NMES对脑卒中后上肢失用性肌萎缩的应用效果

目的:观察神经肌肉电刺激对脑卒中后患者上肢失用性肌萎缩的应用效果。方法:采用文献资料法、实验法、数理统计法,选取贵阳市白云区人民医院2023年1月—2024年1月脑卒中后上肢失用性肌萎缩患者20例,依据随机数表法将其分为对照组和实验组,每组10例。对照组给予常规康复治疗,实验组在常规康复治疗的基础上增加神经肌肉电刺激治疗,通过测量肌肉围度,以及采用MMT量表和简化版Fugl-Meyer运动功能能力量表来评估治疗疗效,并对实验数据进行统计分析。结果:治疗中期,实验组和对照组上肢肌肉围度、MMT比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);Fugl-Meyer量表比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗末期,实验组和对照组上肢肌肉围度、MMT和Fugl-Meyer比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:神经肌肉电刺激能改善肌肉功能和有效治疗脑卒中后上肢失用性肌萎缩症状。

NMES1基因在恶性肿瘤中作用的研究进展

食管正常黏膜特异性1基因(NMES1)被认为是一个抑癌基因,在多种恶性肿瘤中的表达水平显著降低。NMES1可以影响肿瘤细胞的增殖、凋亡和迁移等多种细胞生物学行为,为寻找恶性肿瘤早期标志物或治疗靶点提供新的方向及策略,有助于评估患者的疾病进程和预后。

NME1在皮肤黑色素瘤中的表达及其与临床预后的相关性分析

为探讨非转移性细胞1(NME1)基因在皮肤黑色素瘤(SKCM)中的表达及其与临床预后的相关性,通过GEPIA数据库及UALCAN数据库分析NME1在SKCM组织中的表达;通过GSCA数据库、GEPIA数据库和TIMER数据库分析NME1表达水平与SKCM患者总生存率的相关性;通过cBioPortal数据库分析SKCM患者中NME1基因的突变情况及其与患者总生存率的相关性;通过STRING数据库分析可能与NME1相互作用的蛋白,并利用Metascape数据库对其进行功能富集分析;通过TIMER数据库分析SKCM中NME1的表达水平与免疫细胞浸润水平的相关性。结果显示:NME1在SKCM组织中表达水平明显高于正常组织;NME1的高表达与转移性SKCM患者较低的总生存率显著相关;NME1基因变异与SKCM患者总生存率无明显相关性;NME1及其相互作用蛋白主要参与ARF6运输通路、嘌呤代谢、细胞发育的调节、DNA代谢等生物学过程;转移性SKCM中NME1的高表达与CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞较低的免疫浸润水平相关。本研究表明,在转移性SKCM患者中,NME1高表达与较低的免疫细胞浸润水平和总生存率相关。NME1有望成为转移性SKCM免疫细胞浸润和预后相关的生物学标志物。

miR-199a-3p/Nme2在TGF-β1信号通路中的作用分析

通过microRNA芯片技术在小鼠GC-1 spg细胞中筛选发现microRNA-199a-3p(miR-199a-3p)受转化生长因子TGF-β1调节。为了进一步探讨二者的关系,通过基因克隆与载体构建技术、双荧光素酶报告基因检测及定量PCR实验,发现miR-199a-3p靶向识别肿瘤转移抑制基因2(Nme2)的3'非编码区(UTR)序列,且正向调控Nme2的表达。利用TGF-β1处理GC-1 spg细胞后,结果显示Nme2和miR-199a-3p在mRNA水平的表达均显著上调;进一步将miR-199a-3p和TGF-β1双重作用于GC-1 spg细胞后,结果表明Nme2的表达会明显增强,而且在TGF-β1通路中,miR-199a-3p被抑制的部分功能可能会被Nme2补偿。综上,miR-199a-3p对Nme2基因具有直接靶向识别和调控作用,且在参与TGF-β1信号通路的生物学效应中,二者在功能上相互关联。

茂基烷氧基稀土化合物[(MeC_5H_4)_2Ln(μ-OCH_2CH_2NMe_2)]_2的合成、晶体结构及催化ε-己内酯开环聚合

将N,N 二甲基乙醇胺按1∶1的摩尔比与三(甲基环戊二烯)稀土化合物在四氢呋喃(THF)中反应,合成了含N官能基的茂基烷氧基稀土化合物[(MeC5H4)2Ln(μ OCH2CH2NMe2)]2(Ln=Sm,Y,Nd)。产物经元素分析和红外表征,并测定了钐化合物的晶体结构。结果表明,该化合物具有二个不对称氧桥的双分子结构并存在着由氮原子向中心金属钐经分子内配位而形成的三环骨架,中心金属钐的配位数是九,整个分子呈中心对称。这类配合物对ε 己内酯开环聚合显示良好的催化活性。

Nme2基因在畸形精子症中的作用分析

为了探讨Nme2(metastasis suppressor non-metastatic 2)基因在男性生殖中的作用,利用GEO(gene expression omnibus,GEO)基因芯片数据库对Nme2在精子发生中的表达情况进行数据挖掘和分析,通过MTT(5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)和PI-Hoechst实验构建过氧化氢诱导的GC-1 spg细胞氧化损伤模型,荧光定量PCR技术检测氧化损伤分子OGG1(8-oxoguanine DNA glycosylase),ALDH2(aldehyde dehydrogenase 2family)以及Nme2的表达。发现Nme2在不同类型生精细胞中差异性表达,在畸形精子中的表达显著降低;进一步研究发现Nme2在细胞氧化损伤过程中表达上调。结果表明Nme2与畸形精子症相关,其作用机制可能通过应答氧化损伤信号来实现。

Hf(NMe_2)_4催化下芳香胺与丙烯酸叔丁酯的氮杂迈克加成反应

研究了以Hf(NMe2)4为催化剂的芳香胺与丙烯酸叔丁酯的氮杂迈克加成反应,讨论了催化反应过程中催化剂用量,反应温度,以及芳胺取代基对反应收率的影响。利用该方法合成了6种取代的氮杂加成产物,并对反应条件进行优化,使收率在18～63%之间。研究发现,芳香胺上取代基的给电子能力越强,反应收率越高,产物结构经1H NMR,13C NMR表征,证明为目标产物。

NME1重组腺病毒构建及表达鉴定

目的应用AdEasyTM腺病毒载体系统构建含人NME1基因的重组腺病毒,检测NME1基因在肺癌细胞的表达。方法从人肝脏标本克隆带有KpnⅠ,XhoⅠ双酶切位点的NME1cDNA,利用细菌体内同源重组法将NME1正向连接至腺病毒载体上,测序鉴定正确后,于QBI-293A细胞中包装扩增,TCID50法检测重组腺病毒滴度,重组腺病毒转染至肺癌细胞GLC-82,检测NME1在细胞内表达。结果肝脏组织克隆出470bp条带,测序与NME1编码序列相符,测得重组腺病毒滴度为1010TCID50/mL,免疫实验显示NME1在GLC-82细胞成功表达。结论成功构建含人NME1基因的重组腺病毒并转染肺癌细胞,检测到NME1在肺癌细胞中正常表达。

Nme2基因参与小鼠基质细胞蜕膜化过程

目的:检测Nme2(nucleoside diphosphate kinase 2)基因在小鼠早期妊娠和人工诱导蜕膜化的子宫内膜组织中的表达规律;探究Nme2基因与子宫基质细胞蜕膜化的相关性。方法:利用免疫组织化学、Western blot和实时荧光定量PCR(q RTPCR)分别检测小鼠妊娠第5天着床点(D5IS)、着床旁(D5IIS),D6IS、D6IIS、D8IS、D8IIS及人工诱导蜕膜化模型小鼠子宫内膜中Nme2的表达定位,m RNA和蛋白质水平的表达水平。结果:小鼠D5、D6、D8子宫内膜中着床点Nme2基因的m RNA和蛋白水平的表达明显高于着床旁;免疫组织化学结果显示Nme2表达定位表达于D5着床点的初级蜕膜区(primary decidua region,PDZ)、D6和D8着床点的次级蜕膜区(secondary decidua region,SDZ);人工诱导蜕膜化模型中,Nme2基因的m RNA和蛋白质水平在诱导组的表达明显高于对照组。结论:Nme2基因的表达上调与小鼠基质细胞的蜕膜化过程相关。

氧化应激相关基因Nme5在小鼠隐睾中参与生精细胞凋亡

目的观察氧化应激相关基因Nme5在隐睾中的表达变化,探讨其在生精细胞凋亡中的作用。方法建立单侧隐睾小鼠模型,采用TUNEL结合形态学观察确认小鼠隐睾模型是否建立成功并分析生精细胞凋亡情况。采用Realtime PCR,Western blot以及免疫组化分析隐睾手术后第1、2、3、4、5、6、9和15天与正常侧相比隐睾侧氧化应激相关基因Nme5 mRNA和蛋白表达情况。结果免疫组化结果显示正常睾丸组织中,Nme5在生精上皮周期的Ⅱ~Ⅻ阶段均表达于粗线期初级精母细胞、圆形精子以及长形精子中;TUNEL结合形态学观察表明小鼠隐睾模型构建成功;Realtime PCR结果显示术后第4天Nme5 mRNA表达量轻微上升,第6天显著下降;Western blot结果显示术后第4天Nme5蛋白开始下降,至第9天急剧降低;免疫组化结果显示术后第4~6天隐睾侧Nme5在多核巨细胞中表达上调。结论正常睾丸组织中Nme5在粗线期初级精母细胞、圆形精子以及长形精子中都有表达,参与了从减数分裂到精子变形的全部过程,在精子发生中起重要作用。隐睾状态下Nme5在新生圆形精子和由退行性圆形精子细胞组成的多核巨细胞中表达上调,可能通过调控氧化应激相关基因Gpx5来调控圆形精子细胞凋亡。

Nme基因家族及其在口腔鳞癌中的研究进展

Nme（neoplasm metastasis）基因家族又曾被称为nm23（non-metastatic 23）基因家族,nm23基因是发现最早的肿瘤转移抑制基因。该基因家族成员的蛋白产物都具有二磷酸核苷激酶（nucleoside diphosphate kinase,NDPK）活性结构,目前发现有10个成员（Nme1~Nme10）。目前已知Nme基因家族编码的蛋白参与包括细胞生长、分化、代谢、信号转导等多个过程,在癌症的发生发展中扮演着重要的角色。目前研究最多的是Nme1和Nme2。研究发现肿瘤细胞分化和转移抑制功能与Nme1的关系最为密切。现就Nme（nm23）基因家族及其近年来在口腔鳞癌中的相关研究进展作一综述。

NME家族成员在乳腺癌中的表达和预后价值

〔目的〕通过探究NME基因家族成员表达水平和乳腺癌不同亚型、临床病理特征及预后的关系,以期阐明NME基因家族成员在乳腺癌中的潜在作用。〔方法〕利用Oncomine数据库.Kaplan-Meier plotter数据库、人类蛋白质图谱数据库(The Human Protein Atlas)分析乳腺癌NME所有家族成员的mRNA、蛋白质表达及其与乳腺癌患者整体生存率的相关性等内容。〔结果〕(1)NME1、NME2、NME3和NME4 mRNA在大多数癌症中显著高表达,而NME5则低表达。NME1、NME2、NME3、NME8、NME9和NME10在乳腺癌中高表达。(2)NME1、NME2低表达和NME3、NME5、NME7高表达乳腺癌患者的整体生存率较好。对于不同亚型乳腺癌患者,不同NME家族成员有不同的预后表现。(3)NME2高表达和NME3、NME5、NME9及NME8低表达分别与不同淋巴结状态和p53状态的乳腺癌患者整体生存率恶化有关。〔结论〕(1)NME1、NME2、NME3、NME5和NME7可以作为乳腺癌的预后生物标志物。(2)NME1、NME3、NME5、NME7和NME9可以作为不同乳腺癌亚型的预后生物标志物,其中NME1低表达和NME5 mRNA水平高表达是Luminal A型乳腺癌良好预后标志物,而NME3、NME5 mRNA水平低表达和NME9 mRNA水平高表达水平高表达对于Basal like型乳腺癌有较好的预后作用,NME7 mRNA水平高表达对于HER2+型乳腺癌有较好的预后作用。(3)NME家族成员在乳腺癌组织中的mRNA表达水平和患者预后、病理分级、淋巴结状态和P53状态相关。

针刺运动疗法及NMES对痴呆伴吞咽障碍患者舌骨运动速度及吞咽功能的影响观察

目的探讨针刺运动疗法及神经肌肉电刺激(NMES)对痴呆伴吞咽障碍患者舌骨运动速度及吞咽功能的影响。方法选取2015年11月至2019年6月我院住院痴呆伴吞咽障碍患者123例,根据干预方案分为对照A组、对照B组、联合组,各41例。常规训练基础上对照A组采取NMES,对照B组采取针刺运动疗法,联合组采取NMES+针刺运动疗法。统计三组干预前及干预2周、4周后洼田饮水试验分级、才藤分级情况、舌骨运动(上移、前移)速度、吞咽功能评分(SSA)、临床疗效、干预效果满意度。结果(1)洼田饮水试验分级:干预2周、4周后三组洼田饮水试验分级较治疗前降低,且联合组低于对照A组、对照B组(P<0.05)。(2)才藤分级:干预2周、4周后三组才藤分级较干预前增高,且联合组高于对照A组、对照B组(P<0.05)。(3)舌骨运动速度:干预2周、4周后三组舌骨上移、前移速度较干预前增大,且联合组大于对照A组、对照B组(P<0.05)。(4)SSA评分:干预2周、4周后三组SSA评分较干预前降低,且联合组低于对照A组、对照B组(P<0.05)。(5)临床疗效:干预2周、4周后联合组总有效率(73.17%、92.68%)高于对照A组(53.66%、73.17%)、对照B组(51.22%、73.17%)(P<0.05)。(6)干预满意度:联合组干预满意度(95.12%)高于对照A组(75.61%)、对照B组(78.05%)(P<0.05)。结论NMES及针刺运动疗法应用于痴呆伴吞咽障碍患者,可有效改善患者吞咽功能,加快舌骨运动速度,提高患者满意度。

NMET2000试题试卷分析

本文根据测试理论 ,依据陕西省考办提供的数据和西安外院评卷点的抽样统计计算比较 ,对 NMET2 0 0 0试卷及考生答卷情况进行了较为细致的分析。

2006年美国FDA批准的NME

1月26日，Pfizer公司的Sutent（sunitinib malate）NME获准（P）＊，用于治疗经imatinib mesylate治疗后病情仍进展或对它不能耐受的胃肠道基质瘤病人。

2005年3月份美国批准的3个NME

抗真菌药Mycamine Mycamine(micafungin sodium)(Ⅰ)是藤泽医疗保健公司开发的注射用抗真菌药，用于行造血干细胞移植病人念珠菌感染的预防和食管白假丝酵母菌病的治疗。它是一类称为棘白菌素(echinocandins)的新抗真菌药类的一员，能抑制细胞壁合成。

第二季度美FDA批准的NME和BLA

2005年第二季度美国FDA批准了4个新分子实体(NME)和1个新生物药物。