,生存时间可能更短。NAMPT可能通过m TORC1信号通路参与多发性骨髓瘤的发生与发展。

罗格列酮对2型糖尿病患者血清内脂素和生长激素释放肽水平的影响

目的:观察罗格列酮对2型糖尿(T2DM)病患者内脂素(visfatin)和生长激素释放肽(ghrelin)水平的影响。方法:72例T2DM患者随机分为对照组和罗格列酮治疗组,每组36例。对照组服用磺脲类、双胍类或应用胰岛素等降糖药物治疗,治疗组在此基础上另外给予罗格列酮4mg/d,治疗16周。记录2组的血压、血糖、血脂、血清内脂素和ghrelin等指标。结果:治疗16周后,2组的血压、血糖、三酰甘油(TG)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显下降。与治疗前相比,治疗组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清ghrelin水平升高,内脂素水平明显下降;而对照组在治疗前后无明显变化。相关分析表明,血清内脂素水平与体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、HOMA-IR呈正相关;而ghrelin水平与BMI、FPG、TG和HOMA-IR呈负相关。结论:罗格列酮具有升高血清ghrelin和降低内脂素的作用。

烟酰胺磷酸核糖转移酶在炎症中的作用研究进展

烟酰胺磷酸核糖转移酶（ Nampt ）又称内脏脂肪素（ Visfatin ）和前B细胞克隆增强因子。研究发现，Nampt是催化烟酰胺腺嘌呤二核苷（ NAD ）合成的限速酶，也是一种脂肪因子、细胞因子，参与免疫、代谢和应激等相关生理病理过程；值得关注的是，Nampt参与了一系列与炎症相关的疾病，包括急性肺损伤、动脉粥样硬化、心肌梗死、肥胖、2型糖尿病、关节炎等，因而Nampt 被认为是炎症相关疾病的治疗药物开发新靶点。本文就Nampt在炎症中的作用研究进展作一综述。

苯肾上腺素对大鼠成骨细胞放射损伤的保护作用

目的:探讨苯肾上腺素对放射损伤大鼠成骨细胞的细胞形态以及烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)mRNA表达水平的影响,阐明苯肾上腺素对其可能的保护作用机制。方法:组织块法培养大鼠颅骨成骨细胞,随机分为空白对照组、苯肾上腺素组、单纯照射组和苯肾上腺素+照射组。苯肾上腺素组在照射前0.5h以100mmol·L-1苯肾上腺素孵育成骨细胞,照射组给予成骨细胞8Gy X射线照射。照射后8、16、32和64h在倒置显微镜下观察并分别收集细胞,提取细胞总RNA,应用RT-PCR法检测成骨细胞Nampt mRNA表达水平。结果:倒置显微镜下,与空白对照组比较,苯肾上腺素组成骨细胞形态、数量未见明显改变;单纯照射组细胞形态发生明显皱缩,尤以8h明显,细胞数量在8、16、32和64h时分别是对照组的0.82、0.37、0.24和0.21倍;苯肾上腺素+照射组在照射8和16h后细胞皱缩,32h后其形态恢复,在8、16、32和64h后其数量分别为空白对照组的0.91、0.83、0.72和0.75倍,是单纯照射组的1.09、2.24、3.00和3.60倍。RT-PCR法检测,在照射8、16、32和64h后,单纯照射组、苯肾上腺素+照射组Nampt mRNA表达水平较空白组明显减少(P<0.01),苯肾上腺素+照射组较单纯照射组明显增加(P<0.01)。结论:苯肾上腺素可减轻电离辐射导致的大鼠成骨细胞萎缩,并上调Nampt mRNA表达水平,其对成骨细胞放射损伤的保护作用可能与上调Nampt mRNA表达水平有关。

子痫前期患者血清内脂素水平与血脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨血清内脂素、血脂代谢及胰岛素抵抗与子痫前期发病的关系。方法:选择2010年7月—2011年1月在福建医科大学附属第二医院产检和住院分娩的96例子痫前期妊娠妇女,按病情轻重分为轻度子痫前期组(35例)和重度子痫前期组(61例);另选同期正常妊娠晚期妇女96例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测妊娠妇女血清内脂素与胰岛素水平;采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);记录临床相关指标,包括妊娠妇女入院时体质量指数、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血脂和血糖水平等进行相关性分析。结果:①子痫前期组妊娠妇女血清内脂素水平高于对照组,且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(均P<0.05)。②子痫前期组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹血清胰岛素(FINS)及HOMA-IR水平均高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)低于对照组(均P<0.05)。③子痫前期组血清内脂素水平与TG、SBP、DBP及HOMA-IR均呈正相关(P<0.01)。结论:子痫前期患者血清内脂素表达升高可能与子痫前期的发生、进展相关;血脂代谢异常及胰岛素抵抗与子痫前期患者内脂素表达升高有关,可能参与高内脂素促发子痫前期的发病机制。

内脏脂肪素的促炎症作用及其与糖尿病肾病关系的研究进展

内脏脂肪素是近年新发现的一种脂肪因子,又称前B细胞集落增强因子,在细胞内具有尼克酰胺磷酸核糖转移酶的活性。内脏脂肪素的生物学功能复杂,可能参与糖尿病肾病(DKD)的发病过程,在多个层面影响DKD患者全身及肾脏局部慢性炎症状态,从而加重肾脏损伤。对内脏脂肪素生理功能的深入研究可能为DKD的治疗提供新方向,本文主要综述内脏脂肪素的功能及其与DKD的关系。

内脂素在糖尿病大鼠肝组织的表达及其对肝糖代谢的作用

目的检测糖尿病大鼠肝组织内脂素(visfatin)的表达,探讨内脂素在肝糖代谢的作用。方法雄性SD大鼠,分为5组:正常对照组(NC组)、肥胖组(DIO组)、糖尿病组(DM组)、胰岛素治疗组(INS组)、二甲双胍治疗组(MET组)。检测大鼠空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(Fins)水平;RT-PCR测定大鼠肝组织visfatin、葡萄糖6磷酸酶(G-6-Pase)mRNA的水平,Western blot检测visfatin、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶-α(p-AMPKα)和腺苷酸活化蛋白激酶-α(AMPKα)蛋白表达量。结果 DM组FBG较NC组、DIO组均显著升高(P<0.01);INS组、MET组FBG较DM组显著下降(P<0.01)。DIO组、DM组HOMA-IR均较NC组显著升高(P<0.01);DM组HOMA-IR较DIO组显著升高(P<0.01)。DIO组、DM组ISI均较NC显著降低(P<0.01),DM组ISI较DIO组显著降低(P<0.01)。DIO组TG较NC组显著升高(P<0.01);INS组、MET组TG较DM组显著降低(P<0.05),DM组、INS组、MET组TG、TC均较NC组升高(P<0.05)。DM组、MET组、INS组FFA均较NC组明显升高(P<0.05);DM组FFA较DIO组明显升高(P<0.05)。DM组visfatin mRNA表达较NC组、DIO组显著升高(P<0.05);INS组、MET组visfatin mRNA较DM组显著降低(P<0.01)。DM组、MET、INS组G-6-Pase mRNA较DIO组显著升高(P<0.05),MET组G-6-Pase mRNA较DM组显著降低(P<0.05)。DM组、INS组、MET组visfatin蛋白表达较NC组显著升高(P<0.05);DM组、MET组、INS组AMPKα蛋白表达较NC组显著降低(P<0.05),DM组AMPKα蛋白表达较DIO组显著降低(P<0.05);DIO组、DM组、INS组、MET组p-AMPKα蛋白表达较NC组显著降低(P<0.01)。结论大鼠肝组织visfatin表达可能与肝糖脂代谢有关联,visfatin可能未参与到二甲双胍激活AMPK降低血糖的机制中。

烟酰胺磷酸核糖转移酶信号通路在心血管疾病中的作用

有关烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)的研究是近年的热点之一。NAMPT在体内有两种存在形式,细胞内NAMPT和细胞外NAMPT。细胞内NAMPT主要作为一种合成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)补救途径的限速酶,而细胞外NAMPT同时具有多种细胞因子的功能。大量研究表明,NAMPT控制了NAD的生物合成及下游分子NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(Sirtuin-1,SIRT1)的活性,在细胞增殖、分化、凋亡、肿瘤、衰老和代谢中均有重要作用。本文对NAMPT的基因结构、蛋白特征以及在心血管疾病中的作用进行了综述,重点阐述了NAMPT与心肌缺血、动脉粥样硬化、心力衰竭三方面的关系。

尼克酰胺磷酸核糖转移酶与衰老及衰老相关疾病研究进展

哺乳动物尼克酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyl transferase,NAMPT),参与NAD的合成,也是一种细胞因子,参与调控糖代谢、炎症反应、应激耐受等多种生物学效应。研究表明,NAMPT与衰老及衰老相关疾病(例如糖尿病、肥胖、肿瘤、神经退行性疾病以及心脑血管疾病等)密切相关。这些研究成果将为临床防治衰老相关疾病提供新的思路和方法。

内脂素在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的女性生殖功能障碍与糖代谢异常相关的内分泌紊乱综合征。内脂素是脂肪因子家族新成员,近年研究发现,内脂素在PCOS患者血浆中的表达升高,尤其在肥胖和胰岛素抵抗(IR)的患者中升高更为明显;内脂素在子宫内膜癌患者的血浆和内膜组织中的表达增加,肥胖和IR能增加患子宫内膜癌的风险,而子宫内膜癌是PCOS的远期并发症之一。内脂素与PCOS中的IR、肥胖及远期并发症子宫内膜病变的发生密切相关,内脂素可能是治疗PCOS的新靶点,为研究IR、PCOS提供新的思路。

血清adropin、visfatin、Haptoglobin水平变化与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗指数的关联性及临床意义研究

目的探究血清adropin、内脂素(visfatin)、结合珠蛋白(Haptoglobin)水平变化与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关联性及临床意义。方法选取2015年4月至2017年7月本院收治的121例PCOS患者作为观察组,依据胰岛素抵抗情况分为观察A组(胰岛素抵抗,61例)与观察B组(非胰岛素抵抗,60例),另选取60例健康女性作为对照组,均测定血清adropin、visfatin、Haptoglobin水平,探讨各血清水平与PCOS患者HOMA-IR的关联性。结果三组研究对象体质量指数(BMI)、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素,以及血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、adropin、Visfatin、Haptoglobin水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察A组患者BMI、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素,以及血清LH、T、FSH、TG、LDL、visfatin、Haptoglobin水平均显著高于观察B组,观察A组患者血清adropin水平显著低于观察B组,差异均有统计学意义(P<0.05);空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、BMI,以及血清adropin、visfatin、adropin、LDL、TG、FSH、T、LH均为诱发PCOS患者胰岛素抵抗的危险因素;PCOS患者HOMA-IR与血清visfatin、Haptoglobin水平呈正相关(r=0.588、0.530,P=0.000),与血清adropin水平呈负相关(r=-0.341,P=0.010)。结论 PCOS患者HOMA-IR与血清adropin、visfatin、Haptoglobin水平密切相关,其中与血清adropin水平呈负相关,与血清visfatin、Haptoglobin水平呈正相关。

内脂素与子痫前期

内脂素(visfatin)是新近发现的一种主要由内脏脂肪细胞分泌的脂肪因子,结构复杂,存在基因多态性,具有调节糖脂代谢作用。内脂素增加胰岛素敏感性、促进血管平滑肌细胞成熟、参与炎症反应及血管生成,与动脉粥样硬化形成及血管内皮细胞受损和功能紊乱密切相关。子痫前期是一种病因不明的病理妊娠,严重危害母婴生命,血管内皮细胞损伤和功能紊乱可能是导致子痫前期最终发病并出现临床表现的根本原因。推测内脂素可能通过多种途径参与子痫前期的发病。内脂素已成为当前研究热点之一。