膈下逐瘀汤抑制NOD1/RIP2/NF-κB通路调控EMT大鼠卵巢功能影响病灶修复的机制

目的:分析膈下逐瘀汤抑制NOD1(含核苷酸结合寡聚化域蛋白1)/RIP2(受体相互作用蛋白2)/NF-κB(核因子κB)信号通路继而调控气滞血瘀型子宫内膜异位症(EMT)模型大鼠卵巢功能,并最终影响病灶修复的可能机制。方法:将6只正常大鼠和30只成功造模的气滞血瘀型EMT大鼠进行分组:空白组、模型组、西药干预组,以及中药低、中、高剂量组,连续干预14 d,比较各组大鼠干预后信号通路指标、卵巢功能指标的差异。结果:与空白组相比,气滞血瘀型EMT造模大鼠的NOD1、RIP2、NF-κB均有增加,雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)对应增加、卵泡刺激素(FSH)降低(p<0.05)。与模型组相比,无论西药还是中药干预,NOD1、RIP2、NF-κB均下降,E2和LH对应下降、FSH增加(p<0.05)。中药组随着使用剂量的增加,NOD1、RIP2、NF-κB均有下降,E2和LH对应下降、FSH增加(p<0.05)。结论:膈下逐瘀汤能通过抑制NOD1/RIP2/NF-κB信号通路而导致E2和LH激素下降、FSH激素升高,且随着用药剂量增加,疗效相应增强。

The HOXC10/NOD1/ERK axis drives osteolytic bone metastasis of pan-KRAS-mutant lung cancer

While KRAS mutation is the leading cause of low survival rates in lung cancer bone metastasis patients,effective treatments are still lacking.Here,we identified homeobox C10(HOXC10)as a lynchpin in pan-KRAS-mutant lung cancer bone metastasis.

烟曲霉菌感染小鼠肺组织中NOD1信号通路的激活

目的研究天然免疫NOD1信号通路在烟曲霉菌感染小鼠肺组织中是否得以激活。方法小鼠分为正常对照组和感染组,感染组小鼠经鼻滴入烟曲霉菌孢子24 h、48 h、72 h后分别处死,碾碎肺组织平板培养以检测其肺组织烟曲霉菌负荷,观察肺组织病理学改变,RT-PCR检测NOD1及RIP2 mRNA表达量、Western Blot检测胞核NF-κBp65和胞浆TNF-α在小鼠肺组织中的含量。结果①感染组小鼠肺组织48 h时Af负荷达最高且可见严重的充血和出血,有大量的炎症细胞浸润,72 h时Af负荷迅速下降且未见菌丝形成,仅见轻微的充血、出血和炎症反应;正常组烟曲霉菌培养阴性且肺组织结构正常;②RT-PCR及Western Blot结果显示:感染组小鼠肺组织各时相点NOD1 mRNA、RIP2 mRNA、NF-κBp65和TNF-α的表达量均明显高于正常对照组(P<0.05),前三者均在48 h表达最高,TNF-α在72 h表达最高(P<0.05)。结论NOD1信号通路在烟曲霉菌感染的小鼠肺组织中得以活化,其介导的天然免疫对抗烟曲霉菌感染和保护小鼠肺组织起了一定的作用。

NOD1/NOD2介导的信号通路在小鼠金黄色葡萄球菌性乳腺炎中的作用

为研究NOD1/NOD2介导的信号通路在金黄色葡萄球菌(S.aureus)引发小鼠乳腺炎中的作用,本实验通过人工接种不同剂量的S.aureus复制小鼠乳腺炎模型,利用组织切片法观察小鼠乳腺病理变化,采用荧光定量PCR方法检测乳腺组织中NOD1、NOD2、下游的受体作用蛋白2(RIP2)、核转录因子κB(NF-κB)以及炎性细胞因子TNF-α、IL-6的m RNA转录水平。结果显示,接种S.aureus的小鼠乳腺组织中炎性细胞增多,NOD1、NOD2、RIP2、NF-κB、IL-6、TNF-α的m RNA转录水平比未接种对照组均显著升高(p<0.05),TNF-α、IL-6的m RNA转录水平变化与NOD1/NOD2相一致。以上结果表明NOD1/NOD2受体及其介导的炎性信号通路参与了S.aureus感染小鼠乳腺的免疫反应。

沙眼衣原体质粒蛋白Pgp3经NOD1/RIP2信号通路诱导HeLa细胞产生IL-8

目的探讨沙眼衣原体质粒蛋白Pgp3诱导HeLa细胞产生IL-8的机制。方法选择不同质量浓度的Pgp3蛋白刺激HeLa细胞并在不同时间点收集细胞,Real-time PCR检测Pgp3刺激HeLa细胞后IL-8转录水平,Western blot和Real-time PCR分别检测NOD1的表达水平及下游蛋白RIP2的转录水平;Western blot检测ERK1/2和p38磷酸化水平;HeLa细胞用NOD1抑制剂ML130、RIP2抑制剂GSK583、ERK抑制剂PD98059和p38抑制剂LY2228820分别预处理后,再用Pgp3蛋白刺激细胞,ELISA和Real-time PCR检测IL-8的表达水平。结果 0~24μg/ml的Pgp3蛋白刺激HeLa细胞后,IL-8的含量呈时间和质量浓度依赖性,Pgp3蛋白刺激HeLa细胞能调控NOD1及RIP2的表达,同时ERK1/2和p38磷酸化水平显著升高;NOD1和RIP2抑制剂并不影响Pgp3蛋白诱导的ERK和p38磷酸化水平;用4种抑制剂预处理HeLa细胞后,Pgp3刺激HeLa细胞,IL-8表达量均出现下降。结论 Pgp3经NOD1/RIP2以及活化ERK1/2和p38信号通路诱导HeLa细胞调控IL-8的产生。

幽门螺杆菌激活小鼠胃组织中NOD1/NF-κB信号通路并诱导IFN-β和IP-10分泌

目的：构建幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染C57BL/6小鼠动物模型,检测NOD1/NF-κB信号通路在小鼠胃组织的激活情况,研究其在Hp感染引起的炎症反应中的作用。方法：6-8周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组和不同浓度Hp感染组。每48 h分别以PBS和Hp灌胃1次,共5次。并以不同时间点处死小鼠,HE染色法鉴定感染小鼠胃组织炎症程度的变化;RT-PCR检测小鼠胃组织中NOD1、RIP2的表达情况;ELISA检测血清中β干扰素（IFN-β）和趋化因子10（IP-10）的浓度;Western blot检测胃组织中p65的核转位情况。结果：与对照组相比,Hp感染后胃组织腺体减少、萎缩,肌层间质有炎症细胞浸润;血清中IP-10和IFN-β含量均有一定程度的增高,16周达到高峰;胃组织中NOD1 mRNA表达水平以及细胞核中p65含量在24-120 h时间段均显著高于对照组（P〈0.05）,48 h后达到峰值,随后下降;RIP2 mRNA 48 h达到高峰,72 h后开始下降,但120 h时表达量又会升高。结论：Hp感染能激活NOD1/NF-κB信号通路,并能诱导IFN-β和IP-10的产生。

鸡感染沙门菌后小肠中NOD1信号通路基因表达量变化分析

NOD1是NOD样受体家族的重要成员,在机体先天性免疫中发挥重要作用。试验采用Real-time PCR的方法检测AA肉鸡感染肠炎沙门菌后1、3、5、7 d小肠中NOD1及其下游RIP2和NF-κB基因的表达量,分析NOD1信号通路相关基因在沙门菌感染过程中的表达量变化,从转录水平探讨沙门菌感染对NOD1信号通路基因表达量的影响。结果表明,与对照组相比,感染小肠中NOD1、RIP2、NF-κB基因的表达均出现上调,说明肠炎沙门菌感染可以激活NOD1信号通路基因表达,提示NOD1信号通路可能与鸡的抗感染免疫作用有关。

NOD1/RIP2信号通路对巨噬细胞炎性活化的作用

目的以人单核细胞株THP-1为基础,探讨NOD1/受体相互作用蛋白2(RIP2)信号通路对巨噬细胞炎性活化及表型的影响。方法用160 nmo L/L的佛波酯(PMA)将THP-1单核细胞诱导分化成巨噬细胞,分别用10、25和50 mg/L浓度的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激THP-1源性巨噬细胞24 h,以空白组为对照组。应用RT-PCR法检测NOD1和RIP2的mRNA表达情况;应用Western blot法检测NOD1和RIP2的蛋白表达情况;应用ELISA法检测细胞培养液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的分泌;应用流式细胞学检测巨噬细胞表面抗原CD16、CD68表达。结果 ox-LDL能以剂量依赖的方式激活THP-1源性巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路,随着ox-LDL刺激浓度的增加,NOD1、RIP2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。NOD1/RIP2信号通路激活后能使细胞培养物上清液中炎症因子MIF和MCP-1的表达增加,随着ox-LDL刺激浓度的增加,MCP-1和MIF的分泌增多(P<0.05)。NOD1/RIP2信号通路激活后能改变巨噬细胞表面抗原CD16、CD68的表达,随着ox-LDL刺激浓度的变化,巨噬细胞表面抗原CD16/CD68的平均荧光强度发生变化,其中50 mg/L组能显著下调CD16/CD68的表达(P<0.01)。结论巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路能被ox-LDL以剂量依赖的方式激活,NOD1/RIP2信号通路激活后能导致巨噬细胞的炎性活化及其表型变化,这可能是其参与动脉粥样硬化形成和发展过程的主要机制。

miR-30a-3p靶向NOD1对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

目的探究miR-30a-3p与NOD1的靶向关系,及其对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响和机制。方法将细胞分为Ctrl组、H/R组、miR-30a-3p mimic组和miR-30a-3p inhibitor组,经过缺氧复氧处理后,转染相应的miRNA处理细胞,RT-PCR检测miR-30a-3p和NOD1基因表达水平,荧光素酶报告检测miR-30a-3p和NOD1靶向关系,Western blot检测NOD1、p-RPI2、p38 MAPK、NF-κB(p65)、cl-caspase-3蛋白表达水平,CCK8法检测细胞活性,Hoechst检测细胞凋亡,试剂盒检测LDH、CK、MDA、T-SOD水平。结果 miR-30a-3p表达水平随缺氧复氧处理时间增长而下降,NOD1基因表达水平随缺氧复氧处理时间增长而升高。在荧光素酶报告实验中,NOD1 WT+miR-30a-3p mimic荧光素酶活性显著低于NOD1 WT+NC组。与Ctrl组比较,H/R组miR-30a-3p基因表达水平、细胞活性、T-SOD水平降低,NOD1、p-RPI2、p38MAPK、NF-κB(p65)、cl-caspase-3蛋白表达水平、LDH、CK、MDA水平、细胞凋亡率升高;与H/R组比较,miR-30a-3p mimic组miR-30a-3p基因表达水平、细胞活性、T-SOD水平升高,NOD1、p-RPI2、p38 MAPK、NF-κB(p65)、cl-caspase-3蛋白表达水平、LDH、CK、MDA水平、细胞凋亡率降低,miR-30a-3p inhibitor组miR-30a-3p基因表达水平、细胞活性、T-SOD水平降低,NOD1、p-RPI2、p38 MAPK、NF-κB(p65)、clcaspase-3蛋白表达水平、LDH、CK、MDA水平、细胞凋亡率升高。结论 miR-30a-3p可靶向作用于NOD1,缓解心肌细胞缺氧复氧造成的损伤,其作用机制可能与调控NF-κB信号通路有关。

小鼠感染旋毛虫后部分组织器官中NOD1、RIP2、NF-κB mRNA表达的监测

应用荧光定量PCR方法,对感染旋毛虫小鼠的小肠、肺脏、心脏和肌肉中NOD1受体及其信号传导通路中接头分子RIP2和下游分子NF-κB mRNA表达水平进行监测。结果在小肠和心脏中,旋毛虫感染不同时期各目的基因表达量都有升高,分别于感染后4 d和14 d达到峰值,与对照组比均有极显著差异(P<0.01)。在肺脏中,NOD1 mRNA表达量仅在感染后7 d略升高,而RIP2的mRNA表达量在不同感染期均升高,于感染后4 d达到峰值,与对照组比有极显著差异(P<0.01)。在肌肉中,各目的基因在感染初期表达量变化不明显,而于感染后21 d mRNA表达量明显升高,28 d达到高峰,与对照组比有极显著差异(P<0.01)。表明旋毛虫感染对小鼠的小肠、心脏、肺脏和肌肉中NOD1、RIP2和NF-κB的表达水平均有不同程度的影响,这与旋毛虫在宿主体内移行途径和不同寄生阶段及其产生的各类抗原密切相关。

加味少腹逐瘀汤抑制NOD1/RIP2/NF-κB信号通路改善子宫内膜异位症痛经大鼠异位内膜及炎性微环境

目的通过检测子宫内膜异位症(EMT)痛经大鼠异位内膜NOD1/RIP2/NF-κB信号通路相关基因蛋白表达水平,探讨加味少腹逐瘀汤对EMT痛经大鼠异位内膜及炎性微环境的影响。方法将60只SPF级SD雌性大鼠按随机数表法分为假手术组(n=10)和造模组(n=50)。造模组采用自体移植法制备EMT痛经大鼠模型,将成模大鼠按照随机数表法分为模型组、孕三烯酮组(0.24g/kg)和加味少腹逐瘀汤低、中、高剂量组(3.5,7,14g/kg),每组10只。加味少腹逐瘀汤各剂量组每日灌胃1次,孕三烯酮组每周灌胃2次,假手术组、模型组每日蒸馏水2mL灌胃1次,持续给药12d。处死前各组大鼠均给予缩宫素,观察大鼠疼痛状态,随后麻醉处死剖取大鼠异位内膜组织;采用HE染色法观察大鼠异位内膜组织病理形态学改变;采用实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法分别检测各组大鼠异位内膜组织NOD1、RIP2、NF-κB蛋白表达水平;采用ELISA法检测各组大鼠异位内膜组织IL-8、IL-18、TNF-α、COX-2表达量。结果模型组疼痛潜伏期缩短,疼痛扭体次频繁且剧烈;各治疗组疼痛潜伏期延长,疼痛扭体反应次数减少,程度明显减轻,病理提示异位内膜组织炎症细胞浸润显著减轻,血液供应、组织增生及腺体均不同程度减少;分子生物学检测示大鼠异位内膜组织,孕三烯酮组与加味少腹逐瘀汤高、中剂量组NOD1、RIP2、NF-κB基因蛋白表达及炎性因子IL-8、IL-18、TNF-α、COX-2表达量均显著降低(P<0.05)。结论加味少腹逐瘀汤显著改善EMT痛经大鼠疼痛状态,其机制可能与该方有效抑制NOD1/RIP2/NF-κB信号通路进而影响炎性因子的释放及异位内膜的生长有关。

旋毛虫ES抗原对小鼠腹腔巨噬细胞NOD1受体通路影响的研究

为了解旋毛虫ES抗原对宿主巨噬细胞NOD1受体通路的影响,本研究通过体外实验将旋毛虫ES抗原作用于小鼠腹腔巨噬细胞,观察NOD1受体及其信号通路中关键分子及相关细胞因子的表达动态。应用荧光定量PCR监测细胞内NOD1、RIP2和NF-κB m RNA的转录水平,western blot测定NOD1、RIP2、NF-κBp65、NF-κB p-p65蛋白表达量,ELISA测定细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量变化。结果显示,在一定的ES抗原作用浓度和时间范围内,巨噬细胞中各目的基因的转录水平均先增高,当作用时间和作用浓度超过一定值时则开始下降,作用24 h时NOD1 m RNA转录水平显著低于对照组(p<0.01);ES抗原浓度15μg/mL作用时间9 h时,巨噬细胞中NOD1、RIP2和NF-κB p-p65蛋白量显著增加(p<0.01),此时巨噬细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著增高(p<0.01)。结果表明,旋毛虫ES抗原在一定的作用时间和浓度范围内,可以激活并调节小鼠腹腔巨噬细胞中NOD1受体通路,上调NOD1受体通路中关键分子RIP2和下游分子NF-κB的表达,可以促进细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌;并且超过一定时间和浓度的ES抗原刺激可以导致小鼠腹腔巨噬细胞出现免疫耐受。本研究证明了宿主NOD1受体参与了旋毛虫引起的宿主免疫应答,为旋毛虫病防治和理解旋毛虫对宿主的感染机制提供新的思路。

乌司他丁对脓毒症急性肾损伤大鼠肾脏NOD1受体和血IL-18水平的影响

目的 探讨乌司他丁对腹主动脉阻断联合腹腔注射脂多糖内毒素（LPS）构建严重脓毒症大鼠肾脏NOD1受体表达和血IL-18水平的影响.方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组（SHAM组）、腹主动脉阻断联合腹腔注射LPS组（AAC＋ LPS组）、腹主动脉阻断联合腹腔注射LPS乌司他丁干预组（AAC＋ LPS＋U组）、腹主动脉阻断腹腔LPS生理盐水对照组（AAC＋ LPS＋ NS组）.大鼠于术后或干预后8h处死,收集血和大鼠肾脏,检测血中Cr、BUN水平,ELISA方法检测血中IL-18浓度,免疫组化方法检测肾脏NOD1蛋白的表达,RT-PCR方法检测肾脏NOD1 mRNA的表达.结果 NOD1受体mRNA和蛋白的表达,血中IL-18和Cr、BUN水平在AAC ＋LPS组和AAC＋LPS ＋NS组最强,AAC＋ LPS＋U组较前两组下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 乌司他丁可能通过抑制肾脏NOD1受体的表达,抑制血中IL-18的分泌从而在脓毒症时发挥抗炎和肾脏保护作用.

NOD1和NOD2介导的信号通路研究进展

NOD样受体是一类新型胞浆内的固有免疫模式识别受体,在自身免疫调节中起重要作用,一旦被激活,这些分子触发细胞内信号通路,导致激活转录反应,最终在一个炎性基因子集上表达。在本文中,我们将专注于NOD1和NOD2在识别和响应细胞内的病原体(包括革兰氏阳性和革兰氏阴性菌)的作用,以及它们在非肽聚糖含有病原体(例如病毒和原生动物寄生虫)的信号应答。

NOD1、SIRT1、IL-1β及MMP-3与胎膜早破关系的研究

目的探讨胎膜早破(PROM)胎膜组织核苷酸结合寡聚化结构域受体1(NOD1)及沉默配型信息调节蛋白1(SIRT1)的表达与羊水中白细胞介素(IL)-1β、基质金属蛋白酶3(MMP-3)水平的相关性,为深入了解胎膜早破的发病机制并寻找可能的监测及治疗方法提供指导。方法90例妊娠妇女分为3组:足月胎膜早破(tPROM)组、未足月胎膜早破(pPROM)组及正常足月妊娠(正常对照)组,每组各30例。胎膜组织NOD1与SIRT1表达部位及含量测定采用免疫组织化学法及Western blot,羊水中IL-1β、MMP-3水平检测采用ELISA方法,分析NOD1、SIRT1与羊水IL-1β及MMP-3表达的相关性。结果PROM组NOD1、IL-1β及MMP-3表达高于正常对照组(P<0.05),SIRT1表达低于正常对照组(P<0.05)。pPROM组NOD1、IL-1β、MMP-3表达高于tPROM组(P<0.05),tPROM组与pPROM组SIRT1表达差异无统计学意义(P>0.05)。胎膜组织NOD1表达与羊水IL-1β及MMP-3水平呈正相关(P<0.01);胎膜组织SIRT1表达与羊水IL-1β及MMP-3水平呈负相关(P<0.01)。结论胎膜组织中NOD1及羊水中IL-1β及MMP-3表达水平升高、胎膜组织中SIRT1表达水平降低与胎膜早破发生相关,且4种因子在胎膜早破发病中存在相关性。

NOD1/2介导的信号通路及其抗病原微生物免疫应答的研究进展

NOD1/2蛋白为胞质内的模式识别受体,识别进入胞内的细菌胞壁及其降解产物,介导NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径。NOD1受体还通过干扰素刺激基因因子3(ISGF3)信号途径诱导产生1型干扰素,NOD2受体能识别ssRNA和病毒基因组ssRNA,通过线粒体抗病毒信号蛋白(MAV)信号途径而激活干扰素调节因子3(IRF3)。它们分别参与了抗细菌、抗病毒、抗寄生虫等病原微生物免疫应答。对NOD1和NOD2受体的进一步认识,为研究相关病原感染和慢性炎症性疾病的防治措施提供了新的思路。

加味椒艾丸贴敷神阙穴对轮状病毒腹泻小鼠NOD1/NF-κB信号通路的影响

目的观察加味椒艾丸贴敷神阙穴对轮状病毒腹泻小鼠NOD1/NF-κB信号通路的影响,探讨其干预轮状病毒感染性腹泻的机制。方法将40只SPF级ICR乳鼠中的10只分为正常对照组,其余30只采用猴轮状病毒SA11株悬液灌胃造模2 d,造模成功后随机分为模型组、丁桂贴组、加味椒艾丸组,每组10只。药物干预敷贴连续5 d,末次给药并禁食12 h后取材。收集各组小鼠粪便进行粪便评分;ELISA检测各组血清TNF-α、IL-1β、Caspase-1含量;Western blot检测各组小鼠小肠组织p65、NF-κB蛋白表达;HE染色观察各组小鼠肠组织病理形态。结果(1)与正常对照组比较,模型组小鼠粪便评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,丁桂贴组和加味椒艾丸组粪便评分明显降低(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,模型组血清中TNF-α、Caspase-1含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,丁桂贴组及加味椒艾丸组TNF-α、Caspase-1含量明显下降(P<0.05,P<0.01);与加味椒艾丸组比较,丁桂贴组Caspase-1含量明显降低(P<0.01)。(3)与正常对照组比较,模型组p65、NF-κB蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,丁桂贴组、加味椒艾丸组p65、NF-κB蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。(4)正常对照组小鼠回肠和结肠黏膜上皮未见异常;模型组小鼠回肠和结肠黏膜上皮变性坏死,部分黏膜上皮缺失,且伴有不同程度的黏膜层血管扩张;丁桂贴组和加味椒艾丸组小鼠回肠和结肠黏膜上皮部分缺失,黏膜层血管少量扩张。结论加味椒艾丸贴敷神阙穴能改善轮状病毒腹泻症状,可能通过降低血清中TNF-α、Caspase-1含量及小肠组织中p65、NF-κB蛋白表达来调控NOD1/NF-κB信号通路。

鸭NOD1荧光定量RT-PCR检测方法的建立及初步应用

为了建立鸭先天免疫受体核苷酸寡域1（NOD1）的荧光定量RT-PCR检测方法,依据GenBank中鸡NOD1序列设计特异性引物,克隆获得鸭NOD1序列,设计鸭NOD1、凋亡相关碱性蛋白（ARBP）荧光定量RT-PCR特异性引物,以鸭脾脏mRNA反转录后的cDNA为模板,通过构建质粒阳性标准品,建立检测鸭先天免疫受体NOD1转录水平的荧光定量RT-PCR方法.结果显示,建立的荧光定量RT-PCR方法对NOD1 mRNA的最低检测量为102拷贝,在1012～102拷贝范围内线性关系很好,R2≥0.999.该方法具有良好的特异性和重复性.应用于感染鸭疫里默氏杆菌Yb2株樱桃谷鸭脾脏中NOD1转录水平的检测,表明该方法可用于临床检测且适用性良好.

NOD1受体、NOD2受体与糖尿病的关系研究进展

糖尿病是由多种致病因素共同作用于机体引起的以慢性高血糖为主要临床特点的全身慢性代谢性疾病，可以累及多个系统和脏器。其中胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）的重要机制，贯穿于T2DM的整个发生、发展过程中。近年来，炎症被公认为是联系肥胖、IR和T2DM的重要病理生理过程。最新研究拉0发现，IR、T2DM的发生、发展与天然免疫的激活启动的慢性低度炎症有关。

NOD1/2及其在奶牛乳腺炎中作用研究进展

奶牛乳腺炎是严重危害养牛业的常见疾病,近年来对奶牛乳腺炎的研究不断深入,关于乳腺炎天然免疫进程的研究也不断深化。核苷酸结合寡聚化结构域蛋白(NOD)是天然免疫的重要组成部分,不断有报道称NOD蛋白参与或调控了乳腺炎天然免疫进程,论文以NOD1/2为出发点从NOD家族的结构、NOD1与NOD2的异同、NOD1/2参与天然免疫进程以及NOD1/2与乳腺炎的关系等方面总结相关研究进展,为深入了解NOD1/2及其在奶牛乳腺炎中的作用,给乳腺炎相关治疗方法的优化及相关药物的研发提供参考。